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本文作者：沙英1劉黎明1孫勇1王紹飛1蔣晨1阿依努爾·艾買爾1陳星2作者單位：1新疆維爾自治區(qū)人民醫(yī)院眼科2安徽醫(yī)科大學(xué)新疆臨床學(xué)院

采取相應(yīng)的藥物治療措施后急性閉角性青光眼3d內(nèi)眼壓仍持續(xù)在40mmHg者，應(yīng)積極行激光及手術(shù)治療。此類患者在眼部組織水腫、充血?jiǎng)×业那闆r下施行手術(shù)，術(shù)后組織炎癥反應(yīng)大，且易發(fā)生手術(shù)并發(fā)癥。如果術(shù)前術(shù)后應(yīng)用皮質(zhì)類固醇類藥物，可減少手術(shù)的并發(fā)癥、提高手術(shù)的成功率。本研究48例(50眼)患者在急性閉角型青光眼持續(xù)高眼壓狀態(tài)下，行聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)、術(shù)前及術(shù)后用強(qiáng)效局部激素輔助治療，收到了良好的治療效果;晶狀體摘出術(shù)后并發(fā)癥少且經(jīng)過治療后痊愈。聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)不僅解決了瞳孔阻滯的問題，建立了前后房溝通，還使周邊虹膜由膨隆變平復(fù)，周邊前房變深，房角開放，房水得以有效循環(huán)，從而部分解決了原發(fā)性房角關(guān)閉患者的急性發(fā)作，使患者基本得以緩解，阻止了病情的進(jìn)一步發(fā)展［2］。

本研究中Ⅱ級、Ⅲ級核硬化患者與術(shù)前Ⅰ級核硬化患者相比術(shù)后眼壓明顯減小，這表明存在“生理性瞳孔阻滯”，晶狀體的前表面與虹膜緊貼的面積增大，增加了生理性瞳孔阻滯，使得房水從后房經(jīng)由瞳孔流向前房的阻力增加，將相對組織薄弱的周邊虹膜向前推移，使得狹窄的房角易于堵塞。超聲乳化白內(nèi)障摘出術(shù)治療伴有白內(nèi)障的青光眼，可以解除閉角型青光眼發(fā)生機(jī)制中瞳孔阻滯的因素，使得前房加深，前房角明顯增寬，眼壓得以維持正常［3］，同時(shí)達(dá)到提高視力的目的，雖然晶狀體摘出術(shù)后與激光虹膜切除術(shù)后眼壓相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但是該手術(shù)解除了晶狀體混濁所引起的視力下降問題［4］。本研究患者無眼壓變化、眼內(nèi)環(huán)境改變及多種手術(shù)并發(fā)癥等因素發(fā)生，因此無促進(jìn)晶狀體混濁的后顧之憂［5］。超聲乳化晶狀體摘出+人工晶狀體植入術(shù)降眼壓作用的機(jī)制是，摘出晶狀體并于囊袋內(nèi)植入人工晶狀體可促使后房的房水引流入前房，解除了虹膜與前房角的黏附［6］;黏彈劑和灌注液的使用加大了前房的壓力，解除了虹膜與前房角的黏附;自動(dòng)灌注抽吸系統(tǒng)可清除前房的色素，減少小梁網(wǎng)的阻塞。此外，徐蔚等［7］認(rèn)為超聲波的振蕩和眼內(nèi)灌注液的沖洗效應(yīng)，可使原本開放的和術(shù)后重新開放的前房角小梁網(wǎng)的氨基多糖溶解，小梁網(wǎng)孔增大，誘導(dǎo)小梁細(xì)胞分裂，增強(qiáng)小梁細(xì)胞的吞噬功能，小梁的通透性增大，房水排出能力增強(qiáng)。

近年來國內(nèi)外研究者開始采用超聲乳化晶狀體摘出+人工晶狀體植入術(shù)治療急性閉角型青光眼［8-10］，但聯(lián)合激光治療以及遠(yuǎn)期觀察的報(bào)道較少。本研究隨訪6個(gè)月對急性閉角型青光眼持續(xù)高眼壓狀態(tài)的患者，在聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)及晶狀體摘出術(shù)后進(jìn)行臨床療效觀察，術(shù)后發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)虹膜炎癥反應(yīng)，及時(shí)應(yīng)用局部強(qiáng)效激素以及非甾體類消炎藥物，降低了患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。