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神經(jīng)疾病的癥狀范文第1篇

脫髓鞘腦病是一組原因未明,侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變態(tài)反應(yīng)性脫髓鞘疾病,因其病變主要在白質(zhì),故精神障礙較為突出,且為首發(fā)癥狀｡我院自1999～2005年共收治脫髓鞘腦病105例,其中46例以不同形式的精神障礙為首發(fā)癥狀,現(xiàn)報告如下｡

1臨床資料

1.1一般資料本組46例,男27例,女19例｡年齡7～52歲,平均27.12歲,青壯年居多(72.35%)｡所有病例均符合黃友歧主編的《神經(jīng)病學(xué)》脫髓鞘腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]｡

1.2臨床表現(xiàn)46例患者均呈急性或亞急性起病,起病至入院時間為2～40 d,平均9.3 d,2周內(nèi)達(dá)到高峰者39例(84.28%)｡24例(52.17%)發(fā)病前1個月內(nèi)有上呼吸道或胃腸道癥狀,隨后急起各種形式的精神癥狀｡起病初期體溫多數(shù)為正常(78.25%)或低熱(13.06%),高熱僅4例(8.69%)｡精神障礙:本組病例首發(fā)癥狀均以精神異常為主｡31例(67.39%)出現(xiàn)意識障礙,其中意識模糊20例(64.51%),嗜睡4例(12.91%),譫妄7例(12.58%)｡精神檢查引出幻聽､幻視､幻嗅､內(nèi)臟幻覺等感知障礙16例(34.78%);注意力不集中､理解困難､推理判斷錯誤､記憶力減退､定向力差等智能障礙34例(73.91%);虛構(gòu)､似曾相識癥19例(41.31%);思維散漫､思維破裂7例(15.22%);被害妄想､關(guān)系妄想､夸大妄想､嫉妒妄想26例(56.52%);情緒不穩(wěn)､情感淡漠､情感不協(xié)調(diào)25例(54.34%);興奮話多､急性情感爆發(fā)12例(26.08%);緘默少語､表情呆滯9例(19.56%);哭笑無常､突然喊叫7例(12.58%);行為紊亂､行為怪異33例(71.73%);動作減少､動作增多､摸索動作25例(54.34%)｡根據(jù)以上癥狀可將全部患者劃分為3類精神病:①類精神分裂癥;②類情感性精神障礙;③類反應(yīng)性精神病｡

1.3神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征本組病例神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀稍晚于或與精神癥狀同時出現(xiàn)｡主要表現(xiàn)為肢體不同程度癱瘓(0～Ⅳ)29例(63.04%);面癱､吞咽困難等顱神經(jīng)麻痹24例(52.17%);錐體束征:腱反射亢進(jìn)18例(39.13%),病理反射21例(45.65%),肌張力增高13例(28.26%),肌張力降低11例(23.91%),腱反射減弱或消失14例(30.43%),抽搐發(fā)作4例(8.69%),木僵及亞木僵17例(36.96%),蠟樣屈曲3例(6.52%),多汗､流涎､面部潮紅､尿失禁等植物神經(jīng)功能紊亂23例(50%)｡

1.4輔助檢查入院后全部病例均行腦電圖檢查,異常者共39例(84.78%),其中輕度異常12例(26.08%),中度異常18例(39.13%),重度異常9例(19.56%),大部分腦電圖呈彌漫性δ波和θ波改變,以雙側(cè)額顳部為主｡46例均行腦脊液檢查,其中正常者11例(23.91%),異常者35例(76.09%),主要是腦脊液壓力､細(xì)胞數(shù)和蛋白質(zhì)輕中度升高,糖和氯化物含量正常｡36例行頭部CT檢查,9例未見異常,27例表現(xiàn)為額､顳､頂､枕､側(cè)腦室､基底節(jié)多發(fā)性低密度影｡MRI檢查10例,7例表現(xiàn)為腦實質(zhì)多發(fā)性不規(guī)則低密度改變,余3例正常｡

1.5治療､療效評定標(biāo)準(zhǔn)

1.5.1治療46例均使用糖皮質(zhì)激素､抗病毒藥物和神經(jīng)營養(yǎng)藥治療｡激素選用地塞米松(15～30 mg/d)靜脈推注,療程15～20 d,然后逐漸減量,改為口服潑尼松10 mg,3次/d｡抗病毒藥選用無環(huán)鳥苷､干擾素､聚肌胞｡精神癥狀用氟哌啶醇､奮乃靜､氯氮平和舒必利｡

對高顱壓者選用甘露醇｡有發(fā)熱和白細(xì)胞升高等感染癥狀者選用合適的抗生素｡拒食或有意識障礙者給予鼻飼｡同時防治肺內(nèi)感染､泌尿系感染和壓瘡的發(fā)生｡

1.5.2療效評定標(biāo)準(zhǔn)痊愈:臨床征象(包括神經(jīng)癥狀､體征和精神癥狀)消失,腦電圖恢復(fù)正?；蜉^入院時慢波明顯減少｡好轉(zhuǎn):臨床征象減輕,腦電圖表現(xiàn)波形改善｡惡化:病情加重,意識障礙持續(xù)存在,呼吸､循環(huán)功能障礙｡

1.6結(jié)果本組痊愈21例,好轉(zhuǎn)20例,惡化5例｡精神癥狀完全消失32例,14例仍有部分精神癥狀｡29例肢體癱瘓中有25例完全恢復(fù)正常,4例遺留肢體癱瘓｡17例木僵均消失,病理反射18例消失,3例仍可引出｡

2討論

脫髓鞘腦病的病因仍未明確,許多學(xué)者認(rèn)為它是機(jī)體免疫功能異常產(chǎn)生的過敏反應(yīng)或病毒感染后的變態(tài)反應(yīng),其病理特點是腦實質(zhì)髓鞘脫失,伴血管周圍炎性細(xì)胞浸潤｡脫髓鞘腦病臨床表現(xiàn)以精神異常為主要癥狀者,據(jù)國內(nèi)統(tǒng)計報道約占26.85%～95.02%[2],本組資料為43.81%,約1/3～1/2病例以精神障礙為首發(fā)癥狀,易誤診為其他精神疾患｡

突出的精神癥狀為情感障礙,表現(xiàn)為精神運(yùn)動性抑制或精神運(yùn)動性興奮｡82.15%的患者有嚴(yán)重智能障礙,79.65%腦電圖異常,呈彌漫性或局灶性慢波,以單(雙)額顳區(qū)為主,部分為邊緣系統(tǒng)受損｡62.54%異常表現(xiàn)為額顳區(qū)為主的斑片狀低密度影,提示該部損害可能為精神障礙的器質(zhì)性基礎(chǔ)｡額葉損害可導(dǎo)致記憶力和注意力減退､表情呆滯､反應(yīng)遲鈍等智能障礙｡顳葉損害則出現(xiàn)以情感障礙為主的精神癥狀,還可有錯覺､幻覺､自動癥等｡邊緣系統(tǒng)受損表現(xiàn)為情緒不穩(wěn)､記憶喪失､行為怪異和智能障礙｡腦電圖､腦CT隨病情好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)｡脫髓鞘腦病臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性使臨床診斷有時比較困難,容易誤診,因此必須注意病史的采集,有無意識障礙､智能障礙､尿便失禁､陽性神經(jīng)系統(tǒng)體征､腦電圖和腦脊液異常等特點而全面考慮分析,部分腦脊液､腦電圖雖可正常,但如有異常即可排除功能性精神疾病｡另外,免疫學(xué)及病毒學(xué)檢查對某些病例的病因診斷有很大幫助｡糖皮質(zhì)激素､抗病毒藥物､小劑量抗精神病藥物及營養(yǎng)神經(jīng)藥物聯(lián)合應(yīng)用,總有效率達(dá)91.98%｡激素治療效果滿意,宜早期､大劑量､短療程應(yīng)用,療效佳｡這與國外報道相似｡

參考文獻(xiàn)

1黃友歧.神經(jīng)病學(xué).人民衛(wèi)生出版社,1991:125.

神經(jīng)疾病的癥狀范文第2篇

遼寧省精神衛(wèi)生中心，遼寧開原 112300

[摘要] 目的 探討與分析精神病性癥狀的穩(wěn)定期雙相障礙I型患者認(rèn)知功能受損的相關(guān)原因。 方法 將2010年7月—2013年7月于該院接受治療的30例穩(wěn)定期雙相障礙I型精神病患者作為觀察組，同時選取30例正常健康人作為對照組，分析患者認(rèn)知功能受損原因。 結(jié)果 ①觀察組患者各項認(rèn)知功能評價成績均明顯差于正常對照組，組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；②觀察1組、觀察2組與對照組在數(shù)字符號、數(shù)字廣度、連線測試與卡片分類評分方面均差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。③觀察組數(shù)字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與病程均呈弱相關(guān)（r=-0.21、-0.19、0.20、0.22，P＜0.05）；而數(shù)字符號、數(shù)字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與YMRS評分相關(guān)（r=-0.32、-0.21、-0.19、0.33、0.45，P＜0.05）；數(shù)字符號、數(shù)字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與HAMD評分相關(guān)（r=-0.28、-0.26、-0.21、-0.26、0.35、0.26，P＜0.05）。 結(jié)論 患者的抑郁評分、狂躁評分與其認(rèn)知功能情況存在一定的相關(guān)性，且患者的病程長短同樣與認(rèn)知障礙存在較弱的相關(guān)性。

關(guān)鍵詞 穩(wěn)定期；精神病；雙相障礙；認(rèn)知功能

[中圖分類號] R749.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）02（c）－0050-02

為分析精神病性癥狀的穩(wěn)定期雙相障礙I型患者的認(rèn)知特點，探究其認(rèn)知障礙產(chǎn)生的原因，以促使雙相精神障礙患者早期回歸社會，該研究對該院2010年7月—2013年7月收治的30例患者進(jìn)行了研究分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料

選取于該院接受治療的30例穩(wěn)定期雙相障礙I型精神病患者作為觀察組。所有納入研究的觀察組對象均符合穩(wěn)定期雙相障礙I型患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：穩(wěn)定期超過3個月；楊氏躁狂量表[2]評分低于6分，抑郁量表[3]評分超過8分。排除有自殺、自傷傾向患者，排除嚴(yán)重心腦血管損傷患者。其中男性21例，女性9例；年齡18～56歲之間，平均年齡為（36.4±8.6）歲；病程在6~350個月之間，平均病程為（114.3±46.7）月；穩(wěn)定期在5~47個月之間，平均穩(wěn)定期為（9.3±3.1）月；其中14例患者無精神病性癥狀，16例患者有精神病性癥狀，將其分為觀察1組（有精神病性癥狀）與觀察2組（無精神病性癥狀），且兩組觀察對象在年齡、性別、病程等一般資料的對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。同時選取30例正常健康人作為對照組，其中男性26例，女性4例；年齡為19~55歲，平均年齡為（35.2±7.2）歲。對照組健康人與觀察組患者性別、年齡和病程病情等方面的資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 一般方法

觀察組治療藥物使用情況：服用1種藥物者8例，2種藥物者19例，3種藥物者3例。藥物主要為情感穩(wěn)定劑、抗精神病藥物、抑郁劑等。其中服用抗精神病藥物喹硫平者26例，(344.3±121.9)mg/d，服用奧氮平者3例，（10.8±4.4）mg/d，服用利培酮1例，3~4 mg/d。服用抗抑郁藥物艾司西酞普蘭2例，10 mg/d，度洛西汀2例，30 mg/d。均持續(xù)服用藥物1月以上。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

選用蒙特利爾認(rèn)知功能評定量表[4]（MoCA）對所有觀察組患者的認(rèn)知狀況進(jìn)行評分。包括交替連線測試、數(shù)字符號、數(shù)字廣度、卡片分類測試等，測試時間在1 h左右，對所有患者治療前后的認(rèn)知功能評分情況進(jìn)行對比。

1.4 統(tǒng)計方法

選用spss19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對上述匯總數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計數(shù)資料選用構(gòu)成比（%）表示，組間對比進(jìn)行χ2檢驗；計量資料選用（x±s）表示，對比進(jìn)行t檢驗，通過Spearman相關(guān)分析對執(zhí)行功能與影響因素進(jìn)行相關(guān)性分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與正常對照組認(rèn)知功能評分對比

在接受治療后，觀察組患者各項認(rèn)知功能評價成績均明顯差于正常對照組，組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 觀察1組與觀察2組認(rèn)知功能評分對比

觀察1組與觀察2組與對照組在數(shù)字符號、數(shù)字廣度、連線測試與卡片分類評分方面差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3 觀察組患者認(rèn)知功能與臨床特征的關(guān)系

將各項認(rèn)知功能成績和患者發(fā)病年齡、病程、HAMD,YMRS,穩(wěn)定期時間等因素作Spearman相關(guān)分析。觀察組數(shù)字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與病程均呈弱相關(guān)（r=-0.21、-0.19、0.20、0.22，P＜0.05）；而數(shù)字符號、數(shù)字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與YMRS評分相關(guān)（r=-0.32、-0.21、-0.19、0.33、0.45，P＜0.05）；數(shù)字符號、數(shù)字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與HAMD評分相關(guān)（r=-0.28、-0.26、-0.21、-0.26、0.35、0.26，P＜0.05）。發(fā)病年齡與穩(wěn)定時間不與任何一個認(rèn)知功能指標(biāo)具有相關(guān)性（P＞0.05）。

3 討論

情感性精神障礙屬于精神科較為常見的疾病類型之一，發(fā)病率較高，且反復(fù)發(fā)作。當(dāng)前大部分觀點認(rèn)為情感性精神障礙患者伴有不同程度的認(rèn)知功能損害。雙相障礙患者的認(rèn)知功能障礙主要表現(xiàn)在記憶力、注意力及執(zhí)行力等方面[6]。

該研究表明，穩(wěn)定期雙相障礙I型患者在數(shù)字廣度、數(shù)字符號、連線測驗-A、連線測驗-B成績等均比對照組要差，這說明患者在記憶力、注意力和執(zhí)行功能等方面有損害現(xiàn)象。該研究結(jié)果顯示，觀察組患者數(shù)字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與病程均呈弱相關(guān)（r=-0.21、-0.19、0.20、0.22，P＜0.05），與YMRS評分和HAMD評分的相關(guān)r值分別為（r=-0.32、-0.21、-0.19、0.33、0.45，P＜0.05）與（r=-0.28、-0.26、-0.21、-0.26、0.35、0.26，P＜0.05），具有較大的相關(guān)性。這與大多數(shù)國內(nèi)外學(xué)者[7]的研究結(jié)果相一致。但目前，各項指標(biāo)與患者年齡的相關(guān)性并沒有深入的研究，還需更多的研究來證實。

綜上所述，在該組研究中，納入研究的觀察組患者均服用了相關(guān)藥物，未排除藥物對認(rèn)知功能的可能性，僅得出患者的抑郁評分、狂躁評分與其認(rèn)知功能情況存在一定的相關(guān)性，患者的病程長短與認(rèn)知障礙有較弱的聯(lián)系[8]。同時由于該組研究樣本量比較小，可能對實驗結(jié)果產(chǎn)生一定的影響，且并未排除藥物因素，需進(jìn)一步研究與觀察。

參考文獻(xiàn)

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[2] 曹莉萍,林鄞,李煙,等.穩(wěn)定期雙相障礙Ⅰ型患者的認(rèn)知功能及相關(guān)因素[J].中國心理衛(wèi)生雜志,2009(10):713-717.

[3] 沈子童.穩(wěn)定期雙相障礙認(rèn)知功能及相關(guān)因素對照研究[J].中國健康心理學(xué)雜志,2014,22(5):644-646.

[4] 王增旋,張程赪.舍曲林與萬拉法辛治療雙相障礙抑郁發(fā)作患者認(rèn)知功能相關(guān)性研究[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2013,29(5):662-664.

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[6] 孫曉剛.奎硫平合并氟哌啶醇、丙戊酸鈉與氯氮平治療難治性分裂癥對照研究[J].中國民康醫(yī)學(xué)，2012,24（13）：1566-1567.

[7] 張桂華，趙祖安，朱美蘭，等.利培酮合并氯氮平治療難治性精神分裂癥的療效觀察[J].中國民康醫(yī)學(xué)，2004,16（8）：474-476.

神經(jīng)疾病的癥狀范文第3篇

陳生弟 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會副主任委員，帕金森病及運(yùn)動障礙學(xué)組組長，中國神經(jīng)科學(xué)學(xué)會副理事長兼神經(jīng)病學(xué)基礎(chǔ)與臨床分會主任委員，中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分會和老年醫(yī)師分會副會長，上海醫(yī)學(xué)會神經(jīng)內(nèi)科專科分會前任主任委員，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院黨委副書記、神經(jīng)科主任、臨床醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué)教研室主任、神經(jīng)病學(xué)研究所所長。在神經(jīng)系統(tǒng)疾病，尤其帕金森病及其他運(yùn)動障礙、阿爾茨海默病等神經(jīng)變性疾病的臨床與基礎(chǔ)方面造詣深厚。

 

大家都知道心腦血管病、癌癥等疾病很嚴(yán)重。這些病會致殘，可能會在較短的時間內(nèi)危及到患者的生命。實際上，帕金森病的危害性不亞于它們，甚至要超越它們。因為帕金森病是一個長期的神經(jīng)變性病。一旦患病，生活質(zhì)量下降，需要終身接受治療，甚至出現(xiàn)殘障。我們經(jīng)?？吹剑奈迨畾q的人得了帕金森病以后，疾病給他帶來的負(fù)面影響長達(dá)幾十年之久。所以我們要呼吁社會、政府提高對這種病的關(guān)注度，加強(qiáng)這方面的研究，多給這些患者一些關(guān)愛。在2013年4月11日第17個世界帕金森病日到來之際，就讓我們一起來了解這個不死的“癌癥”——帕金森病。

 

帕金森病是一種慢性疾病，病情隨著時間推移而逐漸惡化，雖不致命但影響患者的工作能力和生活質(zhì)量；主要表現(xiàn)為運(yùn)動（動作）上的異常，屬于一種運(yùn)動障礙性疾病，可以通過治療而改善或緩解癥狀。

 

根據(jù)國際帕金森病學(xué)會的報道，全球大約有超過400萬帕金森病患者，其患病率隨年齡增長而增加，隨著全球人口老齡化的到來，帕金森病的患者有增多的趨勢。帕金森病是除老年性癡呆外最常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。中老年人多見，年齡老化是帕金森病的主要危險因素。其他危險因素包括環(huán)境因素，即在農(nóng)村居民或飲井水的人中更常見，可能與接觸農(nóng)藥和除草劑有關(guān)。

 

早期診斷難，關(guān)注3大癥狀

帕金森病是一種運(yùn)動障礙性疾病，但通常起病隱匿，病程進(jìn)展相對較為緩慢，呈逐漸加重的特點，不易被患者本人及家屬發(fā)現(xiàn)。其臨床表現(xiàn)經(jīng)?！耙蛉硕悺保钪饕呐R床表現(xiàn)為3大癥狀：肢體顫抖（靜止性震顫）、肌肉僵硬（肌張力增高）、運(yùn)動障礙（運(yùn)動遲緩和姿勢平衡障礙）。然而，除運(yùn)動癥狀之外，絕大多數(shù)患者在病程中會出現(xiàn)感覺癥狀、睡眠障礙、自主神經(jīng)功能紊亂、神經(jīng)精神癥狀及行為障礙等在內(nèi)的癥群，即非運(yùn)動癥狀，如出現(xiàn)“面無表情”、講話低沉無力、流口水甚至吞咽困難；全身皮膚尤其是面部易出汗、多油脂；部分患者還會出現(xiàn)頑固性便秘等。

 

事實上，帕金森病真正的早期表現(xiàn)是很難被察覺的。因為這時患者出現(xiàn)的一些癥狀往往與其他普通疾病的癥狀沒有明顯差別，如肩背部的疼痛、眨眼頻率的減少、反復(fù)便秘、多汗等。當(dāng)出現(xiàn)輕易被我們察覺的肢體顫抖、肌肉僵硬等癥狀時，患者腦部黑質(zhì)等主要部位通常已經(jīng)發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的病變，這種類型的腦細(xì)胞死亡量通常已達(dá)到其總量的50%以上。

 

因此，我們所說的帕金森病的早期表現(xiàn)并非真正意義上的“早期”，而是指在疾病病程發(fā)展到一定程度經(jīng)常先出現(xiàn)的一些癥狀和體征。一般來說，帕金森病患者以肢體顫抖為早期癥狀時，因具有特征性，容易引起患者本人及家屬重視，往往去醫(yī)院就診而被早期診斷；而當(dāng)以肌肉僵硬或運(yùn)動遲緩為早期癥狀時，往往被患者本人及家屬認(rèn)為是一種衰老的自然表現(xiàn)而不去就診，因而延誤診斷。可見，了解帕金森病早期可能出現(xiàn)的一些癥狀和體征，及時到神經(jīng)科找帕金森病的?？漆t(yī)生進(jìn)行診治，就可以使患者早日得到較明確的診斷和有效的治療。

 

治療帕金森，原則要遵循

坦率地說，依靠現(xiàn)有的醫(yī)療技術(shù)水平還不可能根治帕金森病，對該病所采取的治療措施還只是對癥治療，目的是控制臨床癥狀、減輕病痛、延緩疾病發(fā)展速度，提高患者的生活質(zhì)量。

 

得了帕金森病并不意味著與工作崗位告別。帕金森病早期，尤其是在前1～3年學(xué)術(shù)界稱為“蜜月期”的時候，癥狀比較輕，完全可以參加工作，還可以享受很好的生活質(zhì)量。此時患者如能接受合理治療，效果還是比較好的。而且，早期階段用藥劑量可以小心點，不需要像中期和晚期所用劑量那么大，該選什么藥物也可以參照治療指南。所謂治療指南，就是我國帕金森病學(xué)者共同制定的適用中國患者的帕金森病治療指南。指南建議，65歲以上的患者治療首選復(fù)方左旋多巴。而對于小于65歲相對比較年輕的患者，可以適當(dāng)推遲使用左旋多巴，選用能夠避免或者減少運(yùn)動并發(fā)癥的藥物。推薦早期選用非麥角類多巴胺受體激動劑如普拉克索。

 

多巴胺受體激動劑和復(fù)方左旋多巴都是很有效的治療帕金森病的藥物，但是兩者也有不同的地方。早期使用多巴胺受體激動劑對改善癥狀很有幫助，同時它還能夠延緩今后運(yùn)動并發(fā)癥的產(chǎn)生，此外因為作用時間比較長，多巴胺受體激動劑對患者的長期治療也是有好處的；復(fù)方左旋多巴的優(yōu)點是作用比較強(qiáng)，療效比較好，是帕金森病藥物治療中的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但是長期使用會不可避免地產(chǎn)生運(yùn)動并發(fā)癥。

 

在有些患者藥物效果不是很理想的情況下，還可通過手術(shù)治療。目前，國內(nèi)外要的手術(shù)方法有立體定向毀損術(shù)和腦深部電刺激術(shù)（DBS）。需要指出的是，手術(shù)不能治愈帕金森病，大部分患者術(shù)后仍需口服藥物；并且手術(shù)有嚴(yán)格的適應(yīng)證，不是所有患者都適宜手術(shù)治療。

 

事實上，無論選擇哪一種治療方法，都不能偏離帕金森病的治療原則，那就是“綜合、規(guī)范、個體化”。帕金森病的治療通常不是一種方法所能解決的，患者應(yīng)以藥物治療為主，配合康復(fù)治療和中醫(yī)藥治療；符合手術(shù)適應(yīng)證的難治性帕金森病患者可進(jìn)行外科治療，但手術(shù)后仍然要服藥和輔以其他治療。

 

提高生活質(zhì)量，多用輔助方法

帕金森病是一種進(jìn)展性的終身性疾病，為了提高帕金森病患者的生活質(zhì)量，在規(guī)范治療的同時，要從生活中的細(xì)節(jié)著手，為患者創(chuàng)造一個安全、舒適的家，并給予其更多關(guān)愛和照顧，全面提升患者的生活品質(zhì)。

 

“帕金森健康小屋”是一套針對帕金森病患者的生活指導(dǎo)工具，其最初的理念源自美國，根據(jù)中國的實際情況進(jìn)行了優(yōu)化?！靶∥荨敝荚谕ㄟ^對起居室、廚房、臥室和浴室等家具設(shè)計和擺放等生活環(huán)境中的細(xì)節(jié)改善，如采用杠桿式的門把手、選擇不容易絆倒的輕便的整塊地毯、將臥床緊貼墻壁等，為帕金森病患者營造一個安全舒適的家居環(huán)境。

 

另一方面，借助“帕金森健康操”（編者注：詳見本刊2013年3月上半月刊22頁）進(jìn)行康復(fù)鍛煉，有助于患者提高生活質(zhì)量。該操共分為3個小節(jié)：放松熱身、牽伸運(yùn)動和協(xié)調(diào)平衡運(yùn)動，整體簡單易學(xué)，即使是中重度的患者也可以從中挑選出力所能及的動作，在家人的協(xié)助下進(jìn)行鍛煉。長期堅持練習(xí)“帕金森健康操”，對于緩解肌肉僵直、增強(qiáng)身體平衡能力、延緩功能障礙的進(jìn)展有著積極作用。

神經(jīng)疾病的癥狀范文第4篇

一、中毒。如鉛、砷、汞、磷等重金屬，呋喃西林類、異煙肼、鏈霉素、苯妥英鈉、卡馬西平、長春新堿等藥物以及有機(jī)磷農(nóng)藥等有機(jī)化合物所致的中毒。

二、營養(yǎng)代謝障礙。如B族維生素缺乏、糖尿病、尿毒癥、慢性消化道疾病、妊娠等導(dǎo)致的營養(yǎng)代謝障礙。

三、感染。本病常伴發(fā)或繼發(fā)于各種急性或慢性感染，如痢疾、結(jié)核、傳染性肝炎、傷寒、腮腺炎等，少數(shù)患者可因病原體直接侵犯周圍神經(jīng)所致，如麻風(fēng)神經(jīng)炎等。

四、過敏、變態(tài)反應(yīng)。如血清治療或疫苗接種導(dǎo)致的過敏或變態(tài)反應(yīng)。

五、其他。如結(jié)締組織疾病、遺傳性疾?。ㄈ珉韫羌∥s癥、遺傳性共濟(jì)失調(diào)性周圍神經(jīng)炎、遺傳性感覺性神經(jīng)根神經(jīng)炎）等所導(dǎo)致。此外，軀體各種癌癥也可引發(fā)本病，且可在原發(fā)病灶出現(xiàn)臨床癥狀之前數(shù)月發(fā)生，患者應(yīng)引起警惕。

除少數(shù)病因（如麻風(fēng)?。┧碌谋静≈車窠?jīng)有炎性改變外，病理改變主要是周圍神經(jīng)的節(jié)段性脫髓鞘改變和軸突變性，少數(shù)病例可伴有神經(jīng)肌肉連接點的改變。

癥狀

本病由于病因不同，起病可急可緩，主要臨床癥狀表現(xiàn)為以肢體遠(yuǎn)端為主的對稱性感覺、運(yùn)動及植物神經(jīng)功能障礙，且通常是下肢癥狀較重。

感覺障礙 初期常以指（或趾）端燒灼、疼痛、發(fā)麻等感覺異?；蚋杏X過敏等刺激癥狀為主，逐漸出現(xiàn)感覺減退乃至消失。感覺障礙的分布呈手套或襪套式，少數(shù)病人可有深處感覺障礙，腓腸肌等處常有壓痛感。

運(yùn)動障礙 表現(xiàn)為肌力減退、肌張力低下、腱反射減弱或消失，個別病因（如呋喃西林類藥物）所致患者反射可活躍，久病后可有肌萎縮。

植物神經(jīng)功能障礙 肢端皮膚發(fā)涼、蒼白、潮紅或輕度發(fā)紺，少汗或多汗，皮干變薄變嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光澤、角化增強(qiáng)等。

由于病因不同，上述三組癥狀表現(xiàn)可有差異，如由呋喃西林類藥物中毒、砷中毒等引發(fā)本病的患者，疼痛常較劇烈；由糖尿病引發(fā)本病的患者有時肌萎縮明顯。臨床癥狀的輕重程度也不一樣，輕者可僅有肢端疼痛、麻木而無感覺缺失或運(yùn)動障礙；重者可有肢體癱瘓。預(yù)后一般較好，恢復(fù)多從肢體遠(yuǎn)端開始。

治療

本病應(yīng)以預(yù)防為主，如加強(qiáng)勞動保護(hù)、預(yù)防金屬和農(nóng)藥中毒、盡量少用呋喃西林類藥物（如需要服用時，可同時加服B族維生素）等。若出現(xiàn)神經(jīng)癥狀和體征時，應(yīng)盡快消除病因，改善神經(jīng)功能，并增強(qiáng)體質(zhì)。由重金屬中毒引發(fā)本病的患者，可使用解毒劑；因營養(yǎng)代謝障礙引發(fā)本病的患者.應(yīng)尋找營養(yǎng)障礙原因并予以相應(yīng)處理；由糖尿病引發(fā)本病的患者應(yīng)同時治療糖尿病。

神經(jīng)疾病的癥狀范文第5篇

糖尿病神經(jīng)性膀胱病的病因

我們知道，排尿是在自主神經(jīng)的支配下，通過膀胱逼尿肌和尿道括約肌的協(xié)調(diào)運(yùn)動來完成的。正常情況下，當(dāng)膀胱被尿液充滿，神經(jīng)感受器將信號經(jīng)傳入纖維送達(dá)神經(jīng)中樞（脊髓和大腦），神經(jīng)中樞再通過傳出纖維發(fā)出排尿信號，于是，膀胱逼尿肌收縮，同時尿道括約肌松弛，排尿得以順利完成：而在其他時間里，膀胱逼尿肌松弛，尿道括約肌收縮，因而不會發(fā)生尿失禁。長期高血糖可以損害支配膀胱和尿道的自主神經(jīng)，導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂，膀胱逼尿肌或尿道括約肌發(fā)生功能障礙，或兩者功能不協(xié)調(diào)，從而引起排尿功能障礙。

糖尿病神經(jīng)性膀胱病的診斷

診斷本病，首先要排除影響尿道、膀胱功能的疾病，如男性前列腺增生及前列腺癌、婦科腫瘤、尿路結(jié)石等：此外，還應(yīng)排除中樞性疾病，如腦、脊髓病變等，并注意有無影響自主神經(jīng)功能的藥物。在排除上述疾病的情況下。結(jié)合患者有糖尿病史及排尿困難、尿潴留、尿失禁等臨床癥狀，B超顯示殘余尿量異常增多（正常不超過50毫升），即可診斷“糖尿病神經(jīng)性膀胱病”。

雖然糖尿病神經(jīng)性膀胱病是糖尿病的一種常見并發(fā)癥，但它與糖尿病的嚴(yán)重程度并不平行，且與患者年齡、糖尿病病程無明顯相關(guān)，有的糖尿病患者，臨床還沒有出現(xiàn)糖尿病的典型癥狀，就出現(xiàn)了排尿障礙。所以，該病經(jīng)常被誤診。為此，一定要牢記：排尿困難并非前列腺肥大的專利，糖尿病自主神經(jīng)病變同樣可引起上述癥狀。因此，對于有尿路梗阻癥狀的病人。如果B超檢查檢查排除了前列腺增生，千萬不要忘了查查血糖，以免漏掉真正的致病“元兇”。

糖尿病神經(jīng)性膀胱病的癥狀特點

本病有兩種主要臨床類型：

1 尿潴留：這種情況最常見。主要因膀胱逼尿肌收縮無力引起，病人表現(xiàn)為尿等待、尿流慢而無力，小便次數(shù)較頻但每次尿量不多。嚴(yán)重者可出現(xiàn)排尿困難及尿潴留，膀胱殘余尿量可達(dá)數(shù)百毫升（正常為50毫升以下），癥狀酷似前列腺肥大。

2 尿失禁：由尿道括約肌失控引起，病人表現(xiàn)為尿頻、小便淋漓不盡，病人往往憋不住尿，膀胱有點尿就會不自主地流出來，很像前列腺增生的早期或老年性尿失禁。

糖尿病神經(jīng)性膀胱病的防治

本病應(yīng)當(dāng)綜合治療，主要包括以下幾個方面：

1 積極治療糖尿病，使血糖控制在接近正常水平。胰島素治療對恢復(fù)自主排尿和減少殘余尿效果較好。

2 應(yīng)用營養(yǎng)神經(jīng)及改善微循環(huán)的藥物，可選擇彌可保（甲基維生素B12）、前列腺E（商品名“凱時”）、怡開等藥物靜滴，以促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。

3 應(yīng)用肌肉收縮藥物：如果膀胱殘余尿超過100毫升，可給膽堿能制劑，如氨甲酰甲基膽堿10～20毫克，每日3～4次；也可用抗膽堿酯酶藥，吡啶斯地明口服或肌注。這類藥雖能興奮平滑肌，但不良反應(yīng)較多，應(yīng)當(dāng)慎用。有心絞痛、支氣管哮喘及尿路梗阻者忌用。

4 膀胱功能訓(xùn)練：訓(xùn)練逼尿肌功能，養(yǎng)成按時飲水及排尿的習(xí)慣，無論有無尿意，每隔2～3小時排尿一次。

5 有報道稱，可用利多卡因、維生素B1在關(guān)元、氣海、三陰交等穴位注射治療。