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尿素氮范文第1篇

【關(guān)鍵詞】血液透析；尿素氮；標(biāo)本采集方法

【中圖分類號(hào)】R69 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004―7484（2013）09―0797―02

測(cè)定血液透析是否充分的方法既要考慮他的接受性，也要考慮它的效果。首先，方法的相對(duì)準(zhǔn)確性，提供信息的全面性，透析過程中采集方法是否符合標(biāo)準(zhǔn)，記錄信息的準(zhǔn)確性輸入及記錄時(shí)間等都是關(guān)鍵，其中任何環(huán)節(jié)有誤差，都會(huì)影響尿素氮標(biāo)本的準(zhǔn)確程度。

要想充分評(píng)價(jià)每一次透析的劑量，就必須在一次透析中獲得的數(shù)據(jù)作為基礎(chǔ)。只有通過這樣的方法才能夠更加準(zhǔn)確的估計(jì)出透析的效果。只要做到充分的透析，才能使病人感到舒適，有利于延長患者的生命。同樣實(shí)驗(yàn)室也應(yīng)該處理和分析相同的時(shí)間采集的血樣標(biāo)本。只有這樣才能減少測(cè)量間誤差所造成的尿素氮濃度的變化。以便得到更加準(zhǔn)確的化驗(yàn)值。

透析前后對(duì)血液透析效果的評(píng)價(jià)應(yīng)依據(jù)化驗(yàn)取得的結(jié)果來初步的判定。這樣就會(huì)給我們帶來了很多的問題。首先，采集血樣標(biāo)本的方法時(shí)間都是很重要。采集方法會(huì)在不同程度上影響化驗(yàn)值的準(zhǔn)確性。采樣或處理尿素氮（BUN）標(biāo)本的錯(cuò)誤，會(huì)導(dǎo)致錯(cuò)誤的估評(píng)效果。血液透析前尿素氮標(biāo)本濃度低，會(huì)低估病人的病情，相對(duì)會(huì)影響透析效果。主要原因可能為以下幾點(diǎn)；首先采血者應(yīng)想到穿刺針中是否有鹽水的存在，或是.在透析開始后采取的血樣，這樣會(huì)把病人的治療方案降低，影響透析效果。而透析后尿素氮標(biāo)本濃度高，則應(yīng)考慮.標(biāo)本是在透析結(jié)束時(shí)采樣或是在回血后采集的標(biāo)本。忽略了透析后立即采血和回血后的尿素氮的回彈現(xiàn)象。所以，測(cè)定尿素氮的血樣采取必須按照一定的方法。這樣就會(huì)確保尿素氮測(cè)定值的準(zhǔn)確性。

透析前尿素氮標(biāo)本的采集應(yīng)在透析前立即采血，并且確保防止肝素鹽水的稀釋而造成的尿素氮值偏低。在透析后采集尿素氮標(biāo)本時(shí)，應(yīng)首先減慢或停止血泵的轉(zhuǎn)動(dòng)，以防止血樣被再循環(huán)血液再次稀釋，并且使尿素氮的值反彈影響降至最低。其主要原理，在血透是否后尿素氮濃度變化的準(zhǔn)確性評(píng)價(jià)取決于血樣采集的方法是否正確。不論是透析前后采集血液時(shí)必須要控制以下述因素；其中采血部位為一個(gè)很重要的環(huán)節(jié)。另外，采血時(shí)所用的器具（如針.導(dǎo)管等）都要采用標(biāo)準(zhǔn)的器具。血泵及透析液泵的轉(zhuǎn)速，超濾率.以及透析開始.結(jié)束時(shí)采血的時(shí)機(jī)，這些因素對(duì)采集血樣的工作人員來講都十分重要。每個(gè)環(huán)節(jié)上沒按標(biāo)準(zhǔn)去做，都會(huì)直接影響血樣的檢測(cè)值的準(zhǔn)確率。所以操作者的采集方更為關(guān)鍵。

要想做到準(zhǔn)確的測(cè)定必須做到以下幾點(diǎn)：

1透析前尿素氮的標(biāo)本采集必須在透析開始之前，并且確保血樣沒有被鹽水或肝素的稀釋。

2透析后尿素氮采樣必須在血液透析結(jié)束之后，并且沒有通過血液再循環(huán)的影響。這樣就能夠確?；?yàn)值的準(zhǔn)確性。：

另外，抽取血樣一定要用新的注射器及標(biāo)本容器。

早期尿素的反彈分為兩個(gè)階段：（〈透析后3分鐘）。第一部分是繼發(fā)于血管通路或透析管路內(nèi)的再循環(huán)。如果存在通路內(nèi)循環(huán)，尿素的反彈從結(jié)束透析立即開始，而且最后快在大約一分鐘內(nèi)完成，通常這個(gè)過程只需要大概20秒的時(shí)間。第二個(gè)反彈約在透析結(jié)束20秒開始的心肺再循環(huán)。通常在減慢或停止血泵大約2―3分鐘內(nèi)完成。后期反彈在透析結(jié)束后大于3分鐘以上的時(shí)間開始，在透析結(jié)束后半小時(shí)到一小時(shí)內(nèi)完成。因此，透析后尿素氮濃度都會(huì)隨血標(biāo)本采集時(shí)間不同而存在很大的差異。如果透析后血標(biāo)本采集的時(shí)間過晚，透析后尿素氮的值會(huì)相對(duì)的增高。其準(zhǔn)確的方法是在透析結(jié)束后30―60分鐘之間采取尿素氮的血樣標(biāo)本。此種方法在臨床上很少采用，其主要原因在于透析后這樣的方法對(duì)工作人員及病人都是很不實(shí)際的，在透析結(jié)束后30―60分鐘內(nèi)，為病人再次采血會(huì)給病人造成痛苦，增加對(duì)病人血管的傷害，透析病人的血管資源是有限的，它需要醫(yī)護(hù)人員與患者共同保護(hù)，盡量減少對(duì)它的破壞。另一方面這樣做也會(huì)給工作人員的工作帶來不便。增加工作人員的負(fù)擔(dān)。使病人難以接受。

專家認(rèn)為：透析后采集尿素氮血樣的最好方法應(yīng)該是最簡(jiǎn)單易行，且重復(fù)性好，又不會(huì)對(duì)患者造成再次傷害，又可以應(yīng)用于不同透析環(huán)境下。這種方法稱為減慢/停止血泵的標(biāo)本采集方法。

減慢/停止血泵采集標(biāo)本技術(shù)：即在血液透析結(jié)束時(shí)，關(guān)掉透析液流速，將使跨膜壓調(diào)至最低水平甚至處于完全關(guān)閉狀態(tài)。這樣雖然停止透析但不完全停止血液流動(dòng)，也會(huì)減少造成體外凝血的危險(xiǎn)。減慢血流速至50―100ml/min，維持大約15秒的時(shí)間。這樣就會(huì)使動(dòng)脈針管路和動(dòng)脈血路中無再循環(huán)的血液的存在，從最接近病人動(dòng)脈端處采集透析后尿素氮的血標(biāo)本。從末端采集血標(biāo)本是為了保證測(cè)定的血樣是末經(jīng)透析的血液，它即不受透析液的影響，也不受回血后反彈的影響，是受外界因素影響最小的。

具體方法；首先停止血泵，夾住動(dòng)脈和靜脈血路的血管夾子，夾閉動(dòng)脈穿刺針管路。從最接近病人動(dòng)脈端用針吸的方法采取尿素氮血樣標(biāo)本。也可斷開動(dòng)脈管路后，用真空采血管或無菌針頭注射器從動(dòng)脈管路端采血。但動(dòng)脈管路的血液相對(duì)采集距病人較動(dòng)脈針處遠(yuǎn)，可能對(duì)化驗(yàn)結(jié)果有也一定的影響。但誤差不會(huì)太大。。

目前臨床上還推廣采用另一種透析后尿素氮的標(biāo)本采樣方法。即回血后的采樣的方法。即在病人剛剛回血結(jié)束時(shí)采集血樣標(biāo)本。重復(fù)性遠(yuǎn)低于減慢/停止血泵的技術(shù)。但此種方法可以受到以下因素的影響：在透析結(jié)束時(shí)至少需要5分鐘的回血過程。不同次透析回血時(shí)間的差異也是不同的。這是操作者的回血時(shí)間是有差異所造成的。這就會(huì)導(dǎo)致透析后尿素氮水平所存在的差異。這就有效的證明了回血時(shí)間的不同就意味著差反彈的程度的不同。因此，在回血后標(biāo)本采集技術(shù)是在心肺循環(huán)結(jié)束后進(jìn)行的（大約需2―3分鐘）。此段時(shí)間內(nèi)毒素尿素在體內(nèi)分布不均衡，會(huì)造成迅速的反彈。這一過程時(shí)間不長，由于采集標(biāo)本的時(shí)間也存在差異，所以，透后尿素氮血樣采集平衡后成分就造成了尿素氮濃度值會(huì)有不同程度升高。

另外，血液透析結(jié)束之后，回輸病人體內(nèi)的鹽水量大約為150―500ml不等。這些與透析器的容量、透析管路路的容量、沖洗程序不同都會(huì)不同程度的對(duì)血液造成稀釋，引起尿素氮的透析后濃度的改變。這于病人的體積大小也在不同程度上對(duì)尿素氮的值有一定的影響。體積大的病人尿素氮降低的程度相對(duì)的就不明顯，但對(duì)體積小的病人，尿素氮相對(duì)在血管內(nèi)分布的容積會(huì)小，鹽水稀釋作用就會(huì)更加值得注意。因?yàn)?，體積小的病人血容量比體積大的病人血容量要少，這是造成尿素氮值不同的主要原因。

但回血后采集血樣技術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是；相對(duì)的操作簡(jiǎn)單，利于護(hù)士的操作，這樣就會(huì)減少操作中存在的誤差。同時(shí)，對(duì)采血的時(shí)機(jī)和部位也無需特殊要求。因?yàn)榛匮篌w外循環(huán)不再存在，這樣采集的血液相對(duì)穩(wěn)定性大。但專家的發(fā)現(xiàn)證明：盡管提供的透析劑量相同，但回血后采樣技術(shù)所得到透后尿素氮血樣標(biāo)本所計(jì)算出的kt/V和VRR普遍會(huì)低于使用減慢/停止血泵技術(shù)的數(shù)值?？赡苁腔匮蠡颊叩难罕幌♂屧斐傻摹?/p>

尿素氮范文第2篇

【摘要】目的：觀察甘舒霖胰島素30R和鹽酸吡格列酮聯(lián)合治療對(duì)2型糖尿病腎病患者24尿蛋白定量和尿素氮肌酐的影響。方法：選擇60例2型糖尿病腎病患者，隨機(jī)分為甘舒霖胰島素30R聯(lián)合吡格列酮觀察組（30例）和單用甘舒霖胰島素30R對(duì)照組（30例），比較兩組治療前后尿微量白蛋白和尿素氮肌酐水平。結(jié)果：治療2個(gè)月后兩組患者,FBS、2hFBG、HbA1c、24尿蛋白定量水平和尿素氮肌酐水平較治療前均下降（P

【關(guān)鍵詞】 吡格列酮；糖尿病腎病；24尿蛋白定量；尿素氮；肌酐。

【中圖分類號(hào)】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1008-6455（2011）06-0361-01

糖尿病腎病（Diabetic Nephropathy,DN）是糖尿?。╠iabetese mellitus,DM）的嚴(yán)重并發(fā)癥和主要死亡原因之一。早期DN以腎小球高濾過、腎小球肥大、微量白蛋白尿、腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚等為主要病理改變。噻唑烷二酮（TZD）衍生物吡格列酮是一治療DM的新藥，研究發(fā)現(xiàn)他除有胰島素增敏作用外還可改善糖尿病腎臟病變，并減少尿蛋白排泄量。本實(shí)驗(yàn)旨在觀察吡格列酮對(duì)2型糖尿病腎病患者24尿蛋白定量和尿素氮肌酐的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象:選擇2009年6月至2010年6月我院內(nèi)分泌科住院或門診2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者（UAER:20 μg/min～200 μg/min）60例，男24例，女36例，年齡38歲～72歲（56.2±7.5）歲，病程（6.8±3.9）年。符合1998年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，且血壓、腎功能正常。排除急慢性尿路感染性疾病、急慢性腎炎等，排除糖尿病高滲昏迷和酮癥酸中毒等。患者均在飲食與運(yùn)動(dòng)療法的基礎(chǔ)上，隨機(jī)分為甘舒霖胰島素30R聯(lián)合鹽酸吡格列酮（15 mg/d～30 mg/d）觀察組30例和單用甘舒霖胰島素30R對(duì)照組30例，治療2月，并調(diào)整胰島素劑量使血糖基本達(dá)標(biāo)。兩組病例年齡、性別、病程、血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、平均動(dòng)脈血壓（MAP）及腎功能等指標(biāo)均衡無可比性。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間差異顯著性比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件 SPSS 13.0 處理，P

2 結(jié)果

兩組DN患者在實(shí)驗(yàn)前性別組成、年齡、病程、FBS、2hPBG、HbA1c、MAP、Ccr、UAER差異均無顯著性（P>0.05），指標(biāo)均衡無可比性。兩組治療2個(gè)月后,FBS、2hFBG、HbA1c、24尿蛋白定量水平與治療前比較均明顯下降且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 兩組治療2個(gè)月后,FBS、2hFBG、HbA1c 、24尿蛋白定量、尿素氮、肌酐

2 討論

高血糖是糖尿病腎病發(fā)生和發(fā)展的基本因素。鹽酸吡格列酮片主要作用機(jī)制為降低胰島素抵抗，不刺激胰島素分泌，通過作用于過氧化物酶壇殖體激活受體Y，調(diào)控很多胰島素反應(yīng)性基因的轉(zhuǎn)錄，增強(qiáng)脂肪、肌肉和肝臟組織對(duì)胰島素的敏感性，并抑制肝臟內(nèi)的糖異生，最終降低胰島素抵抗。本試驗(yàn)觀察，鹽酸吡格列酮正是通過降低胰島素抵抗，改善血糖和血脂，控制2型糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展，并對(duì)腎功能損害有改善作用，在安全性方面，鹽酸吡格列酮由于主要經(jīng)膽道排泄，在腎功能不全時(shí)無須調(diào)整劑量，本試驗(yàn)13例高血壓中加用了蒙諾可能對(duì)改善腎功能起協(xié)同作用。尿白蛋白排泄率是反映DM腎臟早期病變較為敏感的指標(biāo)，近期研究發(fā)現(xiàn)PPAR-γ激活劑TZD可抑制體外培養(yǎng)的系膜細(xì)胞增生［1］，并逆轉(zhuǎn)系膜細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致細(xì)胞生長停滯，降低細(xì)胞外基質(zhì)生成，從而干預(yù)或逆轉(zhuǎn)腎小球硬化過程。還有試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)吡格列酮能促進(jìn)腎小球組織基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）的表達(dá)，抑制腎間質(zhì)中的MMP-2的表達(dá)，調(diào)節(jié)腎臟中細(xì)胞外質(zhì)的分解平衡［2］。另外吡格列酮能促進(jìn)B細(xì)胞淋巴瘤/白血病-2（bal-2）的表達(dá)，抑制腎小球中bcl-2的同源類似物凋亡活化蛋白（bax）的表達(dá)，bal-2/bax蛋白比例增加，使糖尿病患者的腎臟組織凋亡細(xì)胞減少，起到保護(hù)腎功能的作用。本試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)觀察組患者在胰島素治療的基礎(chǔ)上加用吡格列酮除減少胰島素用量外，明顯減少了尿蛋白的排出，對(duì)延緩DN腎臟病變是有利的。本研究提示，對(duì)2型糖尿病腎病患者，在胰島素治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用吡格列酮不但有利于血糖控制，而且可以顯著減少尿TGF-β1以及尿蛋白排泄率，從而延緩DN的進(jìn)展。

參考文獻(xiàn)

尿素氮范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 血清胱抑素C；尿微量白蛋白；糖尿??；腎損害

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.17.036

隨著生活節(jié)奏的加快及不良生活習(xí)慣的增多， 糖尿病患者的數(shù)量逐年升高， 腎病是糖尿病臨床最為常見的并發(fā)癥， 對(duì)患者的健康及生活質(zhì)量造成極為嚴(yán)重的影響， 威脅患者的生命。因此， 探討具有時(shí)效性和準(zhǔn)確性的糖尿病腎病臨床診斷的指標(biāo)及方法十分必要。本研究擬采用Cys-C和U-mAlb作為糖尿病早期腎病診斷的依據(jù)， 進(jìn)行聯(lián)合檢測(cè)， 并對(duì)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析， 探討聯(lián)合檢驗(yàn)方法診斷糖尿病早期腎功能損傷的臨床應(yīng)用價(jià)值?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本研究將受檢者分為三組進(jìn)行平行實(shí)驗(yàn)， 并對(duì)檢測(cè)結(jié)果對(duì)比分析。第一組為健康對(duì)照組， 共60例， 均為本院健康體檢者（經(jīng)篩查排除慢性腎損傷）， 其中男35例， 女25例， 平均年齡41.7歲。第二組為糖尿病早期組患者， 共66例， 其中男39例， 女27例， 平均年齡53.5歲。第三組為糖尿病腎病患者， 共53例， 其中男31例， 女22例， 平均年齡60.2歲。后兩組的糖尿病患者， 均在2013年9月～2014年9月期間在本院住院就診。上述患者的選定符合2004年中國糖尿病學(xué)會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1. 2 測(cè)試方法 尿液統(tǒng)一取晨尿， 血液取空腹靜脈血2 ml。Cys-C、U-mAlb均采用免疫增強(qiáng)比濁法， 尿素氮及肌酐采用酶法。使用美國貝克曼全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)， 試劑購自北京利德曼生化股份公司。檢測(cè)指標(biāo)及操作步驟嚴(yán)格按照儀器及試劑說明書進(jìn)行。血清Cys-C參考區(qū)間0～1.02 mg/L， U-mAlb參考區(qū)間0～22.5 mg/L， 尿素氮（BUN）參考區(qū)間2.1～7.9 mmol/L， 血肌酐（CRE）參考區(qū)間52～106 μmol/L， 超出上述范圍為異常。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 對(duì)于糖尿病早期組， 其Cys-C、U-mAlb的水平明顯高于健康對(duì)照組（P

2. 2 在119例糖尿病患者中， 單獨(dú)Cys-C陽性率為60.50% （72/119）， U-mAlb陽性率為49.57%（59/119）。聯(lián)合檢測(cè)Cys-C、U-mAlb（至少一項(xiàng)為陽性）陽性率為80.67%（96/119）， 明顯高于任何一單項(xiàng)陽性率。

3 討論

糖尿病早期腎功能損傷起病隱匿， 進(jìn)程緩慢， 除高血糖外， 較少有其他伴隨性的特征癥狀， 不易覺察， 傳統(tǒng)的BUN、CRE等檢測(cè)指標(biāo)有一定的局限性， 而一旦糖尿病患者尿中出現(xiàn)大量蛋白尿， 腎小球?yàn)V過率（GFR）降低50%以下時(shí)腎功能損傷嚴(yán)重甚至不可逆轉(zhuǎn)[1]。預(yù)防腎功能損傷的有效方法是早期診斷并及時(shí)對(duì)癥治療。

mAlb由肝臟合成， 是一種帶負(fù)電荷的小球性蛋白， 正常情況下， 只有極少量的mAlb通過腎小球基底膜， 95%mAlb在近曲小管被重吸收[2]。當(dāng)腎小球發(fā)生病變時(shí)濾過屏障的分子篩作用被破壞， mAlb排泄量超出腎小管的重吸收能力， 尿中的mAlb即可升高。所以U-mAlb是腎臟早期損傷的重要標(biāo)志， 是反映腎小球受損的敏感指標(biāo)[3]。本研究的統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明：對(duì)于糖尿病腎病患者， U-mAlb的異常檢出率與傳統(tǒng)的檢測(cè)項(xiàng)目BUN、CRE的異常檢出率相比， 差別不大， 均顯示出高水平。這說明三者對(duì)于糖尿病中晚期腎損傷， 均能很好的反映出腎功能的損傷程度。但是在糖尿病早期組中， U-mAlb陽性率69.4%， 遠(yuǎn)高于BUN、CRE的陽性率， 這說明對(duì)于糖尿病早期腎損傷， U-mAlb比BUN、CRE的敏感性更高， 是較為靈敏的檢測(cè)指標(biāo)。

Cys-C是反映腎小球?yàn)V過功能的一個(gè)更為敏感、可靠的內(nèi)源性檢測(cè)指標(biāo)[4]。它屬于低分子量非糖基化半胱氨酸蛋白酶， 在所有的有核細(xì)胞恒定且持續(xù)的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)， 無組織特異性、產(chǎn)生穩(wěn)定、不受腎內(nèi)外因素的干擾。Cys-C相對(duì)分子量低能自由通過腎小球?yàn)V過膜， 在近曲小管重吸收并分解代謝， 不會(huì)重新進(jìn)入血液。腎臟是清除循環(huán)中Cys-C的唯一場(chǎng)所， 血清中Cys-C的濃度主要取決于腎小球?yàn)V過率（GFR）[5]。Cys-C濃度與GFR呈負(fù)相關(guān)， 當(dāng)腎小球?yàn)V過功能出現(xiàn)輕微損傷時(shí)， 血中的Cys-C濃度即可升高。在本研究中， 糖尿病腎病組中Cys-C、BUN、CRE陽性率均非常高。但在糖尿病早期組中， Cys-C陽性率為22.7%， 遠(yuǎn)高于BUN、CRE的陽性率（分別為4.5%和3.0%）。這表明Cys-C是一種比BUN、CRE更為靈敏的反映糖尿病早期腎損傷的標(biāo)志物。

本研究表明了傳統(tǒng)檢測(cè)腎功能指標(biāo)在糖尿病早期患者中大多無明顯的異常變化， 而血清Cys-C和U-mAlb這兩個(gè)指標(biāo)在評(píng)估糖尿病早期腎功能損傷中有很好的特異性及穩(wěn)定性， 二者聯(lián)合檢測(cè)敏感性和準(zhǔn)確性更高。

參考文獻(xiàn)

[1] 李靜.血清光抑素C對(duì)糖尿病早期腎損害的診斷價(jià)值評(píng)估.醫(yī)學(xué)信息， 2009， 22（12）：408-409.

[2] 程蘇琴， 朱美財(cái). 尿微量蛋白在糖尿病腎損傷早期診斷中的價(jià)值. 中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志， 2005， 28（7）：740-741.

[3] 潘靜， 魏明竟.尿液微量白蛋白的研究近況.臨床檢驗(yàn)雜志， 2003， 21（5）：315-316.

[4] 李朝霞， 梁敏堅(jiān)， 羅致琪.胱抑素C對(duì)診斷腎臟疾病的臨床價(jià)值. 廣東醫(yī)學(xué)， 2002， 16（12）：411-412.

尿素氮范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 低分子肝素； 貝那普利； 糖尿病腎??； 蛋白尿

Clinical observation of low-molecular-weight heparin with benazepril in treatment of proteinuria in patient with diabetic nephropathy LIANG Liu-feng，WEI xiang-yue，LI Hongyang.The People’s Hospital of Yexian in Henan，Yexian 467200，China

【Abstract】 Objective To probe into the effectiveness and safety of low-molecular-weight heparin with benazepril on Proteinuria in patient with Diabetic nephropathy.Methods 62cases with Diabetic nephropathy were randomly divided into two groups.The original scheme for treatment of patients in two groups was unchanged，including the decreasing blood glucose drug or insulin,the patients in the treated group were given Low-molecular-weight heparins calcium injection (6000 U once, hypodermic injection, one a day of 14 days )and benazepril(10 mg once, one a day for 4 weeks).4 weeks as a therapy course in both 2 groups.Results A decrease in proteinuria were observed in the treated group，and was significantly superior to contrast group（P0.05）.Conclusion low-molecular-weight heparin with benazepril can decrease the proteinuria, and postpone renal unfunction in patients with Diabetic nephropathy，without the side-effect of hemorrhage.

【Key words】 Low-molecular-weight heparin； Benazepril； Diabetic nephropathy； Proteinuria

糖尿病腎病是糖尿病的一種慢性并發(fā)癥，是糖尿病致死致殘的重要原因之一。糖尿病腎病的早期缺乏明顯的臨床癥狀，而一旦出現(xiàn)臨床蛋白尿，病情多已發(fā)展至不可逆性，自持續(xù)性蛋白尿發(fā)展至慢性腎功能衰竭已為期不遠(yuǎn)。目前我國糖尿病腎病占終末期腎功能衰竭的5%，并呈逐年增高的趨勢(shì)［1,2］，因此，對(duì)糖尿病腎病的早期診斷和治療十分重要。筆者應(yīng)用低分子肝素聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病32例，取得了很好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部病例均為筆者所在醫(yī)院2008年10月～2010年9月住院治療的2型糖尿?。═2DM）合并早期腎病患者，共62例，男35例，女27例，年齡最大62歲，最小36歲，平均56.8歲。隨機(jī)分為治療組32例，男20例，女12例，平均年齡57.4歲。對(duì)照組30例，男19例，女11例，平均年齡55.2歲。全部患者按1999 WHO糖尿病分型診斷標(biāo)準(zhǔn)，均屬2型糖尿病。糖尿病腎病的分期采用Mogensen建議的臨床糖尿病腎病,屬早期糖尿病腎病（24 h尿白蛋白定量30～300 mg），全部病例均除外下述可能引起尿蛋白排出增加的原因：劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、泌尿系感染、原發(fā)性高血壓、心功能不全、腎炎及腎病綜合征、結(jié)締組織病，且無急性代謝紊亂及嚴(yán)重肝功能損害。

1.2 治療方法：全部病例均嚴(yán)格控制飲食，口服降糖藥物或應(yīng)用胰島素治療，使空腹血糖穩(wěn)定于7 mmol/L左右，糖化血紅蛋白穩(wěn)定于7%左右，餐后2 h血糖控制在7～10 mmol/L。對(duì)照組給予一般常規(guī)治療。治療組除給予一般常規(guī)治療外，給予低分子肝素鈣針6000 U(天津紅日藥業(yè)股份有限公司),皮下注射，每日1次，共14 d；同時(shí)口服貝那普利10 mg（上海新亞藥業(yè)閔行有限公司），每日1次，兩組患者均治療4周。

1.3 觀察項(xiàng)目 （1）腎功能與血脂：測(cè)定2組治療前后血肌酐（Scr），血尿素氮（BUN），血膽固醇（TC），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）。（2）血清纖溶參數(shù)：測(cè)定2組治療前后血清纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時(shí)間（PT）、部分凝血活酶活化時(shí)間（APTT）。（3）測(cè)定24 h尿蛋白定量（MAU）：兩組治療前后收集24 h的尿標(biāo)本。（4）副作用觀察：患者治療期間眼底、皮膚、黏膜出血傾向的發(fā)生率。

1.4 療效判定 顯效：尿白蛋白消失或較治療前減少50%以上；有效：尿白蛋白較治療前減少30%~50%；無效：尿白蛋白治療前減少30%以下。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 治療前后參數(shù)變化比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，兩組間治療前后參數(shù)變化比較采用未配對(duì)t檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2.1 治療前后蛋白尿比較 治療組24 h尿蛋白定量，較治療前明顯下降（P＜0.05）；對(duì)照組24 h尿蛋白定量較治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。組間比較治療組尿蛋白下降明顯優(yōu)于對(duì)照組（P

2.2 治療前后腎功能與血脂比較 兩組與治療前后比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病最嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一,其主要病理改變?yōu)槟I小球基底膜增厚。微量白蛋白尿是糖尿病腎病的早期標(biāo)志，同時(shí)也預(yù)示著該類患者將發(fā)展為臨床糖尿病腎?。?］。因而，如何能控制微量白蛋白尿的發(fā)展，成為治療的關(guān)鍵。糖尿病腎病患者腎血流量不斷下降，加之持續(xù)高血糖狀態(tài)，可導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管壁增厚、血管腔變窄、腎內(nèi)血管阻力增加。在腎臟，血管緊張素Ⅱ主要作用于腎小球出球小動(dòng)脈使之收縮，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管壓增加，ACEI則抑制腎素-血管腎張素系統(tǒng)，減少血管緊張素Ⅱ的形成，從而使腎小球出球小動(dòng)脈舒張，降低腎小球毛細(xì)血管壓，降低蛋白質(zhì)尤其是白蛋白的濾出［2］。貝那普利為轉(zhuǎn)換酶抑制劑，能增加緩激肽的血管擴(kuò)張作用，抑制去甲腎上腺素的血管收縮作用，降低外周血管阻力，增加腎血流量，同時(shí)能特異性地?cái)U(kuò)張腎小球出球小動(dòng)脈，降低糖尿病腎病升高的腎毛細(xì)血管壓力。試驗(yàn)證實(shí)：貝那普利對(duì)多種病因所致的慢性腎功能不全患者具有腎功能保護(hù)作用；對(duì)腎衰早期有較好的保護(hù)作用，使其危險(xiǎn)性降低了71%；對(duì)中度腎功能不全降低了46%［2］。

低分子肝素使已破壞的毛細(xì)血管基底膜陰離子重建，帶陰電荷的低分子肝素與內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，減少尿蛋白漏出，從而起到抗蛋白尿的作用有關(guān)。低分子肝素還具有抗炎、抗增殖作用，可抑制系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)合成［3，4］，也有助于糖尿病腎病腎功能改善及延緩慢性腎功能不全進(jìn)展。本文研究證實(shí)低分子肝素可減少蛋白尿，具有延緩糖尿病腎病腎功能不全進(jìn)展的作用。蛋白尿是糖尿病腎病預(yù)后不良的一種重要標(biāo)志［5］?？刂蒲?，控制血壓，減少蛋白尿是目前延緩糖尿病腎病發(fā)展的主要治療方向。筆者用ACEI控制高血壓、降蛋白尿及抗血小板聚集藥的基礎(chǔ)上加用低分子肝素，使蛋白尿排泄量進(jìn)一步減少，與文獻(xiàn)［6］報(bào)道相符。本文研究顯示低分子肝素治療組治療后PT、APTT稍有延長，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究期間低分子肝素治療組患者無明顯出血傾向，證實(shí)低分子肝素鈣比較安全。與普通肝素比較，低分子肝素鈣以抗Xa活性為主，出血危險(xiǎn)性小，生物利用度高，半衰期長，無需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)，便于長期使用。藥代動(dòng)力學(xué)研究證實(shí)內(nèi)生肌酐清除率

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尿素氮范文第5篇

關(guān)鍵詞:脂聯(lián)素；尿微量白蛋白；2型糖尿?。淮笱懿∽?/p>

中圖分類號(hào)：R587.1 R255.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1672-1349（2011）07-0799-02

脂聯(lián)素（APN）是由脂肪細(xì)胞分泌的特異性蛋白質(zhì),與糖脂代謝紊亂及心血管疾病密切相關(guān)。多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持 APN具有抗炎和抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。尿微量白蛋白（MAU）是指尿中某些蛋白排泄呈亞臨床升高，用常規(guī)定性定量方法難以檢出。研究發(fā)現(xiàn)［1,2］,對(duì)于2型糖尿?。═2DM）患者，MAU不僅是早期糖尿病腎病的標(biāo)志,也是心血管疾病的危險(xiǎn)因素，甚至與心血管疾病關(guān)聯(lián)性更強(qiáng)。本研究探討兩者與大血管病變的關(guān)系，并對(duì)血糖、血脂、年齡、病程等進(jìn)行相關(guān)性分析，以便于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病大血管病變并及時(shí)進(jìn)行有效治療。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 T2DM患者118例（男66例,女52例）,均為我院2010年1月―2010年9月住院患者,符合 1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，均已簽知情同意書。年齡59.62歲±12.44歲，糖尿病病程1個(gè)月至30年，平均8.83年±6.32年。無嚴(yán)重感染,肝腎功能異常,糖尿病酮癥酸中毒及其他內(nèi)分泌疾病。根據(jù)是否合并大血管病變,將T2DM患者分為大血管病變組（50例）和無大血管病變組（68例）。正常對(duì)照組70名，為同期健康體查者,年齡56.14歲±9.90歲，空腹血糖及餐后2 h血糖（2 h PBG）均正常。

1.2 檢測(cè)指標(biāo) 禁食 10 h～12 h次日清晨測(cè)量身高、體重,測(cè)量血壓3次取均值。測(cè)定空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、MAU。計(jì)算體重指數(shù)（BMI）。

1.3 脂聯(lián)素測(cè)定 采集患者空腹血樣,分離血漿-70 ℃保存,酶聯(lián)免疫雙抗體夾心法（ELISA）測(cè)定。試劑盒由上海西唐生物科技公司生產(chǎn)，板內(nèi)、板間變異系數(shù)均小于10%。

1.4 大血管病變判斷依據(jù) 大血管病變組診斷至少應(yīng)達(dá)到以下任 1條標(biāo)準(zhǔn):①心電圖異常及冠狀動(dòng)脈造影確診的臨床冠心病;②頭顱計(jì)算機(jī)體層成像確診的腦梗死;③多普勒超聲檢查頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度≥1.2 mm;④多普勒超聲檢查下肢動(dòng)脈狹窄（管徑< 3 mm）或節(jié)段性閉塞。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用 SPSS 17.0 軟件處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示,非正態(tài)分布經(jīng)自然對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)化為正態(tài)分布。多組間比較應(yīng)用方差分析。各指標(biāo)間關(guān)系采用直線相關(guān)分析,多因素分析采用多元逐步回歸法。

2 結(jié) 果

2.1 3組臨床資料比較 T2DM患者大血管病變組及無大血管病變組的BMI、TC、TG、HDL、Scr均較正常對(duì)照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。正常對(duì)照組、無大血管病變組和大血管病變組年齡、收縮壓（SBP）、FBG、2 hPBG、HbA1c、LDL組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 3組臨床資料比較（x±s）

2.2 3組APN及MAU比較 正常對(duì)照組、無大血管病變組和大血管病變組APN逐漸減少;MAU依次增多,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

1）為山西省歸國留學(xué)基金資助（No.2007-95）

表2 3組血清APN水平及MAU比較（x±s）

2.3 APN與危險(xiǎn)因子的相關(guān)性 T2DM患者血清APN與BMI、FBG、LDL、HbA1c、MAU、2 h PBG呈負(fù)相關(guān)，與HDL呈正相關(guān)，與SBP、TG、年齡、病程無關(guān)，詳見表3。以APN為應(yīng)變量，BMI、FBG、2 h PBG、HbA1c、LDL等為自變量，進(jìn)行多元逐步回歸分析顯示，LDL（P0.040）、FBG（P0.002）為其獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

表3 T2DM患者血清APN水平與危險(xiǎn)因素相關(guān)分析

2.4 MAU與危險(xiǎn)因素相關(guān)性 Pearson相關(guān)分析顯示，T2DM患者M(jìn)AU與血清APN呈負(fù)相關(guān)，與BMI、SBP、FBG、TG、HbA1c等呈正相關(guān)，詳見表4。以MAU為應(yīng)變量，BMI、TC、FBG、2 hPBG等為自變量，進(jìn)行多元逐步回歸分析顯示，2 hPBG、BMI、HbA1c為其獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

表4 T2DM患者M(jìn)AU水平與危險(xiǎn)因素相關(guān)分析

2.5 伴大血管病變T2DM患者的Logistic回歸分析 以有無大血管病變?yōu)閼?yīng)變量,APN、MAU、TG、HDL、TC、LDL、FBG、2 h PBG、HbA1c、BMI、SBP作為自變量,用多元逐步回歸篩選變量,進(jìn)入方程的變量依次為 APN、MAU、SBP、LDL、TG、FBG、2 h PBG。表明MAU、血清APN及糖脂代謝紊亂在T2DM大血管病變中起一定作用。詳見表5。

表5 伴大血管病變T2DM Logistic回歸分析

3 討 論

糖尿病大血管病變的發(fā)生與長期慢性高血糖、脂質(zhì)代謝紊亂、血液流變學(xué)改變、內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂等多種因素有關(guān)。英國UKPDS研究結(jié)果表明,遠(yuǎn)期大血管病變發(fā)病率的降低與強(qiáng)化血糖控制明顯相關(guān)。糖尿病患者合并血脂代謝異常的比例明顯高于非糖尿病患者［3］，尤其是餐后高 TG血癥,與大血管病變明顯相關(guān)［4］。本研究顯示正常對(duì)照組、無大血管病變組和大血管病變組FBG、2 hPBG、HbA1c、LDL組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。進(jìn)一步分析，SBP、LDL、TG、FBG、2 hPBG與大血管病變相關(guān)。說明高血壓、高血糖、脂代謝紊亂是糖尿病大血管病變的危險(xiǎn)因素。

APN是一種由白色脂肪細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)，具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗高血糖和抗炎作用，并在能量代謝、血脂代謝、減輕胰島素抵抗、改善胰島素敏感性方面發(fā)揮作用［5］。本研究顯示,T2DM患者APN的水平明顯低于健康人,合并大血管病變者更低。與王芳等［6，7］研究結(jié)果基本一致。糖尿病患者常出現(xiàn)血脂異常，如 LDL水平升高和 HDL水平下降，高血壓及肥胖等特征,而這些是動(dòng)脈粥樣硬化的高危因素,具有以上危險(xiǎn)因素的糖尿病患者更易發(fā)生大血管病變［7］。提示 APN可能是T2DM及大血管病變的保護(hù)因子，而糖脂代謝紊亂與APN減少密切相關(guān)。

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MAU代表腎小球內(nèi)皮功能的受損，也是全身血管內(nèi)皮功能受損的一個(gè)重要指標(biāo)［8］。因與糖尿病血管病變聯(lián)系密切，有人提出“MAU綜合征”，以全面反映MAU的危害性［9］。內(nèi)皮功能障礙被視為慢性血管病變的根源,是動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)環(huán)節(jié),也是糖尿病血管病變的病理生理基礎(chǔ)［7，10］。Diercks等［11］認(rèn)為,廣泛內(nèi)皮功能障礙是MAU和心血管病的共同潛在因素。秦緒記等［12］認(rèn)為血脂為MAU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究亦提示MAU與糖脂代謝紊亂及T2DM大血管病變密切相關(guān)。

APN具有抗動(dòng)脈粥樣硬化形成、促進(jìn)游離脂肪酸氧化、拮抗各種炎癥因子的作用。而MAU是心血管疾病的危險(xiǎn)因素。本研究提示在T2DM大血管病變中兩者互為負(fù)相關(guān)。充分認(rèn)識(shí)MAU的危害性及APN的保護(hù)作用，積極控制MAU在正常范圍，并對(duì)糖脂代謝異常進(jìn)行治療,對(duì)于減少和延緩糖尿病心血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展具有重要意義。

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作者簡(jiǎn)介：張曉（1987―），女，畢業(yè)于山西醫(yī)科大學(xué)，碩士研究生，于山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院實(shí)習(xí)（郵編：030001）；李興（通訊作者），工作于山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院（郵編：030001）。