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【摘要】目的探討呼吸困難患者的血漿腦利鈉肽(BNP)水平與呼吸困難病因之間的相關(guān)性及臨床意義。方法153例呼吸困難的患者分為三組：A組肺源性呼吸困難組51例；B組術(shù)后循環(huán)血量過多引發(fā)呼吸困難組46例；C組心肌收縮力障礙引發(fā)呼吸困難組56例，檢測其血漿BNP水平和超聲心動圖檢查左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，部分患者行漂浮導(dǎo)管監(jiān)測血流動力學(xué)。結(jié)果153例呼吸困難患者的血漿BNP水平和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)分別是:A組為（178.25±45.43）pg/L、（0.61±0.07）pg/L；B組為（3545.58±1147.48）pg/L、（0.59±0.06）pg/L；C組為（10471.55±3599.23）pg/L、（0.32±0.11）pg/L。C組病人的血漿BNP濃度顯著高于B及A組；而B組與A組EF值無明顯差別，血漿BNP濃度A組較B組顯著增高。結(jié)論BNP的釋放直接與心室容量負(fù)荷過度和心室收縮力障礙相關(guān)，心室收縮力障礙似乎更能夠引起血漿BNP水平升高?！娟P(guān)鍵詞】心力衰竭；呼吸困難；循環(huán)血量；腦利鈉肽；血流動力學(xué)Abstract:ObjectiveTodeterminethecorrelationbetweenthebloodlevelofBnatriureticpeptide(BNP)andhemodynamicalterations,andevaluatethediagnosticvalueofBNPinpatientswithdyspneaduetodifferentcauses.MethodsBNPlevelswereobtainedbyarapidimmunofluorescenceassayin153patientswithdyspnea,whichweredividedintothreegroups,firstgroupforlungdisease(51patients),secondforoverloadofcirculatorybloodvolume(46patients),andanotherforcardiogenicgroup(56patients).Hemodynamicparametersofallpatientsweredetermined,andleftventricularenddiastolicdiameters(LVEDD)weremeasuredwithechocardiogram.ResultsPulmonarycapillarywedgepressure(PCWP,mmHg)was(8.20±2.60)inthefirstgroup,(11.50±3.72)inthesecondgroupand(30.43±7.61)inthelastgroup.Centralvenouspressure(CVP,mmHg)ofthreegroupswere(6.50±1.90),(20.95±4.11)and(15.27±4.96)respectively.BNP(pg/L)levelswere(178.25±45.43),(3545.58±1147.48),and(10471.55±3599.23)respectively,andleftventricularejectionfraction(LVEF)were(0.59±0.06),(0.61±0.07),and(0.32±0.11).BNPlevel(918148±453125)pg/LofthegroupwithLVEDD≥60mmwasmuchhigherthanthatofthegroupwithLVEDD<60mm(298158±167151)pg/L,whichwaslowestinpulmonarydiseasesgroupwithanormalleftandrightventricularenddiastolicdiameter(3514±2614)pg/L.TherewasagreatdifferenceofBNPbetweencardiogenicdyspneagroup(761130±480147)pg/Landpulmonarydiseasegroup(3514±2614)pg/L.ConclusionsBeingakindofcardiacneurohormonesecretedfromcardiacventriclesasaresponsetoventricularvolumeexpansionandpressureoverload,BNPhadasignificantincreasedlevelinpatientswithhighPCWP.Keywords:heartfailure；dyspnea；natriureticpeptide；hemodynamics腦利鈉肽(BNP)是含32個氨基酸的多肽，刺激BNP分泌的條件主要是心室負(fù)荷及室壁張力的改變。本研究對2005年4月至2006年3月在本院中心ICU住院以呼吸困難為主訴的153例重癥患者均經(jīng)干式快速免疫熒光法定量分析檢測BNP和超聲心動圖檢查左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，其中82例患者行血流動力學(xué)檢查,探討呼吸困難患者的血漿腦利鈉肽(BNP)的水平及臨床意義。1資料與方法1.1分組①A組：肺源性呼吸困難組51例,其中男36例,女15例,平均年齡(70.5±8.9)歲。其中慢性阻塞性肺病12例、重癥肺炎5例、重癥支氣管哮喘15例、急性肺損傷11例、ARDS8例。②B組：術(shù)后循環(huán)血量過多引發(fā)呼吸困難組46例，其中男33例,女13例,年齡（70.8±6.2)歲，排除既往有心臟病史、超聲心動圖檢查左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<0.49的患者。③C組：心肌收縮力障礙引發(fā)呼吸困難組（心肌梗死及心肌炎患者）,其中男31例,女25例,年齡19～85(60.8±15.2)歲，其中冠心病急性心肌梗死48例,急性心肌炎8例，NYHA心功能Ⅲ級12例,Ⅳ級44例。心衰診斷參照Framingham標(biāo)準(zhǔn)。排除病例:肝腎功能衰竭、內(nèi)分泌疾病、氣胸、心包填塞、心臟瓣膜疾病、肥厚性心肌病、擴(kuò)張性心肌病、肺心病。1.2方法以呼吸困難為主訴且呼吸頻率＞25次/min,伴輔助呼吸肌參與的患者153例常規(guī)問診、體格檢查、心電圖、胸部X線、超聲心動圖及同時測定血漿BNP水平。82例患者行漂浮導(dǎo)管檢查，穿刺鎖骨下靜脈，插入漂浮導(dǎo)管至肺動脈分支，測定休息時肺毛細(xì)血管嵌壓(PCWP)和中心靜脈壓(CVP)。肺源性呼吸困難組經(jīng)超聲心動圖檢查無左、右心室增大，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)>0.49。心衰診斷依據(jù)Framingham標(biāo)準(zhǔn)，綜合心臟超聲等影像學(xué)和肺毛細(xì)血管嵌壓(PCWP)等實(shí)驗(yàn)室檢查以及病程中對治療的反應(yīng)等作出診斷，心功能分級按照美國心臟病協(xié)會NYHA分級方法。BNP濃度測定采用美國Boisite公司Triage干式快速定量診斷儀,采集靜脈全血2mL加入EDTA抗凝試管,搖勻,取250μLEDTA抗凝全血加入檢測板,采用雙抗夾心免疫熒光測試條(Biosite公司)對血漿BNP定量測定,15min即可測出結(jié)果。NYHA心功能分級、超聲心動圖檢查、漂浮導(dǎo)管檢查、BNP檢測采用盲法。1.3統(tǒng)計學(xué)處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以±s表示,兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),多組均數(shù)的顯著性檢驗(yàn)用單因素方差分析,以P<005為差異有顯著性。2結(jié)果三組患者血漿BNP水平、血動學(xué)參數(shù)與左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的比較見表1，2。C組病人的血漿BNP濃度高于B及A組（P<0.01），B組也高于A組（P<0.01）。B組與A組病人的EF值差別無顯著性（P＞0.05），但C組低于A、B兩組（P<001）。B組及C組病人PCWP高于A組（P<001），C組高于B組（P<0.01）；B、C組病人的CVP明顯高于A組（P<0.01）?？梢?，循環(huán)血量過多和心肌收縮力障礙引起的心源性呼吸困難BNP水平均明顯增高，心肌收縮力障礙BNP水平增高更明顯。表1三組患者血漿BNP水平和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的變化（略）Tab.1BNPlevelsandLVEF%inthreegroups與A組比較：*P<0.01；與B組比較：#P<0.01表2三組漂浮導(dǎo)管檢查患者BNP水平、血動學(xué)參數(shù)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的變化（略）Tab.2BNPlevelsandLVEF%andHemodynamicinthreegroups與A組比較：*P<0.01；與B組比較：#P<0.013討論血漿BNP主要來源于心室肌細(xì)胞分泌,是反映心室功能不良更敏感、更特異的指標(biāo)［1,2］。BNP的釋放與心室容積擴(kuò)張和心室壓力超負(fù)荷直接相關(guān)［1-3］。以BNP濃度80pg/mL為臨界值，應(yīng)用BNP診斷HF的陰性預(yù)測值為98%，陽性預(yù)測值為90%，敏感性為98%，特異性為92%［4］。在房間隔缺損病人中,僅合并肺動脈高壓者的BNP濃度升高,且與肺動脈壓力呈正相關(guān)，提示右室收縮期負(fù)荷過重引起的室壁應(yīng)力增高導(dǎo)致了BNP的分泌增加。血壓對于BNP的分泌影響不明顯，血漿BNP濃度與血壓不相關(guān)。BNP對于心臟充盈壓急性改變有一定的敏感性，在急性心動過速及應(yīng)用右旋糖酐使心臟充盈壓及左房容量擴(kuò)張會導(dǎo)致BNP升高。急性心肌梗死病人梗死區(qū)的BNP濃度明顯高于非梗死區(qū)，BNP水平與左心室室壁受累范圍和臨床心功能分級之間存在相關(guān)性［5］。在心梗后2～3d，由于神經(jīng)體液系統(tǒng)激活以及心肌細(xì)胞缺血壞死、室壁受到牽拉，BNP會一過性增高；在此之后持續(xù)增高提示心梗后發(fā)生左室功能不全，若持續(xù)升高達(dá)90d則提示發(fā)生左室重塑［6］。本研究結(jié)果顯示，血漿BNP水平與心室收縮功能、容量負(fù)荷和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）密切關(guān)聯(lián),心肌收縮功能越差（EF值越低/PCWP越高）,血漿BNP水平升高越明顯(P<0.01)。EF值差別無顯著性（P＞0.05）時，容量負(fù)擔(dān)越重（中心靜脈壓CVP越高），BNP水平升高越明顯(P<0.01)，與有關(guān)文獻(xiàn)報道相符［1,5,6］。本研究表明,心衰患者組與左心室射血分?jǐn)?shù)正常的肺源性呼吸困難組比較,心衰患者BNP濃度也顯著升高(P<0.01)，說明BNP的釋放與左心室收縮功能下降有關(guān)，隨著左心室射血分?jǐn)?shù)的下降,BNP水平也隨之增高；心室收縮功能對BNP水平的影響明顯高于心室容量負(fù)擔(dān)過重對BNP水平的影響（P<0.01）；三組不同病因?qū)е潞粑щy患者血漿BNP水平存在明顯差異(P<0.01)，血漿BNP水平正常（BNP<250pg/L）提示肺源性呼吸困難可能性大，血漿BNP水平輕到中度升高（1000pg/L【參考文獻(xiàn)】［1］YOSHIMU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