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摘要：目的探討神經干膜內由于假性神經瘤或瘢痕組織引起的遲發(fā)進行性神經卡壓綜合征的臨床特點和治療方法。方法對神經干連續(xù)性存在，而有神經膜內神經瘤或瘢痕形成之病例進行顯微外科手術切除與重建治療。結果因神經膜內假性神經瘤或瘢痕卡壓導致的癥候群，在手術后數(shù)小時至6周內得到解除，平均為2周。對神經纖維不同程度損傷所致假性神經瘤，經切除后，做神經移植修復病例，依據(jù)修復神經平面不同，在術后3～12個月獲得恢復，平均恢復時間6個月。結論神經膜內假性神經瘤，既有部分神經纖維實質性損傷的早期臨床特點，又有隨著損傷神經纖維假性神經瘤形成，對存留神經纖維產生繼發(fā)性卡壓癥狀與體征。通過本組病例分析，有利于辨別神經實質損傷與繼發(fā)的內在神經壓迫，為手術時機提供依據(jù)。

關鍵詞：神經受壓顯微外科手術神經瘤

有關外周神經因神經床周圍的增生骨質、瘢痕粘連及纖維束帶壓迫，引起神經干卡壓綜合征的診斷與處理已有不少報告［1～3］。然而對神經干連續(xù)性存在，因神經膜內假性神經瘤或瘢痕形成產生內在壓迫，所呈現(xiàn)遲發(fā)性神經卡壓綜合征的臨床特點與外科處理的回顧性分析，則較少報導。

1臨床資料

1.1一般情況本組58例中男32例，女26例；年齡8～56歲。神經內卡壓綜合征所在神經干：正中神經11例，尺神經13例，橈神經14例，坐骨神經9例，腓總神經11例。損傷原因：骨折及關節(jié)脫位致傷18例，骨折并血管傷繼發(fā)骨筋膜室綜合征，而遺留神經卡壓征7例，不同暴力撞擊與牽拉傷21例，槍彈傷4例，醫(yī)源性傷8例。58例中，42例為神經膜內假性神經瘤卡壓綜合征，其中23例曾在他院做了神經床周圍松解術，而忽視神經干膜內神經瘤存在，故未作外科處理；16例為神經內瘢痕受壓所致。手術時間1.5～8個月，平均4個月。

1.2神經膜內卡壓綜合征分型依據(jù)臨床特點、肌電圖檢查結果，把神經膜內神經瘤分為：①以運動神經纖維損傷為主的臨床特點型，即在損傷后立即出現(xiàn)運動神經纖維受損為主的臨床特點，受損傷神經所支配肌群肌力下降或消失。肌電圖檢查，運動神經傳導速度減慢或消失；神經感覺支配區(qū)影響不明顯，與運動受損不成正比，肌電圖顯示，感覺傳導速度存在或僅有輕度影響。然而6～8周后，隨著膜內損傷神經纖維的假性神經瘤形成、長大，存留的神經感覺纖維受壓致使該神經支配感覺區(qū)出現(xiàn)麻木、過敏、痛覺減退直至喪失，Tinel征陽性。②以感覺神經纖維損傷為主的臨床特點型，受傷后主要出現(xiàn)神經感覺支配區(qū)的感覺功能喪失、植物神經紊亂；而該神經支配的各肌群肌力下降不明顯，肢體不出現(xiàn)典型的失神經的特有畸形。肌電圖檢查顯示：神經干感覺傳導喪失，運動傳導正?；蚵杂邢陆?；然而于傷后6～8周后隨著神經膜內神經瘤的形成，壓迫存留的運動纖維，致使原正常的肌力下降，甚至部分肌力喪失，Tinel征不易引出。③混合型，即運動、感覺神經纖維的混合性損傷，損傷后各塊肌肉肌力呈現(xiàn)參差不齊下降，伴有感覺支配區(qū)散在性障礙；肌電圖檢查提示，神經干的運動、感覺傳導均有延長性損害。隨著傷后神經干膜內神經瘤形成，表現(xiàn)有神經干內進行性受壓癥候群，Tinel征陽性，依據(jù)以上分類，本組41例神經膜內假性神經瘤中，有19例為混合神經纖維損傷型為主，10例運動神經纖維損傷型為主，12例為感覺神經纖維損傷型為主，神經內瘢痕卡壓，本組共16例，主要表現(xiàn)神經支配區(qū)感覺異常，如麻木、疼痛、時輕時重，并有夜間加劇趨向；出現(xiàn)植物神經紊亂及灼性神經痛癥狀，如皮膚潮紅、多汗、寒冷刺激敏感等綜合癥候群。肌電圖檢查顯示：受累神經的運動、感覺傳導正?；驕p緩。Tinel征為強陽性。

2治療方法

根據(jù)神經損傷的不同部位，可采取便于手術操作的體位，因手術在神經內操作，其麻醉必須滿意。為了保持手術野的清晰，手術盡可能在氣囊止血帶下進行。切口：以損傷部位為中心，順神經近、遠端走行做長切口。從神經走行的肌間膈的近、遠端找及神經干，并逐漸地向損傷部位處游離，使損傷的神經節(jié)段完全顯露，探查中若神經干變粗、觸之較硬或有結節(jié)樣，說明神經內有假性神經瘤形成或伴有瘢痕組織壓迫。

手術應在手術顯微鏡下進行，在神經近、遠端距神經瘤節(jié)段1cm左右縱行切開神經外膜向病變處分離，術中對連續(xù)性存在，而緊密粘連在假性神經瘤壁上的正常神經束，可用灌有靜脈鹽水的注射器沖開粘連，也可用顯微外科鑷夾持小米粒大小棉球推開粘連神經纖維，術中慎用器械直接分離，以免損傷神經纖維。對于被包繞在假性神經瘤內的正常神經束，可在顯微鏡直視下切開假性神經瘤，并輕柔地分離、松解；然后切除假性神經瘤至近、遠端正常神經束，直至乳突外露為原則。神經束間游離移植，根據(jù)神經束缺損多少、粗細及其長度，切取腓腸神經、隱神經、前臂內側皮神經或股外側皮神經的節(jié)段，在顯微鏡下做缺損的神經束間移植。神經干內瘢痕切除及松解術：距病變0.5cm左右切開神經外膜，采用近、遠端會師或向病變處分離，為了更好、安全地分開神經外膜與神經束間的粘連，可在神經外膜與瘢痕間邊注入鹽水，邊用顯微外科鑷夾住細棉球推開粘連；繼而用同法分離神經束間瘢痕，并切除所有瘢痕組織及增厚的神經外膜。術中應用小橡皮片或小棉片保護神經束，勿損傷神經束間斜行交叉纖維以及神經間和神經外膜的滋養(yǎng)血管；對裸露的神經束可用肌筋膜包繞，把它置在平整的神經床中。術畢采用石膏固定肢體于功能位。

3治療結果

3.1療效評定其標準按陸裕樸等主編的實用骨科學有關神經損傷修復后的標準進行［4］：感覺功能障礙按6級法區(qū)分。S“0”級：完全無感覺；S“1”級：深痛覺存在；S“2”級：有痛覺及部分觸覺：S“3”級：痛覺和觸覺完全；S“4”級：痛、觸覺完全，并有兩點區(qū)別覺，但距離較大；S“5”：感覺完全正常。而運動的檢查按傳統(tǒng)6級法評定（M“0”～M“5”級）。

3.2治療結果41例神經膜內神經瘤卡壓病例，經術后3～12個月隨訪，平均隨訪6個月。結果顯示：優(yōu)，感覺達S3，運動達M4以上者占31例；良，感覺S3、運動為M3者6例；尚可，感覺與運動在S2M2者3例；差，感覺與運動僅為S1M1者僅1例。16例神經內瘢痕卡壓綜合征，經術后4～12周隨訪，恢復達S3M4以上者為13例；恢復達S3M3者為2例；僅有1例恢復為S3M3病例。

4討論

周圍神經卡壓綜合征并非少見，隨著顯微技術的臨床應用，對此病治療也日臻完善。然而對具有神經卡壓癥狀與體征，而對神經干連續(xù)性存在而出現(xiàn)遲發(fā)性神經受壓，往往僅重視神經床周圍粘連瘢痕松解、增生骨質及束帶纖維組織的切除，而忽視神經干膜內神經瘤或瘢痕組織受壓的解除。通過本組病例處理，似有以下體會值得總結：

（1）神經卡壓綜合征，既要重視來自神經床增生或移位骨質磨損、狹窄的神經解剖性通道及粘連性瘢痕組織松解，同時對來自神經膜內假性神經瘤或神經內瘢痕壓迫切除，與損傷神經束重建也不能忽視，本組有23例在他院做單純神經干周圍粘連組織松解病例，其卡壓綜合征未見緩解，經我們二次探查，切除神經膜內假性神經瘤，并對缺損神經束做自體神經移植修復后，其卡壓癥狀于術后完全緩解，移植修復神經平均在術后6個月也完全恢復，其感覺在S3、運動在M4以上。

（2）神經干膜內假性神經瘤分型診斷，有助于判斷神經干內感覺運動神經纖維的損傷程度，也便于認識假性神經瘤形成所產生的壓迫同樣可損傷存留健康的感覺、運動神經纖維，并為早日施行手術解除神經內卡壓以及損傷神經的修復提供依據(jù)。如：神經在受傷后，立即出現(xiàn)程度不同損傷應為實質性損傷；而神經損傷后仍保留的部分感覺、運動功能，在傷后6～8周不但未見恢復，反而對存留神經產生進行性壓迫。對此應盡快手術，對有神經膜內假性神經瘤進行切除，以解除神經內卡壓，并對損傷神經束進行皮神經架橋移植修復。

（3）神經干內卡壓綜合征，主要由于神經部分神經軸索損傷后而形成的膜內假性神經瘤壓迫，或由于神經內出血致血腫機化形成瘢痕粘連所致。盡管神經干的連續(xù)性存在，但其受傷部位表現(xiàn)為：粗細不均、質硬、失去彈性與光澤，有時神經瘤把神經外膜頂起。手術應在顯微鏡下操作，采取近、遠端向有瘤段神經會師或分離，術中可切除粘連、增厚的神經外膜；為了防止器械接觸性損傷，對粘連在假性神經瘤或瘢痕間正常神經束，可用鹽水沖開或用顯微外科鑷夾“小米粒樣”棉球推開；然后切除束間瘢痕及假性神經瘤至正常神經束外露，術中應避免損傷神經外膜及神經束膜血管；根據(jù)神經束缺損程度，可切取自體次要皮神經進行神經移植，采用無損傷針線進行外膜或束膜縫合。把松解、修復的神經置在有健康組織的神經床內，以有利于神經恢復；術后用石膏托置患肢功能位4～6周；然后拆去石膏，置在CPM肢體關節(jié)運動架上進行關節(jié)康復治療。

參考文獻：

［1］NathanPA，SrinivasanH，LindaS，etal．Locationofimpairedsensoryconductorofthemediannerveincarpaltunnelsyndrome．JHandSurg（Br），1990，15：89．

［2］KuschnerSH，CelbermanRH，JenningsC．Ulnaenervecompressionatthewrist．JHandSurg（AM），1988，13：577．

［3］洪光祥，朱通伯.骨間背側神經卡壓與肘外側疼痛.中華骨科雜志，1991，11(5)：467.

［4］陸裕樸，胥少汀，葛寶豐，等.實用骨科學.北京：人民軍醫(yī)出版社，1991．856-859