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腫瘤學論文范文第1篇

在進行腫瘤放射治療時，采用影像技術已經(jīng)成為了共識。影像技術貫穿于放射腫瘤治療的全過程中，對放射治療起著一定的積極作用，利用影像技術可以對腫瘤治療的各個階段進行具體的信息分析，從而能夠得到準確的信息，對放射腫瘤醫(yī)學的發(fā)展具有重要的影響意義。隨著時代的發(fā)展，科學技術不斷進步，出現(xiàn)了不同種類的成像技術以及影像信息源，并且在臨床應用中取得了良好的效果，極大的推動了放射治療技術的發(fā)展。而在新一輪的發(fā)展中，有出現(xiàn)了組合型一體化設備，這些組合型一體化設備的應用，為腫瘤的診斷和治療提供了更加先進的技術手段，使得腫瘤的臨床治療效果得到極大的突破，并且極大的改善了醫(yī)學影像與診療效果之間的傳統(tǒng)界限，使得兩者之間的聯(lián)系性不斷的加強，對影像診斷技術的發(fā)展有著積極的推動作用。

2線性能量傳遞治療機

隨著醫(yī)學技術的發(fā)展，Y線能量與X線能量得到提高，在利用兩者進行放射治療時，能夠有效的殺死大量的癌細胞，阻止癌細胞的擴散，從而增強治療的效果。但是，當著兩個射線進入到人體之后，會沿著軌跡行進，其傳遞能量比較的小，被稱為低LET，在靜止期細胞、缺氧細胞方面，要通過低LET將其殺滅是不可能的。為此，人們開始注重對高LET射線的研究。對于細胞分裂、細胞氧含量各期的依賴，高LET射線的生物效應程度比較的小，即使在低氧、缺氧的狀態(tài)下，殺滅腫瘤細胞都是可以實現(xiàn)的。近年問世的儀器包括重粒子、快中子、質(zhì)子等，雖然已開始應用于臨床，但多為研究階段。在國內(nèi)，臨床對中子刀的應用已經(jīng)積累了較為豐富的治療經(jīng)驗。而質(zhì)子的治療還處于試運階段，由于器械的造價較為昂貴，為此在短期內(nèi)普及還比較困難。在高LET治療中，能量釋放最為猛烈的是硼中子俘獲治療系統(tǒng)，它是利用原子核爆炸，將腫瘤細胞內(nèi)的腫瘤細胞摧毀，得到有效治療的一種手段。在治療過程中，對一種含非放射性的自然元素硼進行注射，其與腫瘤細胞的親和力非常的強，作為一種特殊的化合物，其進入人體后能在腫瘤細胞內(nèi)迅速凝聚，之后借助超低能中子射線進行照射，硼元素在腫瘤細胞內(nèi)與中子射線發(fā)生核反應，而一種具高線性能量轉(zhuǎn)換的α粒子由此得到釋放，即使α粒子的釋放是少量的，也能夠起到殺死腫瘤細胞的作用。

3近距離治療（后裝機）

自1898年居里夫人發(fā)現(xiàn)了鐳（Ra）元素之后，1905年開始了第一例組織間Ra插植治療。1930年Paterson和Packer建立了Ra針插植規(guī)則及劑量計算方法，正式開始了近距離治療。直到20世紀80年代近距離放射治療技術（后裝機）取代了傳統(tǒng)的近距離放射治療。后裝機采用遠距離操作，計算機控制，能夠勾劃出清晰的圖像和劑量曲線分布。無論從安全性、可靠性、防護性和病人舒適程度考慮，明顯提高了精度和治療效果，從而迅速推廣。近距離治療有多種方式，因腫瘤位置或解剖結構的差異，可采取不同的照射技術，空腔臟器常用腔內(nèi)治療，實質(zhì)性腫塊采取組織間植入，近幾年又開展了放射性粒子植入技術，配合其他治療手段治療前列腺癌、胰腺癌、甚至某些類型的肺癌、腦瘤等，取得良好效果。這也是繼近距離放療后的進一步發(fā)展，過去有些模具或敷貼器治療現(xiàn)在已為淺層X線或電子束所取代，術中置管術因受條件限制，國內(nèi)僅有少數(shù)單位作過報道。近距離治療常用的核素種類繁多，源型各異，（管、針、液、膠囊等劑型）能量和半衰期也不同，除鈷能量較高外，多數(shù)為低能含γ和β的混合線。放射線經(jīng)金屬外殼過濾后成單一的γ線能譜。它照射的范圍有限，損傷危險性很小，是重要的輔助放射治療工具。

4結論

腫瘤學論文范文第2篇

按照住院醫(yī)師規(guī)范化培訓要求，需要輪轉(zhuǎn)的科室相當多，在腫瘤科輪轉(zhuǎn)時間常較短，一般為1～3月，然而腫瘤學專業(yè)性較強，需要學習的知識相當多，要在如此短的時間全部學會是非常困難的，針對不同專科醫(yī)師的培訓側(cè)重點應該有所不同。

對于腫瘤學?？漆t(yī)師，以后可能從事腫瘤科專業(yè)工作，培訓時間相對也較長，其培訓的目標是了解腫瘤各專業(yè)的基本理論和治療原則，加強腫瘤綜合治療觀念訓練，進行扎實、系統(tǒng)的專業(yè)理論知識和臨床實踐能力培訓，達到能獨立處理腫瘤科常見病、多發(fā)病以及對腫瘤科常見急重癥病的處理，對某些疑難病例有一定的分析鑒別能力、查閱文獻能力等。

針對輪轉(zhuǎn)的其他科醫(yī)師，由于以后多不從事腫瘤工作，主要的培訓是掌握腫瘤常見病及多發(fā)病的臨床表現(xiàn)，培養(yǎng)腫瘤綜合治療觀點，對不同惡性腫瘤的主要治療手段進行選擇，學會各種急危重癥的緊急處置，能及時會診和轉(zhuǎn)診。不同?？朴钟胁煌膫?cè)重培訓重點，外科規(guī)陪醫(yī)師訓練其外科手術無瘤觀念的建立，獲取病理診斷的重要性觀念；內(nèi)科規(guī)陪醫(yī)師訓練某些情況局部治療的重要性，藥物劑量如化療的規(guī)范使用，惡性腫瘤晚期患者最佳支持治療的重要性；影像科醫(yī)師了解不同惡性腫瘤可能的影像學表現(xiàn)，了解腫瘤科醫(yī)師關注的影像學表現(xiàn)，如何為臨床醫(yī)師提供優(yōu)質(zhì)的影像報告等。

2制定全面的培訓制度

制定腫瘤學住院醫(yī)師規(guī)范化培訓的要求和計劃，包括要求掌握和熟悉的常見病、多發(fā)病的理論知識，基本操作、基本技能，完成的病例書寫相關內(nèi)容，參考的經(jīng)典書籍等。制定具體實施細節(jié)：教學查房、專題講座、病例討論、理論考試、技能考試、出科評定等。制定針對指導醫(yī)師和規(guī)陪醫(yī)師的激勵和考核機制，調(diào)高教與學兩方面的積極性、主動性和創(chuàng)造性。

具體操作上，初入腫瘤科的規(guī)陪醫(yī)師由住院總醫(yī)師對我科工作流程的初步介紹后，將規(guī)陪醫(yī)師分配給住院醫(yī)師，可由住院總醫(yī)師制定每周安排一位住院醫(yī)師固定時間進行一次講課，安排高級醫(yī)師一次教學查房，每周的病案討論由規(guī)陪醫(yī)師準備及參與討論發(fā)表意見，出科前進行問診查體及病例書寫，安排理論考試，最后結合每個規(guī)陪醫(yī)師的表現(xiàn)，進行綜合排行，對優(yōu)秀的培訓醫(yī)師及指導進行表楊。

腫瘤學論文范文第3篇

1．1藥師對癌痛患者進行全面疼痛評估①詢問患者疼痛的部位并提供以下詞匯供患者選擇:鈍痛、銳痛、壓迫性疼痛、彌漫性疼痛、絞痛、刺痛、燒灼樣痛、放電樣痛、麻痛、脹痛等，以判斷疼痛性質(zhì);②以數(shù)字分級法(NRS)、主訴疼痛程度分級法(VRS)及面部表情評估量表法量化癌痛，評估疼痛程度［6］;③評估患者放療效果，以建議對治療的調(diào)整。

1．2Karnofsky評分標準(KPS評分)和生活質(zhì)量評分(QOL)［7］以上述評分法全面評價患者身體功能狀態(tài)及生活質(zhì)量。

2為患者提供個體化藥學服務

2．1對患者進行用藥依從性評分根據(jù)依從性差別，分別給予不同級別藥學服務。對依從性好的患者給予普通藥學服務，對于依從性中等或差的患者給予強化藥學服務。采用MMAS-8調(diào)查患者用藥依從性［8］。該量表共8個問題，依次為:(1)您是否有時忘記服藥;(2)在過去的兩周內(nèi)，是否有一天或幾天您忘記服藥;(3)治療期間，當您覺得癥狀加重或出現(xiàn)其他癥狀時，您是否未告知醫(yī)生而自行減少藥量或停止服藥;(4)當您外出時，您是否有時忘記隨身攜帶藥物;(5)昨天您服用了鎮(zhèn)痛藥物嗎;(6)當您覺得自己的癥狀已經(jīng)好轉(zhuǎn)或消失時，您是否停止過服藥;(7)有人認為每天服藥很麻煩，您是否覺得堅持鎮(zhèn)痛治療計劃有困難;(8)您覺得要記起按時按量服用鎮(zhèn)痛藥物很難嗎。1～7題的備選答案為二分類，即“是”和“否”，1～4、6、7題答“否”計1分，答“是”計0分，第5題答“是”計1分，答“否”計0分;第8題的備選答案為Likert5等級計分，即“從來不”、“偶爾”、“有時”、“經(jīng)?！焙汀八袝r間”，依次計為1分、0．75分、0．50分、0．25分和0分。量表滿分為8分，得分＜6分為依從性差;得分6～7分為依從性中等;得分=8分為依從性好。

2．2普通藥學服務①發(fā)放《疼痛患者教育手冊》請患者仔細閱讀，手冊用通俗易懂的語言全面介紹了疼痛相關內(nèi)容，包括疼痛是病嗎，怎么引起的，需要治療嗎，怎樣表達疼痛，疼痛的治療方法，藥物使用的注意事項，為什么要按照規(guī)定時間用藥，用藥后需要注意什么，阿片類藥物介紹等;②對患者及家屬面對面進行用藥教育:強調(diào)疼痛是對身體有傷害的，必須治療，口服藥物是治療疼痛的最佳選擇，鎮(zhèn)痛藥物按時服用疼痛緩解最佳，鎮(zhèn)痛藥物可能包括嗎啡等阿片類藥物，不必對其產(chǎn)生恐懼，癌痛治療時應用該類藥物引起成癮的現(xiàn)象極為罕見，最明顯的不良反應是便秘及如何防治。普通藥學服務平均每位患者每天10min。

2．3強化藥學服務①發(fā)放《疼痛患者教育手冊》的同時，給予詳細講解，并幫助患者仔細閱讀;②對患者及家屬面對面進行用藥教育:除普通藥學服務內(nèi)容還包括:鎮(zhèn)痛藥應按時規(guī)律服用，不宜自行調(diào)整藥物劑量和給藥方案;如出現(xiàn)疼痛緩解不佳或便秘、惡心嘔吐、排便障礙等不良反應及時與醫(yī)生或藥師溝通，由醫(yī)生或藥師更改治療方案，切不可自行調(diào)整藥物劑量或停藥;藥品不良反應大多可以治療或隨著服藥慢慢減輕等;③與患者及其家屬深入交流，引導患者說出自己的困惑及面臨的困難，藥師盡力給予解答，強化藥學服務平均每位患者每天20min。

3為醫(yī)生提供藥學服務

在全面評估的基礎上，結合患者的肝腎功能等化驗指標，與醫(yī)生一起進行鎮(zhèn)痛藥物的選擇、初始劑量滴定、阿片類鎮(zhèn)痛藥不良反應的防治以及輔助用藥使用等。阿片類藥物劑量個體化滴定是癌痛治療的難點，藥師以美國國立綜合癌癥網(wǎng)(NCCN)成人癌痛治療指南為依據(jù)，結合患者癌痛及肝腎功能等情況，為醫(yī)生提供鎮(zhèn)痛藥物治療建議，并在用藥最初的24h內(nèi)對患者進行多次癌痛評估，及時調(diào)整劑量，爭取在24～72h內(nèi)完成藥物滴定，達到疼痛穩(wěn)定控制，并轉(zhuǎn)換成緩控釋制劑。在鎮(zhèn)痛治療全程中注意觀察藥品不良反應及相互作用，及時向醫(yī)生提供防治建議。

4藥學服務效果評估

腫瘤學論文范文第4篇

[論文摘要]目的探討原發(fā)性肝癌與肝膿腫的鑒別方法，提高診斷的準確性。方法肝血管瘤和肝膿腫都被誤診為原發(fā)性肝癌；結果兩例誤診延誤治療.結論：一些原發(fā)性肝癌與肝膿腫及肝血管瘤之間存在相似之處，正確鑒別二者之間關系，才能及時診斷及有效治療。

原發(fā)性肝癌是消化道常見的惡性腫瘤之一，起病隱匿，缺乏特異性，且發(fā)病率有明顯上升趨勢，尤在沿海地區(qū)乙型肝炎高發(fā)區(qū)發(fā)病率較高，早期診斷治療者，預后亦不樂觀；臨床誤診誤治的情況常有發(fā)生。

1臨床資料

從2000-2007在新加坡醫(yī)院，本組共收集10例誤診為肝血管瘤，5例誤診為肝囊腫。

1.1誤診為肝囊腫

本類為女性6個，男性4個，大都以上腹脹滿不適伴發(fā)冷，發(fā)熱半月到兩個月，在院外科作“B”超提示“膽囊炎，多發(fā)性肝膿腫”經(jīng)抗感染治療仍無好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)入院。一般情況較好，“T”38-39℃，無黃疸，心肺無明顯異常發(fā)現(xiàn)，腹軟、無肌緊張、右上腹及劍突下有壓痛、未及包塊、肝右肋下約1-2公分、脾未及、肝區(qū)叩痛較明顯、腸鳴正常。WBC12-21.0×109/LN0。8-O.95?！癇”超提示“肝內(nèi)有多個大小不等其周圍有低回聲暈圈病灶”。CT檢查提示“肝內(nèi)有多個底密度灶，病灶外周有一密度較高，較厚的壁，增強后病灶內(nèi)強化不明顯，外周壁有強化，病灶內(nèi)CT值為23.5-30.3Hu。決定行手術門靜脈插管滴入抗生素治療，術后病理檢查證實為肝細胞性肝癌。

1.2誤診為肝血管瘤

患者男性4人，女性1例，第一次均因左下肺大葉性肺炎住院期間行B超檢查診斷為肝多發(fā)轉(zhuǎn)移癌，以后由于經(jīng)過多普勒超聲及腹部CT檢查均考慮肝臟巨大海綿狀血管瘤，查甲胎蛋白為10，因而否定上述診斷，2-4個月后患者情況迅速惡化，肝臟急劇增大，B超檢查肝轉(zhuǎn)癌的圖像均更趨典型，患者日益衰竭，迅速死亡。

2結果

一年后隨防,所有病人均在3-10月內(nèi)死亡,血的教訓肝癌不能誤診.

3討論

3.1本組第一類肝癌病例均以發(fā)熱、肝區(qū)疼痛等為首發(fā)癥狀，與肝膿腫癥狀相類似，尤其當癌腫內(nèi)出血，繼發(fā)感染或合并膽道感染時更加難以區(qū)別。

影像學檢查作為肝臟疾病診斷的一項重要方法，其準確性受多方面影響。當肝膿腫還未液化之前，在影像學上與肝癌不易區(qū)分；當肝癌瘤內(nèi)出血尤其繼發(fā)感染時與肝膿腫相似。另外影像醫(yī)師的經(jīng)驗對診斷起到關鍵作用。本例憑B超或CT檢查誤診為肝膿腫，但如能仔細觀察B超或CT所示，肝癌與肝膿腫仍存在差異。AFP測定對診斷原發(fā)性肝細胞癌具有相對的專一性。本例進行AFP檢測，且只測1次，如能反復多次檢測可能提高陽性檢出率。文獻報道肝癌患者AFP陽性率為70%[4]，故有一定比例陰性病例存在，對于AFP陰性病例，有慢性肝炎肝硬化病史，HbsAg檢測陽性，B超或CT證實肝內(nèi)孤立或多發(fā)性腫塊要考慮肝癌的可能。.

3.2第二類患者采用普通B超，對肝癌和肝血管瘤的鑒別診斷常不易確切。此時可行肝臟彩色多普勒超聲檢查，因為在三維成像中，肝血管瘤的輪廓最為清晰，立體感較強。有些作者指出，因為肝血管瘤回聲較肝組織回聲稍增強，由于灰階差異較大，所重建的三維圖像效果較佳，相反，原發(fā)性肝癌多為浸潤性生長，其輪廓與周圍鄰近組織的灰階差異較小，所重建的三維圖像則遜于血管瘤，而某些回聲的轉(zhuǎn)移瘤征象的三維顯示效果欠佳[1].

據(jù)文獻報道，磁共振對鑒別肝癌與肝血管瘤有肯定價值，特別是對肝血管瘤的診斷價值超過所有其它影像診斷片[2]，童華山認為無論原發(fā)性肝癌還是繼發(fā)性肝癌多為多發(fā)病灶，在磁共振圖像中，T1W時多為較高信號，信號強度不均勻，邊界不清楚，占位表現(xiàn)最常見；而肝血管瘤多為單發(fā)病灶，在T1W時一半為低信號，T2W時多呈很高強度信號，信號均勻，邊緣清楚[3]。

4.1在本例的診斷過程中，我們認為應吸取以下經(jīng)驗教訓：①本類CEA15.50-18μg/L（超過了正常參考值上限10μg/L），未能引起足夠重視。有學者提出懷疑為肝癌的患者如AFP陰性，則應聯(lián)合檢測CEA、FT和βz-MG，只有當三者均呈陰性時，才可能排除肝癌；③在第1次行囊腫穿刺活檢，可避免第2次穿刺。并使確診日期提前；④該類患者既往無膽道及門靜脈引流區(qū)感染的病史，穿刺抽出液培養(yǎng)陰性.

4.2全面檢查可防止漏診并提高正確診斷率。血清學檢查主要是轉(zhuǎn)氨酶（ALT）及甲胎蛋白（AFP）檢測，檢測ALT是為排除非肝癌原因所致的AFP升高；B超檢查主要是明確肝臟占位性病變的性質(zhì)和肝臟有無硬化。

在今后的臨床工作中，診斷某一疾病時，不要一葉障目，對可能導致相同癥狀的不同疾病均應考慮到，逐一加以排除，以免誤診，從而延誤治療，甚至造成醫(yī)療糾紛。

參考文獻

[1]曹輝，等，三維超聲成像對肝臟實質(zhì)性占位病變的探討[J].中華超聲影像學雜志，1996；11（6）；250.

[2]程紅巖.肝血管瘤的影像學診斷[J].中國醫(yī)學影像技術，1992：8（3）：55.

腫瘤學論文范文第5篇

【關鍵詞】腫瘤血管抑制因子綜述

近年來中藥或有效成分抑制腫瘤血管生成研究非常活躍,也具有明顯的廣度和深度。

1中草藥研究動態(tài)

1.1去甲斑蝥素范躍祖等觀察了去甲斑蝥素(NCTD)對膽囊癌腫瘤血管生成的抑制作用及其機制NCTD可有效抑制、破壞膽囊癌腫瘤血管生成,進而抑制膽囊癌的增殖與生長。其機制可能與NCTD誘導血管內(nèi)皮細胞凋亡、直接破壞血管內(nèi)皮細胞、改變血管內(nèi)皮細胞PCNA/凋亡比、下調(diào)血管生成因子VEGF、Ang2和上調(diào)血管抑制因子TSP、TIMP2表達有關［1］。

1.2小檗堿小檗堿(berberine)為黃連(毛茛科植物)、黃柏等(蕓香科植物)植物的一種生物堿,作為抗菌藥已有悠久的歷史。初步研究表明它在體內(nèi)、體外對多種腫瘤細胞具有較強的抑制和殺傷作用［2］。婁金麗等研究小檗堿對bFGF活化人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVEC)增殖、細胞周期及細胞凋亡的影響,探討其對腫瘤新生血管形成作用的機制。方法:MTT法檢測小檗堿對bFGF活化HUVEC的增殖作用;流式細胞儀檢測用藥后細胞周期的變化;激光共聚焦掃描顯微鏡下觀察藥物對細胞形態(tài)、細胞內(nèi)鈣的影響;流式細胞儀檢測小檗堿對細胞凋亡的作用。結果:小檗堿能明顯抑制bFGF活化的HUVEC增殖,且存在劑量依賴關系;使細胞在G0G1期的比例明顯增多;使細胞核濃縮、甚至裂解成碎塊,同時使細胞內(nèi)鈣增多;并誘導活化HUVEC發(fā)生細胞凋亡。結論:小檗堿可能通過將bFGF活化的HUVEC細胞周期阻滯在G0G1期,抑制活化HUVEC的增殖;誘導活化HUVEC細胞發(fā)生凋亡等機制,阻止新生血管形成,發(fā)揮其抗腫瘤作用［3］。

1.3白藜蘆醇白藜蘆醇是廣泛存在于葡萄、花生和多種藥用植物中的一種多酚類化合物，目前至少已經(jīng)在21個科，31個屬的72種植物中發(fā)現(xiàn)了白藜蘆醇。早期研究發(fā)現(xiàn)，白藜蘆醇具有保護心血管，調(diào)節(jié)血脂、抗病原微生物、護肝等多種生物學作用。自從Jang等于1997年系統(tǒng)報道了白藜蘆醇的抗腫瘤作用后，迄今已發(fā)現(xiàn)白藜蘆醇能通過多種途徑抑制腫瘤細胞的起始，促進，發(fā)展三個階段，而且可以抑制腫瘤血管形成。1.對內(nèi)皮細胞的作用，能夠直接抑制血管內(nèi)皮細胞的增生，遷移及誘導其凋亡，從而抑制血管的生成。2.對血管生長因子及受體的調(diào)控，可以通過下調(diào)各種血管生成促進因子及受體的水平，近而抑制血管的形成。3.對基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）的影響，白藜蘆醇能夠直接抑制MMP2的表達及活性，同時體外實驗發(fā)現(xiàn)白藜蘆直接抑制HUVEC細胞分泌MMP2溶解明膠的活性，從而抑制細胞的生長，管形的形成.4.抗凝作用，研究表明，白藜蘆醇可以通過抗凝作用阻止血管的生成。5.對黏附分子的影響，白藜蘆醇抑制腫瘤壞死因子（TNF）激活的人HUVEC和人單核細胞產(chǎn)生ICAM1及VCAM1，降低細胞之間的黏附能力。6.對環(huán)氧化酶的影響，白藜蘆醇使腫瘤組織環(huán)氧化酶2（COX2）MRNA的表達減少，從而抑制腫瘤的血管的形成。7.對INOS的影響，研究表明白藜蘆醇通過抑制巨噬細胞中脂多糖誘導的NFKB而減少胞質(zhì)蛋白穩(wěn)定的MRNA水平［4］。

1.4姜黃姜黃主要活性成分是姜黃色素和揮發(fā)油,具有抗炎、抗氧化、降血脂和抗腫瘤等多種作用。近年來,姜黃活性成分的抗腫瘤作用引起了廣泛關注。姜黃素、脫甲氧基姜黃素和雙脫甲氧基姜黃素是姜黃中的三種主要色素,混稱姜黃色素。李劍明等研究證明，3種姜黃色素單體能夠抑制內(nèi)皮細胞生長,表明抑制血管生成是其抗腫瘤的主要機制之一［5］。

1.5逆癌酮以往研究發(fā)現(xiàn)丹參酮具有抗腫瘤作用。逆癌酮是以丹參酮為主要成分的中藥制劑。作者以逆癌酮對A549細胞系和PLA801D細胞系惡性表型的逆轉(zhuǎn)作用研究結果表明,在體外狀態(tài)下,逆癌酮可下調(diào)腫瘤細胞VEGF、CD44V6的表達水平,上調(diào)PLA801D細胞的nm23H1的表達水平。提示逆癌酮有抗腫瘤血管生成效應［6］。

1.6海參實驗研究證實,海參的活性成分具有抗凝血、抗腫瘤、增加免疫力及抗病毒等作用。胡人杰等發(fā)現(xiàn)海參與可的松合用有極為明顯的抑瘤增效作用。肝素與可的松合用具有腫瘤血管生成抑制作用,而海參的化學結構、生物活性與肝素有相似之處,故推測海參與可的松合用能抑制腫瘤血管生成［7］

1.7烏三顆粒烏三顆粒主要功效為益氣養(yǎng)陰、軟堅散結。石錦萍等進行了烏三顆粒對腫瘤新生血管形成干預的研究。作者采用免疫組化染色法、病理彩色圖像定量分析法,對小鼠S180肉瘤組織進行了MVD、VEGF、bFGF表達的檢測。結果顯示,烏三顆粒能明顯下調(diào)MVD、VEGF、bFGF的表達,表明烏三顆粒對腫瘤血管生成有明顯的干預作用,這可能是烏三顆?？鼓[瘤的重要機制之一［8］。

中國-1.8人參皂苷Rg3人參皂苷Rg3是中藥人參中的四環(huán)三萜皂苷,其分子式為C24H72O13。研究表明,人參皂苷Rg3體外對小鼠腹水肝癌細胞(MM1)、黑素瘤B16FE7細胞、人小細胞肺癌細胞(OC10)和人胰腺癌細胞(PSN1)的浸潤具有較強的抑制作用。人參皂苷Rg3對高轉(zhuǎn)移性小鼠黑素瘤B16FE7細胞肺轉(zhuǎn)移及Balb/C小鼠結腸癌細胞肺轉(zhuǎn)移具有抑制作用。其抗腫瘤轉(zhuǎn)移機制與其抑制腫瘤細胞浸潤、黏附和抗血管生成的活性有關［9］。中國

1.9大豆異黃酮選用人乳腺癌細胞株MCF7裸鼠異種移植,探討大豆異黃酮及其主要有效成分金雀黃素對人乳腺癌細胞裸鼠移植瘤生長及其血管生成的影響,通過觀測移植瘤的重量、出瘤時間、成瘤率,同時,應用免疫組化技術觀察MVD。結果顯示,腫瘤組織內(nèi)可見形態(tài)不規(guī)則,且無明顯管腔的新生血管,血管分布以腫瘤組織的邊緣處為多見,各組微血管計數(shù)金雀黃素組最少,出瘤時間及成瘤率各治療組都明顯減少,以金雀黃素組最為明顯,其次是高黃酮組和低黃酮組。根據(jù)實驗可以看出,大豆異黃酮的主要有效成分金雀黃素能減少腫瘤血管生成,從而抑制裸鼠移植瘤在體內(nèi)生長［10］。

1.10鯊魚軟骨提取物近10年來,不同的實驗室從不同的鯊魚軟骨中獲得了相對分子量大小不一、生物活性也有差異的鯊魚軟骨血管生成抑制因子(SCAIF)。它們都具有抑制血管生成的生物活性和對荷瘤小鼠的確切抑瘤效果。2000年和2001年,有學者從我國沿海鯨鯊軟骨中提取分離子兩種高度純化了的血管生成抑制因子SCAIF1和SCAIF80,它們對內(nèi)皮細胞的增殖與遷移具有顯著抑制活性。對雞胚尿囊膜血管生成也有明顯抑制作用,并且均呈劑量依賴關系［11］。

2結語

綜上所述，筆者認為:“血瘀”血管內(nèi)皮細胞損傷血管內(nèi)皮細胞增殖腫瘤血管生成，這其中存在著互為影響的內(nèi)在聯(lián)系?；钛鏊幬锿ㄟ^修復血管內(nèi)皮細胞損傷,抑制其增殖,可能有效改善組織缺血缺氧的"血瘀"狀態(tài),而消除腫瘤新生血管生成的條件,在血管形成前期阻斷腫瘤病變進一步向惡性發(fā)展。加強活血化瘀與惡性腫瘤血管生成調(diào)節(jié)因子關系的研究,對明確不同類型的活血化瘀治療腫瘤的適應證,篩選更具針對性和有效性的抗腫瘤血管生成的活血化瘀方藥,探索活血化瘀治療惡性腫瘤的機制等都具有較大的意義和指導作用。

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