腫瘤治療
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腫瘤治療范文第1篇
腫瘤是機體中正常細胞在不同始動與促進因素長期作用下,所產(chǎn)生的增生與異常分化形成的新生物。隨著疾病譜的改變，腫瘤已成為目前導致死亡的常見原因之一，隨著現(xiàn)代科學技術的發(fā)展和突飛猛進，給科學技術方法研究帶來革命性變化，腫瘤逐漸地被看成為一種全身性疾?S紗碩?，肿刘V瘟乒勰畋惴⑸嗣饗緣淖潁琢鱟酆現(xiàn)瘟葡低徹塾υ碩＜創(chuàng)酉低徹鄣慕嵌雀薟∪說幕遄純霾±聿∑謨敕⒄骨魘?有計劃地、合理地綜合應用現(xiàn)有的各種治療手段,以期較大幅度地提高病人的生存率,改善病人的生存質量。
1腫瘤發(fā)生、發(fā)展的系統(tǒng)觀
所謂系統(tǒng)是指若干要素按一定的結構相互聯(lián)系組成具有特定的功能的有機整體，而這個整體本身又是它所從屬的一個更大系統(tǒng)的一個組成部分。系統(tǒng)科學的觀點，就是要求把研究對象視為系統(tǒng)，把事物的普遍聯(lián)系和永恒運動看成一個整體過程，全面的把握和控制，綜合的探索系統(tǒng)中要素與要素、要素與系統(tǒng)、系統(tǒng)與環(huán)境、系統(tǒng)與系統(tǒng)的相互作用和變化規(guī)律，把握住對象的內(nèi)環(huán)境與外環(huán)境的關系，以便有效地認識和改造對象［1］。任何系統(tǒng)都是開放的系統(tǒng)，每一個系統(tǒng)的存在都有整體性、層次性及動態(tài)平衡性等基本特征。一個生物學意義上的人，也完全可以看成是一個開放系統(tǒng)。這一系統(tǒng)本身就由各個子系統(tǒng)（循環(huán)、呼吸、消化等系統(tǒng)）組成，各系統(tǒng)之間并非獨立存在，有相互影響、相互制約的作用關系，這一大系統(tǒng)和外界進行不斷的物質和能量的交換，借以維持自身的穩(wěn)態(tài)，達到功能的最優(yōu)化，即生存質量最佳化。所以有學者認為：決定疾病發(fā)生發(fā)展的，不僅僅在于器官、組織、細胞、基因等各種要素的性能，更重要的是要素和要素之間，系統(tǒng)和環(huán)境之間的相互聯(lián)系和作用，考察疾病的本質，必須把注意和焦點放在相互聯(lián)系和相互作用上［2］。上述說法就是從系統(tǒng)水平進行考察，而不同局限于單個細胞或基因的功能行為。那么，在腫瘤的發(fā)生學上，是否肯定“基因決定論”的觀點呢？近幾年的研究提出，細胞基因的缺失、突變等導致的細胞生長失控、惡變是發(fā)生腫瘤的主要機制。從分子水平看，腫瘤的病因主要有癌基因的激活和抑癌基因的失活，細胞周期調(diào)控基因的改變，前者是發(fā)病的基礎，并通過后者發(fā)揮作用。但對于這么一個子系統(tǒng)（核酸系統(tǒng)）的考察，并不能完全解釋腫瘤的發(fā)生。核酸系統(tǒng)之間，核酸與蛋白質系統(tǒng)之間，核酸與神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)之間，核酸與內(nèi)、外環(huán)境之間均存在著千絲萬縷的聯(lián)系。癌基因的激活和抑癌基因的失活并不會無緣無故發(fā)生，研究已表明，腫瘤的發(fā)生和發(fā)展是一個多基因、多步驟、多因素的漸進過程。環(huán)境污染致癌因素的刺激，化學致癌因素如苯、氯霉素、亞硝酸胺的影響，物理致癌因素，腫瘤的病毒病因，其他如人體內(nèi)分泌失調(diào)、遺傳、慢性刺激和創(chuàng)傷均可致瘤。而且單因基因突變而產(chǎn)生的腫瘤細胞也未必能發(fā)展成腫瘤，在人體這樣一個復雜的系統(tǒng)中，神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫等內(nèi)環(huán)境隨時進行警惕的監(jiān)視，只有整個大系統(tǒng)紊亂，監(jiān)視功能障礙，腫瘤細胞才能逃脫系統(tǒng)監(jiān)視，才能進一步發(fā)展。而真正發(fā)展到器官的癌變，往往要經(jīng)歷數(shù)年甚至幾十年的時間，因為一旦系統(tǒng)的功能恢復正常，腫瘤細胞可被機體清除，只有在內(nèi)外環(huán)境的反復作用下，機體各系統(tǒng)功能的紊亂無法再協(xié)調(diào)一致，才使得腫瘤得以發(fā)展甚至轉移。綜上所述，腫瘤的發(fā)生和發(fā)展并非“基因決定論”可以完全解決，相反的，只有從系統(tǒng)的整體的水平去考察外界環(huán)境和機體的作用，機體自身各個子系統(tǒng)的相互作用，每個子系統(tǒng)內(nèi)部各要素的相互關系，才能很好地認識其病因和發(fā)病機制。
2系統(tǒng)方法論原則對腫瘤治療的思路指導
進入20世紀之后，醫(yī)學漸漸進入理性階段。隨著對腫瘤本質認識的不斷深入，更由于腫瘤局部治療方法的停滯不前，局部治療后預后不佳，使更多的學者意識到局部治療的弊端。20世紀80年代，惡性腫瘤的治療方式有手術、放療、化療、生物治療，其中以根治性手術為主，對失去手術機會的中晚期惡性腫瘤只通過單一的放療或化療來延長生存期，有效率低，易于復發(fā)，治療手段單一。80年代后期，由于化療藥物的不斷推陳出新，腫瘤學理論的不斷完善，化療的地位日益被重視，發(fā)展了誘導化療、術后化療、放化療、熱化療等各種綜合治療模式，手術方式也由根治性手術向保守性手術、保留器官功能方向發(fā)展，因此，21世紀的腫瘤治療更注重強調(diào)根據(jù)病人的身體狀況、腫瘤的病理類型、侵犯范圍（病期）和發(fā)展趨向，有計劃合理地應用現(xiàn)有的治療手段，以期較大幅度的提高治愈率，改善病人的生活質量，腫瘤治療觀念由此發(fā)生了根本性的轉變，腫瘤綜合治療應運而生［3］。所謂腫瘤綜合治療是指：根據(jù)病人的機體狀況，腫瘤的病理類型，侵犯范圍（病期）和發(fā)展趨勢，有計劃地、合理地應用現(xiàn)有的治療手段，制定個體化治療方案，以期大幅度地提高治愈率，改善病人的生存質量［4］?？梢哉f，腫瘤治療學研究顯示出多學科的合作與補充，腫瘤的治療也已進入綜合治療的時代。按照系統(tǒng)論整體性原理來講即系統(tǒng)論中各組分相加的和大于各組分的代數(shù)和。惡性腫瘤綜合治療個體化的決策，將手術、化療、放療、中醫(yī)中藥治療及生物基因治療，依照不同病例特點，進行有機組合，以期達到最佳的治療效果［5］。但它不是將各種治療手段的簡單疊加或隨意輪番應用，孰先孰后，孰輕孰重，均要因人而異，要經(jīng)過多學科的充分討論協(xié)商后決定。在決策過程中，既要注意盡量避免盲目一味強調(diào)某一學科在腫瘤治療中的重要性和單一治療方法在腫瘤治療中的過分擴大應用，又要注意各個學科之間的密切合作，相互配合，互補應用，共同來承擔對患者的綜合治療。這就要求無論是哪一個學科的醫(yī)生，都要做到不僅能夠了解自己本學科治療手段的特點和不足，還要了解其他相關學科治療手段的特點和不足，真正做到心中有數(shù)。要能夠善于應用其他相關學科的成果和特長來對自己本學科的治療加以充實、完善和提高。特別是在科學技術迅猛發(fā)展和技術更新速度不斷加快的今天，及時了解并掌握專業(yè)技術的發(fā)展動態(tài)和引進先進技術并加以應用與創(chuàng)新，以跟上時代和科技發(fā)展的步伐。當前，越來越多的腫瘤病人首診時都選擇到腫瘤內(nèi)科，主要是因為腫瘤內(nèi)科的醫(yī)生能夠善于接受和利用新的醫(yī)學研究成果，以病人利益為重，改變過去誰先接診誰收治的不規(guī)范醫(yī)療行為，在對腫瘤病人的診斷以及設計和規(guī)劃總體治療策略上起到了主導作用，不僅能夠使腫瘤病人真正享受到現(xiàn)代腫瘤綜合治療模式與治療方案個體化所帶來的益處，而且也充分體現(xiàn)了社會的文明進步與人文關懷［6～13］。我們在臨床工作中必須要按照醫(yī)學倫理學“醫(yī)乃仁術”和“循證醫(yī)學”，謹慎、準確和明智地應用當前所能獲得的最好的研究證據(jù)，結合個人的專業(yè)技能和多年的臨床經(jīng)驗，考慮病人的經(jīng)濟承受能力和意愿，并將此結合最優(yōu)化的原則來作出具體的治療決策。例如目前放化療綜合治療的臨床應用多集中于頭頸部癌、食管癌、乳腺癌以及肺癌中，通過放化療綜合治療所獲得的較高的局控率和較晚發(fā)生遠處轉移，為我們提供了一條中晚期惡性腫瘤治療的新途徑。靜脈化療起到了全身治療的目的－在于徹底清除微小轉移灶，放療作為一種局部治療，二者聯(lián)合應用的優(yōu)點不言而喻，中晚期惡性腫瘤傳統(tǒng)的單一治療模式已遠遠不能適應目前臨床要求，放化療綜合治療不僅提高生存率，對延緩發(fā)生遠處轉移也顯示出了不可比擬的優(yōu)越性，尤其是同期放化療的應用將中晚期惡性腫瘤的治療帶上一個新的臺階［14］。
隨著分子生物學技術的發(fā)展，作為生物醫(yī)學前沿的人類基因組計劃研究步入實質性階段，基因治療腫瘤成為熱門?；蛑委熌芊窠o人類帶來巨大的革命，已成為現(xiàn)代醫(yī)學大家的研究方向。所謂基因治療是指把目的基因導入靶細胞和宿主體內(nèi)，通過基因組合，成為宿主遺傳物質的一部分，糾正錯誤的基因表達和基因表達的錯誤，以達到治療的目的［15］。通常包括四方面的內(nèi)容：基因修正-糾正缺陷基因的突變堿基序列；基因置換-由正?；驌Q掉疾病基因；基因修飾-將目的基因導入病變細胞的基因，其表達產(chǎn)物用以修飾缺陷基因導致的細胞功能異常，或使正常功能得以加強；基因失活-應用反義技術封閉不該表達的基因，以抑制有害基因，或直接抑制有害基因的表達。雖然就基因治療的概念來說，體現(xiàn)的是分子水平的基本理論和原則，但其治療的目的是為了抑制腫瘤的生長或達到逆轉、殺死腫瘤細胞，所以在治療過程中仍需考慮所作用的個體系統(tǒng)，如外界的環(huán)境因素，機體的內(nèi)環(huán)境和免疫功能的影響等。因為將基因導入細胞，使正?；虻靡员磉_，或使病變基因不表達，或誘導已有的腫瘤細胞分化、凋亡，都不是單單一個分子水平可以解決的。例如將反義基因導入細胞，以封閉有害基因的表達，在體外實驗中，所要觀察的指標限于細胞水平，如基因轉染的百分率，對腫瘤細胞生長和抑制率等。但一旦進入體內(nèi)實驗階段，就不能不考慮機體的整體性，如反義核苷酸對腫瘤細胞有抑制作用，那么對正常細胞或組織器官是否有毒性作用呢？在體內(nèi)，在各種調(diào)節(jié)機制的作用下或各種核酸酶等水解酶的作用下，反義核苷酸是否能成功地進入細胞封閉有害基因呢？再如用逆轉錄病毒載體介導的基因轉移有效性高并容易獲得穩(wěn)定表達，但這一插入突變是否會引起潛在的癌基因激活，從而又引發(fā)新的腫瘤呢？顯然，在腫瘤的基因治療的研究中，在體外細胞水平中有良好的效應，但進入機體系統(tǒng)中，其效果不一定良好，而且歷史上也有基因治療失敗的例子。這正是因為人體是一個復雜的系統(tǒng)，各個子系統(tǒng)之間有復雜的相互關系，而腫瘤的發(fā)生和發(fā)展也并非由基因單獨決定，如果單從基因這一方面去考慮，而忽略了治療所處的整體環(huán)境，忽略了治療應采取的整體措施，往往會導致實驗的失敗。任何對腫瘤疾病的治療方法需經(jīng)過人體內(nèi)試驗，要從系統(tǒng)和整體的水平觀察治療有效性和可能存在的副作用，腫瘤基因治療也需遵循系統(tǒng)觀點，用整體性、動態(tài)性、聯(lián)系性的原理，達到最佳的預期效果。但在實際工作中，尚有許多疑難問題，對于這些問題解決離不開系統(tǒng)科學觀的支持，我們不能忽視機體的整體性，不能用局限、部分、分子細胞水平來以偏概全，只有用系統(tǒng)的環(huán)境中解決這些難題，才會有實用價值和臨床價值。所以從腫瘤的綜合治療可以看出，綜合手術、化療、放療及生物基因治療、中醫(yī)中藥治療、內(nèi)分泌治療等手段，依據(jù)具體情況具體分析的原則，針對具體的病例，制訂相應的個性化的治療方案，最終達到最佳綜合療效，在某些領域已顯示了令人鼓舞的前景。隨著人類基因組計劃的完成，人類表觀基因組協(xié)會（humnanepigenomeconsortium,HEC）在2003年10月正式宣布開始實施人類表觀基因組計劃（humanepigenomeproiect,HEP），通過大規(guī)模檢測人類基因組,基因組學研究進入一個新的階段,也為解開生命奧秘及征服腫瘤等疾病帶來了希望［16］。人類攻克癌癥近在咫尺，但仍有很長的路要走，尚有不少難題有待在今后實踐中予研究解決。讓我們記住著名的系統(tǒng)科學家拉茲洛教授的話：“今天我們正目睹一場思維方式的轉化：轉向嚴謹精細而又整體的理論。這就是說：要構成擁有它們自己的性質和關系集成的集合體，按照同整體聯(lián)系在一起的事實和事件來思考。”［17］。
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腫瘤治療范文第2篇
介入治療的原理
在進行腫瘤血管插管介入治療時，利用電子計算機數(shù)字減影X線血管造影機（簡稱DSA）的數(shù)字化技術，影響操作的其他器官及軟組織的影像，清晰地顯示導管在血管內(nèi)的行走路徑，引導醫(yī)師非常精確地將導管插入供養(yǎng)腫瘤的血管，向腫瘤部位注入抗癌藥物或用栓堵物栓塞腫瘤血管，造成腫瘤缺血壞死，取得不開刀治療惡性腫瘤的效果。
在DSA下介入治療惡性腫瘤
1.向腫瘤供血血管灌注抗腫瘤藥物殺滅腫瘤細胞。由于在DSA的引導下直接向腫瘤灌注抗癌藥物，使腫瘤局部細胞毒藥物濃度很高，而對全身其他器官組織受影響很小，所以抗腫瘤藥物治療針對性強、治療效果好。如果介入治療時在體表皮下埋一個藥盒，以后通過藥盒多次向腫瘤部位灌注藥物或栓堵腫瘤血管，治療操作方便，不用反復上機治療，可減少放射線的照射，為患者節(jié)省費用。
2.栓堵腫瘤血管“餓死”腫瘤。DSA下，用明膠海綿、碘化油或不銹鋼圈等材料，栓堵腫瘤血管，阻斷腫瘤血供，餓死腫瘤，取得與外科手術切除一樣的效果。
3.放置支架解除腫瘤造成的管道梗阻。惡性腫瘤可以向管腔內(nèi)生長，擠壓管道，造成管道狹窄，使內(nèi)容物不能通過，引起臨床嚴重的梗阻癥狀。如，食管癌引起食管狹窄患者不能進食；胰頭癌壓迫膽管、膽管癌阻塞膽管，使膽汁不排出，引起阻塞性黃疸；肺癌腫塊阻塞大氣管，導致患者呼吸困難等。醫(yī)師可在DSA或內(nèi)鏡下在腫瘤狹窄部位置入金屬支架，解除管道梗阻，改善病人癥狀，提高腫瘤病人的生存質量。
4.尋找出血部位，治療腫瘤大出血。許多惡性腫瘤在生長轉移過程中可侵犯大血管，導致內(nèi)臟大出血，如肝癌破裂出血、肺癌的大咯血、消化道腫瘤大出血等均可引起嚴重的失血性休克，導致患者死亡。醫(yī)師可在DSA下尋找出血部位，用明膠海綿等栓堵出血血管，治療大出血，挽救患者生命。
腫瘤介入治療的優(yōu)點
1.僅經(jīng)過皮膚穿刺插管即可完成診斷治療，微創(chuàng)性，痛苦小。
2.可重復性強，在一次治療不徹底或腫瘤復發(fā)時，可經(jīng)同樣途徑多次治療。
3.因為治療操作是在DSA下進行的，穿刺插管準確性高。
4.由于是微創(chuàng)技術，且是局部用藥或栓塞，所以與外科手術及全身化療相比，并發(fā)癥及不良反應均小得多。
5.治療效果好，對于不適應外科手術及全身化療的腫瘤，如對中晚期肝癌、肺癌治療效果優(yōu)于傳統(tǒng)療法。
6.可與外科相互配合，對體積較大的腫瘤，術前進行介入治療，可提高腫瘤的手術切除率，減少術中出血；中晚期腫瘤手術后輔助介入治療，可以提高腫瘤的治愈率。
介入治療適應證
1.全身各器官的惡性腫瘤以及部分良性腫瘤和血管瘤，尤其對中晚期肝癌、肺癌、婦科腫瘤、膀胱癌、中晚期胃癌、大腸癌、四肢軟組織肉瘤等具有良好的治療效果。
2.對于手術切除困難的腫瘤，可先經(jīng)介入治療，使腫瘤縮小后再行手術，可完整切除腫瘤。
3.對于手術切除不徹底，伴有淋巴結轉移，體內(nèi)有腫瘤組織殘留的病人，術后行介入治療，可消滅殘留病灶，減少術后復發(fā)。
4.食管癌導致吞咽困難，不能進食；胰腺癌、膽管癌等導致膽管道狹窄引發(fā)阻塞性黃疸等腫瘤性管道狹窄，可進行放置支架治療，解除梗阻。
腫瘤治療范文第3篇
1.清熱解毒法：應用于邪實正氣未衰，多為各種腫瘤早期及體質較強壯者，發(fā)熱身痛，口干舌燥，便秘尿黃，病變局部紅腫，灼熱而痛，舌紅或降，舌苔黃，脈弦數(shù)。治宜：清熱解毒，軟堅化結?；A方：金銀花、連翹、山豆根、射干、板蘭根、蒲公英、黃連、等組方。
2.軟堅散結法：應用于乳腺腫瘤、淋巴結及甲狀腺腫瘤等，病變局部可觸及腫塊，按之堅硬，不痛不癢，舌質晦暗，舌苔膩，脈滑。治宜：軟堅散結，消癭散瘤?；A方：昆布、海藻、三棱、莪術、夏枯草、半夏、陳皮、浙貝、連翹等組方。
3.活血化瘀法：應用于肝臟、結腸、卵巢、腹腔腫瘤，多見胸脅腹部刺痛有定處，腫塊堅硬，心中煩熱，便干尿澀，舌紫有瘀斑，脈弦。治宜：活血化瘀，散瘀消積?；A方：桃仁、紅花、丹參、赤芍、乳香、沒藥、郁金、白芍、蘇木、桂枝、馬錢子、制草烏等組方。
4.生津潤燥法：應用于各種腫瘤病人，出現(xiàn)咽干、口干、舌燥等熱毒傷陰，津液受損之患者，舌紅少津，脈細數(shù)。治宜：生津潤燥，養(yǎng)陰止渴?；A方：生地、元參、石斛、天花粉、蘆根等組方。
5.健脾和胃法：應用于各種腫瘤病人，脾胃虛弱，腹痛且脹，不思飲食，四肢疲乏，苔白滑，脈沉細。治宜：健脾和胃?；A方：黨參、白術、茯苓、苡米、甘草、陳皮、半夏、廣木香、砂仁等組方。
6.補氣養(yǎng)血法：應用于各種腫瘤病人，少氣懶言，乏力自汗，面色淡白或萎黃，舌淡而嫩，脈細弱。治宜：補氣養(yǎng)血。基礎方：黃芪、西洋參、黨參、生地、丹參、阿膠、三七粉、黃精、紫河車、龍眼肉、紅棗、太子參等組方。
7.滋補肝腎法：應用于各種腫瘤病人，機體衰弱，全身疲乏，精神不振，心悸，氣短，舌紅少苔，脈細數(shù)。治宜：滋補肝腎。基礎方：枸杞子、菟絲子、杜仲、女貞子、山萸肉等組方。
討論
腫瘤治療范文第4篇
所謂腫瘤綜合治療就是根據(jù)腫瘤的病理類型、侵犯范圍和發(fā)展趨向，結合病人的機體狀況，合理地應用現(xiàn)有治療手段，以最經(jīng)濟的方式，適當?shù)闹委熧M用，給腫瘤患者提供最合適的治療方法，使痛苦和并發(fā)癥降低到最少，并獲得最佳的生活質量。
惡性腫瘤緣何要選擇綜合治療
首先，惡性腫瘤通常是一種全身性疾病的局部表現(xiàn)，發(fā)生發(fā)展的機制遠未完全闡明，尚不能夠像感染、代謝失調(diào)、營養(yǎng)缺乏等疾病一樣進行有效的治療。只能針對其發(fā)病的不同環(huán)節(jié)、不同階段進行干預治療，即需要在不同階段采用不同的治療。
其次，現(xiàn)有的每一種腫瘤治療方法都有其本身的局限性：手術治療能一次性消除尚未播散的局限性腫瘤，但多數(shù)情況是單靠手術治療不能控制復發(fā)和轉移。以解剖學為基礎的廣泛根治術切除所有癌細胞的概念多數(shù)情況下是不切實際的。放射技術和方法的改進，例如有些醫(yī)院開展的三維調(diào)強適形放療使許多腫瘤能得到治愈。而且它的應用受到解剖部位的限制比手術少，但常常是瘤床及鄰近正常組織難以耐受根治劑量的放療。
隨著抗癌新藥的不斷問世，使化療對某些腫瘤已取得相當高的治愈率，但目前單獨應用在多數(shù)腫瘤處于低姑息水平，選擇性殺傷或抑制癌細胞的作用不強，毒性作用較大，成為限制用量、阻礙藥效發(fā)揮的障礙。生物治療、中醫(yī)中藥治療作用有限，只能發(fā)揮輔助作用。腫瘤的靶向治療和基因治療也顯示出很好的應用前景，但臨床實際應用并不理想。而選用綜合治療，能夠減輕相互的毒副作用，增強療效。
治療過度影響生活質量
李女士是某醫(yī)院的一名職工，體檢發(fā)現(xiàn)乳腺癌后，醫(yī)院安排了最好的專家給她做了根治術。手術后做了放療，放療后接著又做了幾個療程化療，應該說是非常徹底了。可是，這一連串的治療后3個月，胸部CT發(fā)現(xiàn)縱膈內(nèi)有腫大的淋巴結，醫(yī)生認為轉移的可能性大，如果再做縱膈的放療和全身化療，病人能接受嗎？
想想愛人才40歲出頭，家人不忍心就這樣放棄治療，堅持給她繼續(xù)放、化療，半年后病人相繼發(fā)生肝轉移、骨轉移，體質越來越差，接著腹腔轉移，胸腔轉移，全身轉移，機體已經(jīng)沒有抵抗力與癌癥抗衡。
腫瘤的治療應當以提高“生活質量”為核心，來選擇個體化的治療方案。人不是機器，容不得反復折騰，需要調(diào)整，休養(yǎng)生息。像李女士后期再選擇放、化療，已經(jīng)沒有多大意義，因為這些治療對人體免疫系統(tǒng)的摧毀是毀滅性的?，F(xiàn)在病人及家屬有一種誤解，認為患了癌癥就要徹底治療。有些癌腫處于早期時，單用手術治療就可治愈，不必再加放療或化療，例如早期皮膚癌、宮頸癌、聲帶癌，手術治愈率已接近100%，再加別的治療是多余的，綜合治療只會畫蛇添足，勞民傷財。
綜合治療并不是就意味著作用越大、越有效。醫(yī)生指出，Ⅰ期乳腺癌就不主張術后放療，放療反而可能降低生存率。Ⅰ、Ⅱ期及早Ⅲ期非小細胞肺癌術后也不主張放療，因為術后放療不能提高生存率，反而會降低生存質量。包膜完整的腎癌病人，淋巴結無轉移，腎靜脈無癌栓，術后也不必對腎區(qū)放療，因為這種病人幾乎不會局部復發(fā)。
癌癥晚期也不必太消極
來自湖南岳陽的鮑先生身患肺癌，合并縱膈淋巴結轉移、上腔靜脈綜合征、骨轉移，家人和他對接踵而來的壞結果全都失去了信心，他自己都覺得再做任何治療，都是費錢不討好的事。家人為了尋求一個安心，還是決定到醫(yī)生咨詢一下。醫(yī)生接診后認為通過合理的治療，也可以達到一定的滿意效果。
經(jīng)過醫(yī)生的悉心開導，鮑先生接受了醫(yī)生的建議，首先上了三個周期的化療，癌癥病變得到有效控制?；熀笞鋈S適形放療，對胸腔內(nèi)原發(fā)病灶像攻碉堡一樣，對殘存病灶進行毀滅性的打擊，接著給于生物調(diào)劑治療及中藥清熱解毒治療，使病變完全控制，幾個月后患者病情逐步恢復，出院后已能基本參加工作。盡管一年半后發(fā)現(xiàn)腦轉移，又再次化療和放療，治療后4個月，鮑先生高興地告訴醫(yī)生，現(xiàn)在他能自己開車出去旅游了。
雖然晚期癌癥患者通過治療并不能根治，但對于這樣的患者并不是就一定選擇放棄。
治療癌癥，社會及個人都應理性化
選擇治療手段的時間、順序，包括藥物種類、劑量等等都與療效密切有關，目前專家們正著手有關腫瘤綜合治療臨床路徑的研究，圍繞改善癌癥患者生活質量，提高生存率為目標，來選擇經(jīng)濟、合適的治療方法，努力減少患者痛苦和降低并發(fā)癥。
腫瘤治療范文第5篇
關鍵詞：腫瘤微環(huán)境；免疫療法；免疫抑制；腫瘤屏障；抗癌治療；檢查點阻斷；嵌合抗原受體T細胞
中圖分類號：R730.3 文獻標識碼：A 文章編號：1671-2064（2017）07-0175-03
目前，對腫瘤的生物特征、治療方法的重心已由腫瘤本身變?yōu)槟[瘤和腫瘤細胞生活的內(nèi)環(huán)境，即腫瘤微環(huán)境（tumormicroenvironment， TME）。作為腫瘤細胞和相鄰組織之間的部位，腫瘤微環(huán)境具有多種特殊的理化環(huán)境：如低氧、低pH、高間質液壓（interstitial fluid pressure， IFP）、血管高滲透等，這些特征對腫瘤保持自身存活、增殖并轉移有著重要影響，也是討論“微環(huán)境―腫瘤細胞相互作用”的重點。完整腫瘤微環(huán)境的組成包括細胞外基質（extracellular matrix，ECM）、可溶性分子，和細胞基質細胞（stormal cells）[1]。其中研究最為集中、作用最為顯著的是巨噬細胞、樹突狀細胞（dendriticcell，DC cells）、T 細胞等多種免疫細胞及IL-10、促血管生成因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等細胞因子。這些因子影響了嵌合抗原受體T細胞（chimeric antigen receptor T cell， CAR-T）療法等免疫療法的效果，但同時其作為腫瘤細胞與周圍環(huán)境交流的靶點，也為將來的治療方法提供了新思路。
1 腫瘤微環(huán)境
隨著近年研究的深入，微環(huán)境影響腫瘤的免疫機制也逐漸明晰，大致可以分為調(diào)節(jié)腫瘤理化特征、構造適宜腫瘤生存的環(huán)境，及促進腫瘤擴散轉移。為了實現(xiàn)這些目標，微環(huán)境利用了多種調(diào)控因子與內(nèi)在免疫系統(tǒng)的作用。這種腫瘤細胞與環(huán)境的信號交流（cross-talk）在微環(huán)境中起到了重要作用，有研究者將ECM、微血管和免疫系統(tǒng)的關系描述為復合進化（co-evolution），以強調(diào)其相互作用[2]。
2 腫瘤微環(huán)境（TME）的理化特征
（1）腫瘤血管（tumor vasculature）。腫瘤組織的血管因其特殊的性質，影響了多種微環(huán)境特征的形成，被認為是腫瘤的關鍵性質之一。TME中的血管與正常組織的血管相比生長空間有限，但又因為腫瘤快速的增長需要氧氣與營養(yǎng)物質的輸送，產(chǎn)生了大量的血管。根據(jù)Rakesh Jain描繪的腫瘤結構，腫瘤內(nèi)部的血管解剖結構發(fā)生變動，總體排列雜亂，大量血管受到擠壓，產(chǎn)生了間質高壓（IFP）的現(xiàn)象。同時，隨著腫瘤的體積膨脹，部分組織離開了血管組織，加重了缺氧的現(xiàn)象。（2）酸性環(huán)境。微環(huán)境的缺氧特點導致腫瘤細胞的葡萄糖分解只能進行無氧代謝途徑，該途徑產(chǎn)生的乳酸降低了組織的pH。新近研究也指出腫瘤細胞使用細胞膜上的V-ATPase離子交換體將H+泵出胞體外部，從而避免酸中毒。（3）免疫細胞和生物因子。癌細胞中存在的豐富的免疫細胞的生物因子直接或間接地影響了TME的特性。當腫瘤生長到1mm3時，會產(chǎn)生血管活性因子（VEGR）促進血管的生成。也有研究指出腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）可以參與相關細胞因子的生成。另外多種免疫細胞：包括調(diào)節(jié)性T細胞（Tregs），髓源性抑制細胞（MDSC）都可分泌IL-10， IL-35， TGF-β1及FGL2 抑制T淋巴細胞、NK細胞和樹突狀細胞（DCs）的免疫作用。臨床研究中TAM與腫瘤微環(huán)境的關系也有了較為集中的進展。隨著對于炎癥的深入了解，慢性炎癥，或“陰性炎癥”對癌癥的誘導作用逐漸明顯，科W界發(fā)現(xiàn)炎癥增強了腫瘤的遺傳不穩(wěn)定性。對于其具體機理，有猜測與病灶處聚集的TAM等免疫細胞有關。免疫細胞能在特別條件下通過活性氧和活性氮類化合物產(chǎn)生高度活性的化合物，導致組織上皮細胞的突變。（4）腫瘤的適應性。腫瘤不僅可以利用趨化因子使免疫細胞（K細胞、髓源抑制性細胞、巨噬細胞等）和成纖維細胞（fibroblasts）等非免疫細胞創(chuàng)造適宜的微環(huán)境，也能利用細胞因子適應逆境。腫瘤細胞利用缺氧誘導因子（hypoxia-induciblefactor-1αHIF-1α）來適應TME缺氧已被實驗證明。HIF-1α可以穩(wěn)定VEGF的mRNA，增加其轉錄。實驗還指出腫瘤缺氧導致HIF-1α高表達，得以在缺氧條件下存活的同時繼續(xù)無氧分解葡萄糖，降低pH。而酸性環(huán)境有利于囊泡對VEGF的攝取，促進血管生成，從而加強上述過程。這一由各個理化特征相關聯(lián)而形成的正反饋鏈，再次證明了腫瘤與其微環(huán)境的整體性[3]。TME中的細胞和細胞因子圖1所示。
3 腫瘤微環(huán)境對治療的影響
傳統(tǒng)的腫瘤治療手段，無論是化療，放療，手術，或是腫瘤基因靶向療法，都難以在持久性和抗復發(fā)性上有太大的建樹，其治療效率也會從不同程度上受到TME的干擾[4]。
3.1 TME理化特征影響抗癌治療效果
腫瘤屏障。對于實體瘤的治療，腫瘤屏障是阻礙有效治療的一大因素，前文所述的TME特征都參與了腫瘤屏障的構成。由于腫瘤血管的特殊性，試圖靜脈輸送藥物控制腫瘤的治療手段成效往往不高。間質高壓（IFP）使得血液負載分子難以通過壓力差擴散進腫瘤細胞中，往往被致密的ECM阻攔或是被組織滲出液沖洗掉。
3.2 TME對免疫療法的影響
免疫療法是對于傳統(tǒng)抗癌手段的突破，也是當下癌癥治療的新星。但是雖然與傳統(tǒng)療法相比免疫療法在特異性、持久性上都有較好的表現(xiàn)，但其治療效果仍然深受TME理化以及細胞因子環(huán)境的影響（根據(jù)新近研究仍認為以抑制作用為主）。當下的免疫療法大致可以分為兩類：抗體療法和細胞療法，以下將從這兩個方面展開討論[5]。
（1）抗體療法?？贵w療法（或稱干預療法）在目前主要著眼于檢查點阻斷劑（Check Point Inhibitors），主要選擇的靶點是CTLA-4或PD-1/PD-L1。在人體正常的免疫活動中，激活T細胞還需要T細胞膜表面的CD28與抗原提呈細胞（大多數(shù)是DC cells）表面的B7分子相結合產(chǎn)生的共刺激信號。鑒于TME中的Treg大量表達與CD28同源性強的CTLA-4，TME能抑制T-cells的共刺激信號，從而逃避自身免疫。所以該免疫療法使用anti-CTLA-4 antibody耗盡TME中的CT LA antigen，讓T-cells得以激活，針對該靶點的藥ipilimumab已被FDA批準。針對另一個靶點，當上皮細胞、腫瘤細胞等細胞接觸到Th 1免疫反應產(chǎn)生的IFN-γ時，它們就可以上調(diào)表達PD-1的配體PD-L1。藥物只需阻斷PD-1/PD-L1免疫檢查點即可。但近來研究表明，對于一些低表達或不表達PD-1/PD-L1的腫瘤，該療法的效果有限。
（2）細胞療法。細胞療法，包括過繼免疫，是將人體自身的免疫細胞取出在體外培養(yǎng)后回輸入人體發(fā)揮免疫作用。做過的嘗試有將浸潤淋巴細胞（TIL）分離出來，加入淋巴因子IL-2激活淋巴細胞對腫瘤的殺傷性，即LAK療法；同理，該類型的還有CIK，CIK-DC療法；該療法在黑色素瘤中客觀反應率高達50%-70%。但由于難以分離新鮮腫瘤組織，難以廣泛使用。且免疫檢查點，Treg等TME的抑制因素也影響了治療效果?，F(xiàn)在研究的熱點主要是嵌合抗原受體T細胞（Chimeric antigen receptor T cell， CAR-T）。由CAR（ScFv單鏈抗體與ITAM融合）修飾的T cells能跳過MHC，利用CAR與TCR的信號分子使T cells特異性活化，完成增殖和殺傷。雖然CAR-T特異性好，但是目前在實體瘤方面難有進展。鑒于CAR-T目前在體瘤和血液腫瘤中治療效果的差異大，有理由相信實體瘤的腫瘤屏障影響了CAR-T的療效。與血液腫瘤相比，實體瘤缺乏特異性靶點，腫瘤的免疫逃逸較難解決。并且，實體瘤腫瘤體積大，具有典型的TME理化特點，導致T cells難以趨化，也難以滲透致密的ECM進入腫瘤發(fā)揮效用。
4 針對微環(huán)境改善治療手段
TME為腫瘤治療帶來諸多困難的同時也為將來藥物、治療方法的設計提供了良好的靶點和思路。其中常常被提及的就是聯(lián)合治療，即不再強調(diào)免疫療法一枝獨秀的地位，而是將其與傳統(tǒng)的治療手段結合起來，讓化療、放療，和手術破解腫瘤屏障，實現(xiàn)免疫療法的高效。早在1966年Stanley E. Order就提出先對實質性腫瘤進行小劑量輻射，讓腫瘤屏障的效果減弱；再使用單克隆抗體進行免疫治療。事實上科學界也有大量實驗把目光轉向了上文提到的VEGR，即血管活性因子。雖然試驗中anti-VEGF antibody存活率提升效果不及預期，但將其作為潛在的輔助免疫療法的手段，即先用anti-VEGFantibody技術誘使血管正?；╲asculature normalization）再進行免疫治療不失為一種有潛力的方法[6]。
5 結語
對細胞微環(huán)境的理解標志著人類對于腫瘤的實質的認識又上了一個新臺階。與傳統(tǒng)的觀點不同，我們不能將腫瘤與它周圍的“生態(tài)系統(tǒng)”分隔開，而是要意識到腫瘤及其基質，和多種瘤內(nèi)細胞，細胞因子是一個整體。而腫瘤也不能簡單地看做由于基因異常所致的組織增生物，而是要理解腫瘤如何利用微環(huán)境的特性躲避自身免疫，增殖并轉移。理解這些特征，其根本目的還是要補充、改良現(xiàn)有的治療手段：
（1）腫瘤干細胞（cancer stem cell，CSC）隨著人們對TME了解的深入吸引了越來越多的注意。CSCs與成纖維細胞，轉移生長因子（TGF）和TCM等TME中腫瘤轉移相關細胞、因子的關聯(lián)還需要更深入的探究。深入了解腫瘤干細胞對于控制腫瘤轉移、復發(fā)，提高患者長期存活率有重要意義。（2）TME的特征為治療造成了阻礙，但也是雙刃劍。TME鮮明的特征為診斷提供了很大的機遇，如Hiratsuka et al. 發(fā)現(xiàn)肺部腫瘤在轉移前會上調(diào)表達基因金屬蛋白酶-9（MMP-9）。已有研究以此為靶點設計納米材料，試圖實現(xiàn)腫瘤的精確定位。對于治療而言，無論是通過TME直接錨定腫瘤細胞，還是通過作用于TME間接抑制腫瘤細胞，微環(huán)境都提供了相當多的可能。納米材料在利用TME特點方面，研究人員設計了納米粒子作為載體，將藥物加載與內(nèi)部或是修飾在表面，已報告有增強靶向性，延長半衰期等特點。
參考文獻
[1]F. Klemm， J.A. Joyce， Microenvironmental regulation of therapeutic response in cancer， Trends Cell Biol，2015（4）：198-213.
[2]C. Devaud， et al.， Immune modulation of the tumor microenvironment for enhancing cancer immunotherapy， Oncoimmunology，2013（8）：259-261.
[3]Junittila MR， de Sauvage FJ. Influence of tomour micro-environment heterogeneity on therapeutic response[J].Nature，2013，（7467）：346-354.
[4]Zhang Baihong， Yue Hongyun， The mechanism of immune microenvironment in cancer development， Modern Oncology，2015（06）：862-864.
