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口腔醫(yī)學(xué)綜述范文第1篇

關(guān)鍵詞醫(yī)院綜合樓給排水系統(tǒng) 消防給水系統(tǒng) 門診部分散設(shè)置給排水管道設(shè)備間 太陽能系統(tǒng)在醫(yī)院建筑中的應(yīng)用

中圖分類號：C35文獻標(biāo)識碼： A

1 工程簡介

本工程為江蘇省口腔醫(yī)院門診綜合樓，地上十六層，地下三層。其中地下一層為配套服務(wù)用房及自行車庫，地下二層為汽車庫，地下三層一部分區(qū)域為水泵房，一部分區(qū)域平時為汽車庫，戰(zhàn)時為6級人防掩蔽所；地上部分一至十層為門診樓，十層以上為教學(xué)和辦公用房。設(shè)計日門診病人2000人次，該項目總建筑面積約為45043平方米，建筑高度為65.85米，屬于一類高層建筑。

2 系統(tǒng)簡介

2.1 給水系統(tǒng)

由市政給水管網(wǎng)供給，從本工程東側(cè)上海路上的市政給水管路上接入一根DN150的引入管，分兩路，一路DN100的管道供應(yīng)供本建筑生活用水，一路DN150的管道供應(yīng)供本建筑消防用水，分別在生活和消防給水引入管上設(shè)置水表計量。市政最低水壓0.20MPa。

本建筑生活給水采用分區(qū)供水，系統(tǒng)分區(qū)如下：-3～2層由市政供水管路直接供給；3～10層由低區(qū)變頻供水設(shè)備增壓供水；10層以上由高區(qū)變頻供水設(shè)備增壓供水。用水壓力大于0.20MP的給水支管上設(shè)置減壓閥減壓。除此之外，冷卻塔補水設(shè)有專用變頻水泵，抽水增壓至裙房頂冷卻塔，冷卻塔補水管上設(shè)置水表計量。低區(qū)、高區(qū)增壓給水系統(tǒng)及空調(diào)補水系統(tǒng)設(shè)計秒流量分別為6.95l/s、3.87l/s及1.5l/s。按照業(yè)主要求，本建筑地上一至八層普通診室分科室單獨計量，九、十層VIP診室設(shè)水表單獨計量，十層以上辦公區(qū)設(shè)水表單獨計量，除此之外地下廚房用水單獨設(shè)水表計量。給水系統(tǒng)示意圖見圖1

2.2 熱水系統(tǒng)

熱水系統(tǒng)采用分區(qū)供水，分區(qū)原則同冷水供給水系統(tǒng)。診室及廚房生活用熱水采用集中熱水供應(yīng)系統(tǒng)，以蒸汽作為熱媒，采用汽水半容積式換熱器換熱后向本建筑熱水管網(wǎng)集中供熱。除此之外屋面設(shè)有太陽能集熱器，集熱面積約為430m2，作為生活熱水的補充熱源。熱水設(shè)計供水溫度60℃，設(shè)計回水溫度55℃。熱水供應(yīng)系統(tǒng)回水管道上設(shè)回水泵，當(dāng)溫度低于55℃時，回水泵開啟，加熱至60℃關(guān)閉。其中廚房熱水由單獨一套半容積式熱交換器供給，熱水系統(tǒng)設(shè)置機械循環(huán)。熱交換進水管上均設(shè)置水表；地上診室部分由另外兩套半容積式熱交換器供給，熱水系統(tǒng)設(shè)置機械循環(huán)，各科室熱水供回水管上均設(shè)置水表計量熱水用量。手術(shù)室熱水采用容積式電熱水器加熱供給。生活熱水系統(tǒng)高區(qū)設(shè)計秒流量為4.1l/s。熱水系統(tǒng)示意圖見圖2

2.3排水系統(tǒng)

污水采用單立管排水系統(tǒng)（即設(shè)置伸頂通氣管的排水系統(tǒng)）以及設(shè)有專用通氣立管的雙立管排水系統(tǒng)，連接6個及6個以上大便器的污水橫支管和連接4個及4個以上衛(wèi)生器且橫支管大于12m的污水橫支管上還需設(shè)置環(huán)形通氣管。底層污水均單獨排出；地下室水泵房、車庫等處設(shè)置集水坑，用潛污泵提升污廢水至室外排出。廚房上方有衛(wèi)生間的地方結(jié)構(gòu)降板處理。污水收集后，經(jīng)整個院區(qū)集中的污水處理構(gòu)筑物二級生化處理并消毒后排入東側(cè)的市政污水干管。根據(jù)業(yè)主要求，診室內(nèi)牙科醫(yī)療設(shè)備排水采用真空排水系統(tǒng)，由專業(yè)廠家深化設(shè)計。地下室水泵房、車庫、消防電梯等處設(shè)置集水坑，用潛污泵提升污廢水至室外污水管。地下室內(nèi)衛(wèi)生間污水經(jīng)過污水提升設(shè)備排至室外污水管，廚房內(nèi)生活污水經(jīng)過隔油提升一體化設(shè)備提升后排至室外污水管。

2.4 消防系統(tǒng)

消防水源采用市政自來水，采用一根DN150消防給水進水管。消防水池設(shè)計容積按滿足一次火災(zāi)發(fā)生后，同時使用的消防系統(tǒng)最大設(shè)計流量和相應(yīng)的火災(zāi)延續(xù)時間來計算。

在院區(qū)內(nèi)本建筑南側(cè)已有一消防水池，有效容積為400 m3，距離本建筑80米，可供本建筑室外消火栓消防使用，故本建筑消防水池設(shè)計容積按儲存2小時室內(nèi)消火栓用水量和1小時閉式自動噴水滅火系統(tǒng)的用水量之和計算，共計360m3。在屋面設(shè)有18 m3消防水箱1個,箱底標(biāo)高為66.00米，可保證火災(zāi)初期的消防用水量。

室內(nèi)消火栓消防給水系統(tǒng)采用臨時高壓給水系統(tǒng)，消火栓系統(tǒng)成環(huán)狀管網(wǎng)，由兩臺消火栓消防泵（一用一備，位于消防泵房內(nèi)）自消防水池抽水增壓供給。室內(nèi)消火栓系統(tǒng)豎向設(shè)高低2個供水分區(qū)：地下3層至9層為低區(qū)，10層及以上部分為高區(qū)。在低區(qū)室內(nèi)消火栓供水的主管上設(shè)置靜壓減壓閥，保證低區(qū)的靜水壓力在100m以內(nèi)。各區(qū)凡出水壓力大于等于50m的消火栓，均采用穩(wěn)壓減壓型的消火栓。室內(nèi)消火栓系統(tǒng)共設(shè)有2個水泵接合器。

室內(nèi)消火栓設(shè)置在建筑內(nèi)門廳、走道等明顯易于取用的地點，其間距保證同層有2支水槍的充實水柱同時達到室內(nèi)任何部位。室內(nèi)消防給水管均聯(lián)成環(huán)狀，并用閥門分成若干獨立段，以保證檢修時關(guān)閉的豎管不超過一條，在水平環(huán)狀管網(wǎng)上引出的單個消火栓前均設(shè)一個DN65的檢修閥門。

自動噴水滅火系統(tǒng)采用臨時高壓給水系統(tǒng)，由兩臺噴淋消防泵（一用一備，位于消防泵房內(nèi)）自消防水池抽水增壓供給。每個防火分區(qū)的噴淋管道自成系統(tǒng)，在每個防火分區(qū)的水平總管上設(shè)1個水流指示器及信號閥門，消防控制中心的控制屏上顯示出每個報警閥和每個防火分區(qū)的供水總管上閥門的啟閉狀態(tài)，以及噴頭動作時火災(zāi)所在的層數(shù)和區(qū)域。報警閥及壓力開關(guān)的運行情況也都能在消防控制中心的控制屏上顯示出來。

閉式玻璃球噴頭均采用快速響應(yīng)噴頭，除廚房采用93℃溫級噴頭外，其余均為68℃溫級噴頭。

閉式自動噴水滅火系統(tǒng)單個報警閥控制的噴頭數(shù)不超過800個，系統(tǒng)共設(shè)有7組濕式報警閥，集中設(shè)在一層報警閥間內(nèi)。

3 特點探討

3.1 門診樓部分給排水設(shè)備管井的設(shè)置

由于本工程門診樓各門診科室需要單獨給水計量，且用水點較為分散。傳統(tǒng)的給水系統(tǒng)是在樓層集中設(shè)置一個主管井，給水系統(tǒng)通過在樓層吊頂內(nèi)設(shè)置的水平干管輸送到門診部的各個用水點，該種方式的特點是占用樓層的空間小，節(jié)省了醫(yī)院門診的有效建筑面積，但是存在以下缺點：1.由于樓層只設(shè)有一個給水主管井，且給水干管均吊頂內(nèi)敷設(shè)，樓層內(nèi)各科室用水檢修，操縱均不方便。2.由于給水干管沿樓層布置，大大增加了給水系統(tǒng)的管道管長，增加了系統(tǒng)的造價。經(jīng)過與院方的溝通本建筑門診部在樓層分科室設(shè)有設(shè)備檢修管道間，且盡量保證管道維修間上下對齊，便于給水立管的安裝，同時也有利于樓層給水支管的維護和管理。具體平面布置見圖3

3.2 太陽能熱水系統(tǒng)在醫(yī)院建筑中的應(yīng)用

因本工程市政壓力較低，因此冷水直供至地上2層，3至10層有低區(qū)變頻供水泵組供給，其中9,10二層由于是VIP診室，且用水點與標(biāo)準(zhǔn)診室布置不同且用水要單獨計量，所以9，10二層單獨設(shè)置系統(tǒng)。考慮到冷熱水水壓平衡及屋面集熱面積的限制，在十層及十六層屋面分別設(shè)置12 m3和10 m3集熱水箱及太陽能集熱器組成的熱水預(yù)熱系統(tǒng)，通過減壓閥減壓后經(jīng)過2套半容積式立式熱交換器供應(yīng)門診樓生活熱水。根據(jù)對太陽能的利用方式分別為直接加熱和間接加熱兩種方式。直接加熱指所用熱水直接經(jīng)過集熱器加熱，而間接加熱指通過介質(zhì)換熱加熱所用熱水，該系統(tǒng)需采用承壓式集熱器。間接加熱一次水與二次水不接觸，冷，熱水平衡較為容易，但是集熱效率低于直接加熱系統(tǒng)。因為本建筑熱水系統(tǒng)主要用于門診樓診室洗手之用，對水壓要求不高，故采用直接加熱的系統(tǒng)，熱水系統(tǒng)上通過設(shè)置減壓閥來調(diào)節(jié)冷熱水的水壓平衡。

口腔醫(yī)學(xué)綜述范文第2篇

英文名稱：Chinese Journal of Geriatric Dentistry

主管單位：解放軍總醫(yī)院

主辦單位：解放軍總醫(yī)院口腔醫(yī)學(xué)教研室

出版周期：雙月刊

出版地址：北京市

語

種：中文

開

本：大16開

國際刊號：1672-2973

國內(nèi)刊號：11-5010/R

郵發(fā)代號：82-633

發(fā)行范圍：

創(chuàng)刊時間：2002

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聯(lián)系方式

口腔醫(yī)學(xué)綜述范文第3篇

關(guān)鍵詞：干細胞 口腔醫(yī)學(xué) 應(yīng)用 特點

中圖分類號：R78 文獻標(biāo)識碼：B 文章編號：1004-7484（2011）05-0064-02

干細胞具有自我更新、多向分化潛能和高度增殖、無限分裂的特點。按照不同的分化階段，可將干細胞分為：胚胎干細胞(embryonic stem cell，ESC) 及成體干細胞(adult stem cell，ASC)兩類。胚胎干細胞有兩種來源：1從受精卵分裂發(fā)育成囊胚時的內(nèi)層細胞團；2從胎兒早期生殖嵴中分離得到的生殖嵴細胞，這兩種胚胎細胞均可分化為所有類型的體細胞，有的甚至可以獨立分化為完整的機體。成體干細胞主要存在于各種成人組織中，參與組織更新及創(chuàng)傷修復(fù)等過程。干細胞作為一項新興技術(shù)，其應(yīng)用于臨床主要有：1細胞替代治療；2基因治療；3組織工程。但目前干細胞應(yīng)用在臨床的技術(shù)還很少，尚處于起步階段，很多研究僅僅限于動物模型治療階段。本文就近年來干細胞在口腔醫(yī)學(xué)中的研究與應(yīng)用特點做一綜述。

1資料和方法

1.1 資料來源

中國知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫，共計相關(guān)文獻42篇。

1.2資料篩選方法

排除重復(fù)發(fā)表、時間較早及類似研究的文獻，共收入9篇文獻作為本次綜述的重點。

2 結(jié)果

共有9篇文獻對6種口腔干細胞做了實驗室的基礎(chǔ)研究，現(xiàn)分述如下：

2.1 牙髓干細胞(dental pulp stem cells，DPSCs)

Gronthos[1]等于2000年首次提出了牙髓干細胞概念，開創(chuàng)了顱頜牙科研究的新領(lǐng)域。DPSCs在正常情況下是處于靜息狀態(tài)，使牙髓中細胞的新陳代謝和功能維持穩(wěn)定，但當(dāng)有外界原因?qū)ρ浪杞M織進行刺激或損害時，DPSCs可分化成牙本質(zhì)細胞，對牙髓進行修復(fù)和重建。目前，主要通過體外誘導(dǎo)牙髓細胞的方法進行牙髓干細胞的研究。劉宏勝[2]等從人年輕恒牙里分離、培養(yǎng)出牙髓間充質(zhì)細胞，該細胞具有一般間充質(zhì)干細胞多具有的表面特征和具有較高的增殖能力，在體外誘導(dǎo)下具有多向分化的潛能。Gluhak[3]等人證實：細胞外基質(zhì)磷酸糖蛋白和細胞分化具有相關(guān)性， 當(dāng)DPSCs分化時，細胞外基質(zhì)磷酸糖蛋白下調(diào)。這說明細胞外基質(zhì)磷酸糖蛋白可作為研究成牙本質(zhì)分化的時DPSCs的檢測指標(biāo)。陸家瑜[4]等通過體外誘導(dǎo)乳牙牙髓干細胞分化為成骨細胞的實驗得出：人牙髓干細胞呈集落狀生長，有細胞克隆形成，細胞表型具有多樣性。Iohara[5]等人將狗的DPSCs聯(lián)合骨形成蛋白后回植到己行牙髓切斷術(shù)的牙后，經(jīng)過一定的時間后形成了修復(fù)性牙本質(zhì)。Gronthos S [6]總結(jié)這些實驗認(rèn)為：在牙髓中存在的一大群定向分化的前體細胞里，可能存在著一小部分多能牙髓干細胞，它們具有高度的增殖能力，而且能夠自我更新。

2.2 骨髓基質(zhì)干細胞

Modino[7]等人認(rèn)為：骨髓基質(zhì)干細胞可替代牙間充質(zhì)，經(jīng)與胚胎牙上皮細胞作用后形成牙胚，被證明是目前可唯一被用于牙組織工程的非牙源性細胞。同時該細胞具有體外可大量擴增和多分化潛能，這一特點將使其成為頜骨組織工程中最具前景的種子細胞。

2.3 脫落乳牙牙髓干細胞

Miura等[8]從人脫落乳牙的牙髓組織中分離出單克隆干細胞：脫落乳牙干細胞，它具有很高分化能力。這是首次從人類乳牙中獲得干細胞，乳牙干細胞與血液中的干細胞相似。體外培養(yǎng)顯示出它比骨髓基質(zhì)干細胞具有更強的增殖、倍增率和克隆形成率。

2.4 牙周膜干細胞

Seo[9]等人取成年人牙周膜組織采用酶消法制成單細胞懸液經(jīng)體外培養(yǎng)，分離出了牙周膜干細胞。經(jīng)體外培養(yǎng)后的牙周膜干細胞增殖率高于骨髓基質(zhì)干細胞和牙髓干細胞。因為牙周膜干細胞與牙周組織關(guān)系密切、性能特殊，它在實現(xiàn)真正意義上的牙周組織再生及重建具有重要的作用。

2.5 根尖干細胞

正在萌發(fā)的根尖部有一特殊的的組織――根尖牙。其具有分化能力和高增殖潛能，被認(rèn)為是牙組織工程中較有潛力的種子來源。

2.6 唾液腺干細胞

有學(xué)者認(rèn)為：起源相同的肝臟干細胞、胰腺干細胞與唾液腺干細胞，在組織定位、分化潛能、特異標(biāo)志物、分化調(diào)節(jié)等方面均大致相似，參照肝臟、胰腺干細胞研究是唾液腺干細胞研究的方向。

3 討論

總的來說，口腔干細胞研究還處于相對初級的階段，對口腔干細胞的分離、培養(yǎng)、鑒定、橫向分化特點研究較少。隨著更進一步的研究，希望能發(fā)現(xiàn)更多口腔特有干細胞，建立相對完整的干細胞庫，給口腔組織工程研究提供更多的干細胞來源，推進口腔干細胞從試驗階段發(fā)展到臨床應(yīng)用階段。

參考文獻

[1] Gronthos S, Mankani M, Brahim J, et al. Postnatal humandentalpulp stem cells (DPSCs) in vitro and in vivo[J]. Proc NailAcad Sci USA, 2000, 97(25): 13625-13630.

[2] 劉宏勝, 楊媛. 人類年輕恒牙牙髓干細胞體外多向分化的能力[J]. 北京大學(xué)學(xué)報, 2007, 39(1): 41-45.

[3] Gluhak H J, Pavlin D, Yang W, et al. MEPE expression inosteocytes during orthodontic tooth movement[J]. A rch Oral Biol, 2007, 52(7): 684-690.

[4] 陸家瑜, 華麗. 乳牙牙髓干細胞體外誘導(dǎo)成骨細胞的實驗研究[J]. 上?？谇会t(yī)學(xué), 2008, 17(4): 420-424.

[5] Iohara K, Nakashima M, lto M, et al. Dentin regeneration bydental pulp stem cell therapy with recombinant human bonemorphogenetic protein[J]. J Dent Res, 2004, 83(8): 590-595.

[6] Gronthos S,Brahim J, Li W, et al. Stem cell properties of human dental pulpstem cells[J]. Dent Res, 2002, 81(8): 531-535.

[7] Modino S A, Sharpe P T.Tissue engineering of teeth using adultstem cells[J]. Arch Oral Biol, 2005, 50(2): 255-258.

口腔醫(yī)學(xué)綜述范文第4篇

【關(guān)鍵詞】復(fù)發(fā)性口瘡;一氧化氮;一氧化氮合酶

Clinual study on the relationship between recurrent aphtha and serum NO NOS

MA Wen bin,LI Nan,XIE Wen zhong,et al.Kaifeng Stomatological Hospital & Kaifeng Stomatological Prevention Institutes,Kaifeng 475000,China

【Abstract】 Objective To discuss that the outbreak of recurrent aphtha has relation to the rise of serum NO,NOS level.Methods From 1999 to 2000,we compared the serum NO and NOS levels of 120 recurrent aphthae patients to 50 healthy people,and analyzed the differences of the serum NO and NOS between the two groups.Results For the serum NO level and NOS level:In the outbreak phase,the figures are 115±19.6 μmol/L、42.27±5.58 μmol/L respectively; in the diapauses of recurrent aphtha,they are 81.26±12.15 ,36.12± 7.40 seperately; in the healthy contrast group,they are 70.4±16.3 μmol/L and 32.8±7.8 μmol/L.The indexes of the outbreak phase group are higher than those of the healthy contrast group,tNO=2.736,pNO

【Key words】 Recurrent aphtha; NO; NOS

一氧化氮(NO)是一種毒性極強、不穩(wěn)定、易擴散、半衰期極短(3~5 s)化學(xué)性質(zhì)極為活潑的自由基,在體內(nèi)具有廣泛的生物學(xué)特性,參與免疫、神經(jīng)、消化、循環(huán)、骨骼等多種系統(tǒng)的生理及病理過程[1 4]。80年代末至今,NO的基礎(chǔ)和臨床研究涉及到包括口腔醫(yī)學(xué)在內(nèi)的醫(yī)學(xué)免疫、神經(jīng)、消化、循環(huán)各個領(lǐng)域[1 6]。研究表明:免疫、神經(jīng)、消化、循環(huán)等與復(fù)發(fā)性口瘡的發(fā)病有關(guān)[7 12],我們自1999~2000年,對收集的120例復(fù)發(fā)性口瘡患者,50例健康獻血者的血清中NO及NOS的水平進行了對照研究,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 復(fù)發(fā)性口瘡患者選擇標(biāo)準(zhǔn):①就診前2~3 d末服相關(guān)藥物,如抗生素類、消炎鎮(zhèn)痛類、激素類、免疫抑制類藥等,以避免此類藥對血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)可能產(chǎn)生影響;②排除身體異常狀態(tài),如妊娠、貧血、消化性潰瘍、急性感染、腫瘤等,對血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)可能產(chǎn)生的影響;③選取典型的復(fù)發(fā)性口瘡患者,病史在1年以上,每月至少發(fā)生1次,至少2次以上發(fā)病史,每次疼痛在4 d以上,每次潰瘍在1周以上,就診時口瘡發(fā)作在3 d之內(nèi)。從1999~2000年門診共收集復(fù)發(fā)性口瘡患者120例,男70例,女50例,年齡15~60歲。

1.1.2 對照組選擇標(biāo)準(zhǔn) ①、②與復(fù)發(fā)性口瘡患者相同 ③無復(fù)發(fā)性口瘡及其他口腔粘膜病 ④健康獻血者,經(jīng)健康檢查,無心、肝、肺、腎、胃異常,無慢性病史,無性病、艾滋病。從1999~2001年的獻血者中選50例,男30例,女20例,年齡18~50歲。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢查,二組的性別構(gòu)成及平均年齡無統(tǒng)計學(xué)差異,具有可比性。

1.2 研究方法 兩組均于清晨空腹采靜脈血樣,立即于4℃離心,分離出血清, 20℃低溫保存,于1個月內(nèi)待測。選用南京建成生物工程研究所的NO,NOS試劑盒,按其操作常規(guī)在RA 50半自動生化分析儀之540波長處比色,吸光度值與NO,NOS含量成正比,并計算求之。

2 結(jié)果

表1

發(fā)作期復(fù)發(fā)性口瘡患者與健康對照者血清NO,NOS

水平的比較(x±s μmol/L)

nNONOS

復(fù)發(fā)性口瘡120115.00±19.60**42.27±5.58**

健康對照5070.40±16.3032.80±7.80

注:**P

表2

復(fù)發(fā)性口瘡患者發(fā)作期于間歇期血清NO,NOS

水平的比較(x±sμmol/L)

發(fā)作期間歇期t p

NO115.00±19.6081.26±12.1516.027

NOS42.27±5.5836.12±7.407.269

血清NO,NOS水平復(fù)發(fā)性口瘡患者發(fā)作期高于健康對照者,高于間歇期 。復(fù)發(fā)性口瘡患者發(fā)作期血清NO,NOS水平升高與復(fù)發(fā)性口瘡發(fā)作有關(guān)。

3 討論

復(fù)發(fā)性口瘡患者發(fā)作期血清NO,NOS濃度升高,我們認(rèn)為其具有致病意義,原因有以下幾點:

3.1 致痛作用[4] 復(fù)發(fā)性口瘡的發(fā)作均伴疼痛,研究認(rèn)為,NOS過度表達合成NO增多,是導(dǎo)致局部疼痛的重要因素。其致痛的途徑有:①促進致痛物質(zhì)如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、P物質(zhì)(SP)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)等釋放;②抑制內(nèi)源性抗痛物質(zhì)活性,如生長抑素等;③直接作用于傷害感受器,最終引起局部組織疼痛。局部疼痛程度與其中NO的含量多少有關(guān),高水平NO與疼痛具有重要關(guān)系。

3.2 局部微循環(huán)障礙[2 5] NO是一種強烈的擴血管因子,過量的NO打破了擴血管因子與縮血管因子之間的平衡,加速了炎癥時的血流動力學(xué)的紊亂,如促進血管擴張,增強了血管的通透性和滲漏,造成局部紅腫。大多數(shù)炎癥相關(guān)物質(zhì)與NO及NOS關(guān)系密切,直接或間接通過NO發(fā)揮作用,導(dǎo)致血管擴張、組織水腫、皮膚溫度升高等炎癥表現(xiàn)。

3.3 細胞毒作用

[2 4,13]:過量的NO可與靶細胞的金屬蛋白相結(jié)合,直接介導(dǎo)細胞毒作用,其損傷機制有:①與線粒體呼吸鏈或DNA合成酶鐵部分結(jié)合,導(dǎo)致亞硝基化,從而抑制線粒體合成酶Ⅰ和Ⅱ電子傳遞,抑制烏頭酸酶、核糖酶和DNA限速酶活性,阻止細胞分裂;②對嘌呤和嘧啶堿基有脫氨基作用,導(dǎo)致DNA突變和斷裂;③與超氧化物結(jié)合形成氧化亞硝酸鹽,自發(fā)釋放OH 、NO2 ,通過自由基鏈合成反應(yīng),導(dǎo)致含疏基蛋白和脂質(zhì)過氧化,而促進炎癥損傷靶細胞;④可引起3 磷酸甘油醛脫氫酶核糖基化,封閉糖酵解過程而阻斷ATP產(chǎn)生,從而抑制細胞生長。

3.4 抑制免疫[3,5] NO在高濃度下對抗原提呈細胞活性和T細胞增殖起抑制作用。NO供體對人T細胞和人T細胞克隆分泌Th1、Th2、相關(guān)細胞因子都有抑制作用。

3.5 誘導(dǎo)促炎細胞生長因子的產(chǎn)生[2 4]在炎癥反應(yīng)中,NO作為活化的巨噬細胞釋放的一種細胞毒效應(yīng)因子,可誘導(dǎo)活化的炎細胞如巨噬細胞、白細胞等產(chǎn)生促炎細胞因子如TNF α 、IL 1等,并可通過正反饋產(chǎn)生更多的NO。NO介導(dǎo)和促進炎癥的有力證據(jù)是在多種炎癥性或免疫性動物實驗?zāi)Ｐ椭?NO濃度顯著升高,抑制NO合成可使典型的炎癥癥狀得到明顯改善。

3.6 NO參與復(fù)發(fā)口瘡的可能機制[1 4,7 13] 目前許多文獻認(rèn)為復(fù)發(fā)性口瘡是微生物抗原、毒素或其他抗原物質(zhì)引起的人體第Ⅲ型(免疫復(fù)合物型)和第Ⅳ型(細胞介導(dǎo)的遲發(fā)型)超敏反應(yīng)。其中產(chǎn)生的細胞因子如:白介素(IL)、干擾素(IFN)、腫瘤壞死因子(TNF)可激活組織中細胞,如巨噬細胞、中性粒細胞、肥大細胞、淋巴細胞、內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞、血小板、成纖細胞、神經(jīng)細胞等過度表達iNOS(誘導(dǎo)型NOS)陽性,一旦表達,可較長時間、持續(xù)催化NO合成,產(chǎn)生大量NO發(fā)揮其毒性、炎性,免疫調(diào)節(jié)作用,直接或間接引起組織損傷。大量產(chǎn)生的NO可通過正反饋促進組織及炎細胞產(chǎn)生NO,導(dǎo)致破壞的持續(xù)發(fā)展?？谇火つ兪菑?fù)發(fā)性口瘡的主要表現(xiàn),近來,動物試驗證明:采用適量脈沖Nd:YAG激光照射口腔黏膜潰瘍能有效降低組織中NO、NOS活性含量,能起到治療口腔黏膜潰瘍的作用[14]。因此認(rèn)為局部iNOS活性增高產(chǎn)生大量NO產(chǎn)生毒性作用直接或間接的參與復(fù)發(fā)性口瘡的發(fā)作。有研究表明:雷公藤多甙、皮質(zhì)類固醇和環(huán)孢素能抑制iNOS表達。甲氨喋呤能通過抑制二氫葉酸還原酶,阻礙四氫生物喋呤的合成來影響NOS活性,非類固醇抗炎藥如阿斯匹林和水楊酸鈉一定程度上能抑制iNOS直接乙?；种苅NOS活性。四環(huán)素可降低巨噬細胞表達iNOS蛋白和抑制NO產(chǎn)生。這些藥物又是治療復(fù)發(fā)性口瘡的傳統(tǒng)藥物。其治療機理由此看來也與抑制NO產(chǎn)生有關(guān)。

3.7 展望 探討NO,NOS與復(fù)發(fā)性口瘡發(fā)病學(xué)的關(guān)系,從分子水平揭示復(fù)發(fā)性口瘡的發(fā)病機制,無疑對其防治提供了新方法、新思路。但NOS有原生型NOS與誘導(dǎo)型NOS之分,原生型NOS存在于組織中主要起生理保護作用,而誘導(dǎo)型NOS主要與疾病有關(guān),所以,開發(fā)研究針對選擇性抑制iNOSmRNA和蛋白表達陽性和阻抑其合成途徑的藥物,將為復(fù)發(fā)性口瘡的防治開辟一片新天地。

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口腔醫(yī)學(xué)綜述范文第5篇

［關(guān)鍵詞］抗菌不銹鋼;口腔醫(yī)學(xué);感染

不銹鋼材料因其具有良好的剛性、加工成型性、耐腐蝕性以及生物相容性，并且價格低廉，已廣泛應(yīng)用于醫(yī)療器械及人體植入材料。在口腔醫(yī)學(xué)中，不銹鋼材料可用來制作正畸托槽、弓絲和微種植體，義齒支架、卡環(huán)，頜骨夾板等?？谇皇嵌喾N微生物共同定植的復(fù)雜環(huán)境，不銹鋼材料在口腔中的存在可能改變局部微生態(tài)構(gòu)成，使口腔致病菌增多或毒力增強，從而導(dǎo)致感染性疾病的發(fā)生?？咕讳P鋼是近年來研究發(fā)展的一類新型材料，通過在不銹鋼中添加抗菌元素，使其既可作為結(jié)構(gòu)材料，又具備功能材料的抗菌作用，因此被廣泛應(yīng)用于公共保健設(shè)施、食品加工設(shè)備、醫(yī)療器械及其他衛(wèi)生敏感領(lǐng)域?？咕讳P鋼具有廣譜抗菌、抗菌時效長、不產(chǎn)生耐藥性以及生物相容性好等優(yōu)點，大大拓展了醫(yī)用不銹鋼的臨床應(yīng)用范圍。本文將就抗菌不銹鋼在口腔醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的研究進展及應(yīng)用作一綜述。

1抗菌不銹鋼概述

1.1抗菌不銹鋼的抗菌原理

抗菌不銹鋼的抗菌性能來源于其加入的抗菌物質(zhì)，如抗菌劑、光催化劑及抗菌金屬元素。研究表明，金屬離子都具有不同程度的抗菌能力，綜合安全性考慮，學(xué)者們認(rèn)為銀的抗菌效果最好，其次是銅和鋅［1］。目前金屬離子抗菌的原理尚不完全清楚，普遍接受的抗菌機理為“接觸式殺滅”［2，3］，即細胞接觸金屬離子后死亡。Ag+、Cu2+等金屬離子在有氧的情況下可催化相關(guān)反應(yīng)產(chǎn)生活性氧簇(reactiveoxygenspecies，ROS)。ROS的作用對象是細胞存活所必需的基本成份，如細胞膜蛋白、脂類，尤其是細胞膜磷脂中的不飽和脂肪酸。以銅為例，Cu2+從金屬析出后與細菌直接接觸，最先引起細胞膜損傷，使細胞膜的脂質(zhì)過氧化，細胞膜電位消失，細胞呼吸停止，同時細胞膜的完整性遭到破壞，導(dǎo)致細胞膜穿孔，細胞內(nèi)容物外泄;隨即Cu2+進入細菌細胞內(nèi)，使酶類等蛋白質(zhì)變性，甚至DNA降解，從而損傷細胞的正常組成及其功能，達到抑制細菌生長繁殖或消滅細菌的目的。

1.2抗菌不銹鋼的種類

根據(jù)抗菌物質(zhì)或抗菌相在不銹鋼材料中的分布，抗菌不銹鋼可分為涂層型及合金型。涂層型抗菌不銹鋼是指以不銹鋼為基體，通過噴涂、離子注入、溶膠-凝膠等工藝將具有抗菌功能的材料涂覆于不銹鋼表面，如表面涂氟、洗必泰、Ti、Ag等［4］。涂層型抗菌不銹鋼的缺點是其抗菌性可能隨著抗菌涂層的磨損和剝脫而衰退。合金型抗菌不銹鋼是指在不銹鋼材料中添加抗菌金屬元素，一般添加Cu、Ag，經(jīng)過特殊熱處理使不銹鋼表面與內(nèi)部均勻分布著抗菌相。相比涂層型抗菌不銹鋼，合金型抗菌不銹鋼具有穩(wěn)定且持久的抗菌性能?？咕讳P鋼還可根據(jù)不銹鋼所含抗菌金屬元素來分類，如含銀、含銅抗菌不銹鋼。Ag+具有很強的抗菌性能，其抗菌活性是Cu2+的100倍、Ni2+的800倍，少量的銀即可發(fā)揮出優(yōu)良的抗菌效果，具有廣譜抗菌性，并且?guī)缀醪划a(chǎn)生耐藥性。但由于銀的價格較貴，目前研究及應(yīng)用較多的是含銅抗菌不銹鋼。銅是人體必不可少的微量元素，作為許多金屬蛋白和酶類的輔助因子參與多種生理和代謝過程，適量銅元素的添加能賦予不銹鋼材料強烈而廣譜的殺菌功能，且生物相容性良好，對材料的力學(xué)性能、加工性能及抗腐蝕性等幾乎沒有影響。

2抗菌不銹鋼在口腔醫(yī)學(xué)中的研究與應(yīng)用

2.1抗菌不銹鋼應(yīng)用于正畸矯治

正畸矯治用托槽、弓絲、帶環(huán)、微種植體以及絕大多數(shù)附件均由不銹鋼材料制成。固定矯治裝置在口腔中的存在，使局部微生態(tài)環(huán)境改變，口腔致病菌大量增殖，從而導(dǎo)致牙釉質(zhì)脫礦、齲病、牙齦炎及種植體周圍炎等疾病的發(fā)生。為此，學(xué)者們致力于開發(fā)具有抗菌性能的固定矯治用不銹鋼材料。2.1．1載Ag涂層抗菌不銹鋼固定矯治最常見的細菌源性不良反應(yīng)為牙釉質(zhì)脫礦。在不采取任何預(yù)防措施的情況下，牙釉質(zhì)脫礦的發(fā)病率高達80%以上。研究顯示，變形鏈球菌(Streptococcusmutans)、乳桿菌、放線菌等與牙釉質(zhì)脫礦有關(guān)，其中S．mutans是最重要的致齲菌。另外，固定矯治附件使牙周致病菌更容易在齦緣處堆積，引發(fā)牙齦炎、種植體周圍炎等。牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonasgingi-valis)作為一種證據(jù)充分的牙周致病菌，是牙齦炎、種植體周圍炎的優(yōu)勢菌。研究證實，添加銀離子的正畸矯治用不銹鋼材料可有效抑制口腔致病菌的生長。有學(xué)者的體外實驗證明鍍Ag涂層不銹鋼托槽對S．mutans具有強抗菌性［6-7］。Mhaske的體外研究顯示，鍍Ag涂層不銹鋼弓絲對嗜酸乳桿菌(Lactobacillusacidophi-lus)有明顯的抗黏附性和抗菌性［8］。Metin-Gürsoy等［9］進一步證實，納米銀涂層的不銹鋼托槽在動物模型中可有效抑制S．mutans的生長并降低平滑面齲的發(fā)生。Morita的體外研究分別檢測了鍍銀涂層正畸固定保持器對S．mutans和遠緣鏈球菌(S．sobrinus)2種致齲菌以及P．gingivalis、中間普式菌(Prevotellain-termedia)、具核梭桿菌(Fusobacteriumnucleatum)3種牙周致病菌的抗菌性能，在徑向擴散實驗中，所有鍍銀涂層組周圍2mm內(nèi)均無細菌生長［10］。2.1．2光催化活性抗菌不銹鋼光催化抗菌材料主要為N型半導(dǎo)體材料，最常見的是TiO2型光催化劑，其在光照作用下會產(chǎn)生電子空穴，表面的空穴與吸附的水分子及氫氧根離子生成具有強氧化能力的羥基自由基(•OH)，分解細菌體內(nèi)的蛋白質(zhì)和脂類，使細菌失去活性死亡，達到抗菌目的。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在正畸弓絲表面覆蓋一層TiO2后可以有效的抗S．mutans和P．gingivalis黏附［11］。Shah等［12］也發(fā)現(xiàn)，經(jīng)TiO2表面改性的不銹鋼托槽對L．a(chǎn)cidophilus有較強的抗黏附和抑制生長作用。張晟等［13］進一步通過載入具有光學(xué)誘導(dǎo)還原作用的貴金屬Ag作為納米TiO2的活性劑，提高了納米TiO2的光催化性能，使納米Ag/TiO2涂層托槽在微弱光甚至無光照條件下同樣產(chǎn)生抗P．gingivalis的效果，并且證明納米Ag/TiO2能夠降低P．gingivalis重要毒力因子———牙齦素的活性，其可能的機制為納米TiO2產(chǎn)生的強氧化性自由基干擾牙齦素蛋白酶的合成及納米Ag與牙齦素的巰基結(jié)合進而使牙齦素失活。2.1．3含Cu抗菌不銹鋼微型支抗釘目前使用的支抗釘材料一般為純鈦、鈦合金及不銹鋼。鈦的骨結(jié)合能力強，但其材質(zhì)較脆易折斷，且價格較高。不銹鋼具有良好的延展性和強度，可抵抗一定程度的旋轉(zhuǎn)力，降低微型支抗釘折斷的風(fēng)險。學(xué)者已證實，不銹鋼合金與鈦合金具有相近的組織相容性和穩(wěn)定性［14-15］。但微型不銹鋼支抗釘脫落率較高，種植體周圍炎是主要的影響因素之一［16］。因此開發(fā)抗菌不銹鋼微型支抗釘具有重要的臨床意義。張丹等［17-18］評估了含銅不銹鋼(304-Cu、316L-Cu)體外抗P．gingivalis的能力及細胞毒性，結(jié)果表明含銅不銹鋼與不含銅醫(yī)用304不銹鋼相比，前者對P．gingivalis有更強的抗菌性，并且二者的細胞毒性無顯著差異。有學(xué)者將醫(yī)用純鈦、醫(yī)用不銹鋼和含銅抗菌不銹鋼分別與人骨肉瘤細胞共培養(yǎng)120h，根據(jù)5級毒性評價標(biāo)準(zhǔn)對各組細胞毒性進行評價，結(jié)果顯示三者的細胞毒性等級均為0級［19］。徐璐［20］等證明316L-Cu不銹鋼有利于血管內(nèi)皮細胞黏附及增殖，并有效降低血管內(nèi)皮細胞的早期凋亡率。Li等的研究顯示，316L-Cu不銹鋼較傳統(tǒng)不含銅316L不銹鋼可通過抑制TNF-α、IL-1β等炎癥因子，從而減少白細胞的招募、浸潤，降低血管支架植入后的炎癥反應(yīng)［21］。以上結(jié)果提示，含銅不銹鋼具有較好的生物相容性，可作為傳統(tǒng)不銹鋼微型支抗釘?shù)奶娲牧希哂辛己玫膽?yīng)用前景。

2.2抗菌不銹鋼應(yīng)用于口腔頜面外科

不銹鋼材料在口腔頜面外科學(xué)領(lǐng)域應(yīng)用也較為廣泛，例如正頜手術(shù)、唇腭裂修復(fù)手術(shù)及骨折固定用克氏針、夾板等。Liu等［22-23］研究顯示，納米銀顆粒和聚乳酸-羥基乙酸共聚物共涂層的不銹鋼植入體在感染的大鼠股骨腔中可有效抑制金黃色葡萄球菌和銅綠假單胞菌，同時可誘導(dǎo)骨的形成。其機制可能是通過促進人類骨髓基質(zhì)干細胞遷移、啟動ERK1/2信號并上調(diào)成骨性相關(guān)基因的表達，增強成骨向分化。銅也是研究較廣泛的抗菌及骨誘導(dǎo)元素。有學(xué)者在模擬體液實驗中發(fā)現(xiàn)，隨著Cu2+的釋放，316L-Cu不銹鋼可有效抑制大腸桿菌生長［24，25］。銅離子還可以刺激機體細胞釋放多種生長因子，進而促進成骨細胞分化及鈣鹽的沉積［26］。有學(xué)者研究表明，317L-Cu不銹鋼同樣具有良好的生物相容性并對金黃色葡萄球菌和大腸桿菌具有抗菌性，且具有比鈦合金更強的成骨能力［27-28］。Wang等［29］通過體內(nèi)外實驗證明，317L-Cu不銹鋼在早期階段，Cu2+通過促進TNF-α的分泌從而調(diào)節(jié)NF-κB信號通路和Caspase3，引起植入物周圍的炎癥反應(yīng)和細胞凋亡;但隨著組織的愈合，炎癥反應(yīng)和凋亡顯著降低，提示317L-Cu不銹鋼異物反應(yīng)較小。鎂基金屬在人體內(nèi)降解會引起周圍環(huán)境的堿性增加，從而破壞細菌的生存條件，起到殺菌的作用。Robinson，楊柯等［30-31］學(xué)者均證實鎂基金屬在體內(nèi)可以殺死大腸桿菌、金黃色葡萄球菌等常見感染細菌。Sutsha等［32］通過體外實驗，綜合考慮抗菌性和生物相容性后得出，含2mol%鎂的羥基磷灰石/甲殼素共涂層316L不銹鋼具有強抗菌性，革蘭陽性菌(如金黃色葡萄球菌)對鎂含量的增加更為敏感。Sutsha等［33］還發(fā)現(xiàn)，羥基磷灰石/甲殼素共涂層316L不銹鋼隨著表面硅質(zhì)量分?jǐn)?shù)的增加，抗金黃色葡萄球菌和大腸桿菌的能力增強，且當(dāng)硅的質(zhì)量分?jǐn)?shù)為1%時，表面活性最佳，可誘導(dǎo)類骨樣羥基磷灰石層的形成。

3展望