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1.1護理措施對照組患者采取常規(guī)護理,觀察組患者采用綜合性護理,包括生活、心理、安全、用藥護理及物理療法幾個方面,具體如下。
1.1.1生活護理(1)飲食方面:老年精神病患者適合給予高蛋白、高維生素、高熱量、低脂、低糖、清淡易消化飲食,并發(fā)高血壓患者更應注重低鹽飲食,忌咸菜、腌制食品等。由于精神病患者的特殊性,老年患者可能會出現(xiàn)拒絕飲食,無法自主進食等情況,需要護理人員精心護理,協(xié)助患者進食或完全喂食。要留心觀察老年精神病患者飲食行為,督促患者飲食均衡,避免挑食等不良習慣。注意有無因牙齒問題而導致進食困難的患者,及時給予對癥治療。(2)睡眠方面:老年精神病患者多出現(xiàn)睡眠障礙,難以入睡或早醒。由于神經(jīng)系統(tǒng)紊亂,部分患者夜間異常興奮,也有部分患者異常抑郁或焦慮,均可導致失眠。對夜間興奮、吵鬧擾民的患者加以勸阻,必要時采取強制措施;失眠嚴重的可遵醫(yī)囑給予藥物幫助睡覺,以保證患者擁有足夠的睡眠。(3)行為方面:老年精神病患者由于神經(jīng)系統(tǒng)障礙,可出現(xiàn)更衣、如廁、上下樓梯等行為缺如,護理人員應勤助老年患者更換衣服、勤擦洗,保持身體干凈,促進皮膚代謝。如廁障礙者需要隨身照顧,以免大小便污染衣服,避免隨地大小便的現(xiàn)象。老年患者視力減弱,應時刻關注其走路,尤其在上下樓梯,需要隨時攙扶。尤其注意高血壓嚴重患者,避免意外摔倒的發(fā)生。
1.1.2心理護理老年精神病并發(fā)高血壓患者與其他老年患者一樣,甚至由于他們自身精神病的困擾,存在更多的心理問題。家庭、社會、疾病等壓力使得老年患者更易產(chǎn)生焦慮或抑郁,喪偶等相關重大事件無一不刺激著情緒的變化,這對于病情進展是一種惡性因素。護理人員應充分關注老年患者的言情舉表,及時加以開導、關心以及鼓勵,可調動家庭和社會支持系統(tǒng),開展大型座談會,彼此打開心扉進行交流,從而緩解老年患者的孤獨感;解釋治療的有效性,幫助患者樹立信心,消除絕望。做到不嘲笑、不責罵患者,寬容對待每位老年患者,爭取獲得其信任。對于躁動難制服的患者,必要時采取行動,滿足患者的合理需求,使其在心理上獲取一定的撫慰。
1.1.3物理療法當患者的思想、情感或意志行為受到某種外界因素影響,利用物理方法(如電波、超聲波或某種更先進的儀器)對老年精神病并發(fā)高血壓患者進行治療。對于急性期精神病患者可以選擇無抽搐電休克治療,以期快速控制癥狀。
1.1.4安全護理老年精神病患者因精神問題使其反應能力減弱、記憶力衰退、視力下降,行走時容易發(fā)生摔倒、碰撞等意外。另外,老年患者的骨頭脆弱易折,發(fā)生意外后容易骨折,尤其并發(fā)高血壓的患者,多伴存心、腦血管疾病,一旦外界刺激,血管易破裂,搶救不及時將嚴重影響生命安全。護理人員應做防跌倒、防墜床等醒目標識,老年患者的鞋底應防滑,褲腳不宜過長,病房地磚應防滑或加防滑墊,病房及走廊應減少設施物品,保持路道通暢。衛(wèi)生間應設置救護鈴。同時,告知家屬也應注意患者的出入安全。對于老年精神病患者要時刻關注情緒變化,尤其是思維受幻覺、妄想支配且內(nèi)容不暴露的患者,應嚴防意外的發(fā)生。對有自傷、自殺、傷人傾向的患者應重點監(jiān)護,同時關注有嚴重抑郁情緒的患者。
1.1.5用藥護理老年精神病患者應遵醫(yī)囑給予抗精神藥物;另外,并發(fā)高血壓患者,應結合降壓藥物治療,護理人員須嚴格遵醫(yī)囑發(fā)藥,并保證患者無漏服、誤服、延服藥物等現(xiàn)象的發(fā)生。由于老年患者記憶力減退,神志不很清晰,須監(jiān)督服藥,確保用藥準確,以便醫(yī)生更好地掌握病情,準確增減藥物劑量。同時,向患者及家屬宣教遵醫(yī)服藥對病情的重要性,引起大家的重視,利于更好的治療。
1.2觀察指標
1.2.1焦慮自評量表(SAS)主要反映的是有焦慮傾向者的主觀感受,分為4級:1級表示沒有或很少時間有,2級表示有時有,3級表示大部分時間有,4級表示絕大部分或全部時間有;判斷標準:50分為分界值,50~59分為輕度焦慮,60~69分為中度焦慮,70分及其以上為重度焦慮。
1.2.2事故發(fā)生率與血壓平均值記錄發(fā)生跌倒、墜床等意外的患者例數(shù),計算其占總例數(shù)的百分比;監(jiān)測患者血壓,記錄治療期間患者平均收縮壓以及舒張壓。
1.2.3滿意率采取本院自制的滿意度問卷調查分析,主要從護理人員的服務態(tài)度、責任心、專業(yè)素質、患者焦慮改善度及舒適度等方面來評價,總分為100分,60分為分界值,小于60分為“差”,60~70分為“中”,70~80分為“良”,大于或等于80分為“優(yōu)”,滿意率計算為評“優(yōu)”和“良”總例數(shù)與患者總例數(shù)的比值。
1.3統(tǒng)計學處理采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析;計數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗;以α=0.05為檢驗水準,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2結果
2.1兩組SAS檢測結果比較進行綜合護理后,觀察組患者的SAS檢測結果顯示,輕度焦慮41例、中度焦慮8例、重度焦慮1例;對照組患者中,輕度焦慮17例、中度焦慮23例、重度焦慮10例;觀察組中、重度焦慮患者均明顯少于對照組,而輕度焦慮患者明顯多于對照組,兩組相比差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2兩組患者事故發(fā)生率和血壓均值比較觀察組10例患者發(fā)生事故,發(fā)生率為20.0%;收縮壓均值為(142.0±10.2)mmHg,舒張壓均值為(89.0±6.3)mmHg。對照組42例患者發(fā)生事故,發(fā)生率為84.0%;收縮壓均值為(150.0±12.4)mmHg,舒張壓均值為(91.0±7.6)mmHg。觀察組患者事故發(fā)生率和收縮壓均值均明顯低于對照組,兩組相比差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而觀察組患者舒張壓均值與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2.3兩組滿意率調查比較觀察組患者對護理滿意度評“優(yōu)”“良”“中”“差”分別有36、10、3、1例,滿意率為92.00%;對照組患者評“優(yōu)”“良”“中”“差”分別有19、10、15、6例,滿意率為58.00%;觀察組患者滿意率明顯高于對照組,比較差別具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3討論
論文關鍵詞:弗吉尼亞·伍爾夫;精神病:文學創(chuàng)作
伍爾夫是英國19世紀意識流小說的代表人物之一,也是女權運動的經(jīng)典作家,其特立獨行的創(chuàng)作活動享譽世界文壇。她創(chuàng)造性地運用意識流的手法。有意識地從女性主義的立場出發(fā)。積極尋求和營建與女性作家的性別身份相吻合的文學話語方式。其女性主義思想對于后來的女權運動具有奠基性的指導意義。但是與伍爾夫的創(chuàng)作活動相伴隨的是間歇性的精神抑郁與興奮,從作家一生的情況看。弗吉尼亞伍爾夫每完成一部小說的時候.她都會精神崩潰;而在小說創(chuàng)作投入時,往往會極度地興奮。吉爾伯特·桑德拉和蘇珊·古芭在女性經(jīng)典之作《閣樓上的瘋女人》中指出:“瘋女人”成為19世紀和20世紀女性作家筆下女性人物及女性作家自身形象的典型意象,反映女性作家在表達真實自我與傳統(tǒng)男性寫作規(guī)范之間痛苦的精神抗爭。伍爾夫的文學創(chuàng)作就是在這一文化背景下進行的,伍爾夫曾描述自己的生活是“那種走在深淵旁的羊腸小道的感覺”。
一、伍爾夫的精神病概況
1941年3月28日.伍爾夫59歲的時候,在寫下給丈夫倫納德與姐姐文妮莎的信后,來到烏斯河畔,在衣兜里裝滿石頭,慢慢走入河心沉入水中結束自己的生命。傳記學者們大多認為她的死與她的精神病史有關.伍爾夫確實患有嚴重的精神抑郁癥,它是人的主觀思想感情和行為與其存在的客觀世界發(fā)生了嚴重不協(xié)調和沖突時所出現(xiàn)的一種精神異?,F(xiàn)象。對伍爾夫而言,瘋狂的警告性癥狀是頭疼、失眠、視聽幻象,血管刺痛,頭暈目眩。伍爾夫曾多次表現(xiàn)出自殺傾向.1904年,父親去世。她不斷陷入幻覺,試圖從窗戶跳出去:1913年,婚后生活的不適使她一度陷入精神紊亂,悄悄吃下100片左右的巴比妥,經(jīng)過緊張搶救才脫離危險;28年后,她以自殺這種極為瘋狂的形式擺脫病魔的困擾,來完善生命、實現(xiàn)自我。
伍爾夫的精神病首先是源于家族的遺傳。斯蒂芬家族存在著精神病不穩(wěn)定的血緣氣質。其父萊斯利-斯蒂芬發(fā)作過他稱為“狂暴突發(fā)癥”的病。他的朋友們都害怕流露對他的批評意見.伍爾夫也繼承了這種對輿論意見的極度敏感。其次。伍爾夫的瘋狂是一種對往昔歲月的逃避。這與她身邊親人接二連三的死亡有關:13歲時深深依戀的母親朱莉亞因流感而引發(fā)風濕病去世:15歲時接替母親照顧她們的同母異父的姐姐斯蒂娜離開了他們:22歲時父親斯蒂芬患胃癌去世:24歲時哥哥索比也離開了他們。除此之外,伍爾夫幼年曾經(jīng)遭受過同母異父哥哥的犯。痛失親人的傷心、無助以及對父親的負罪感嚴重地影響著她的健康。最后,男性社會各種制度規(guī)范對女性的壓抑與女性追求精神心靈的自由、表達女性真實內(nèi)心世界的努力之間的各種矛盾也是伍爾夫精神瘋狂的原因。伴隨著伍爾夫的文學創(chuàng)作活動的是她的精神疾病:“創(chuàng)作的成功使她享受到滿足,創(chuàng)作的過程中的心路折磨則使她感受到深刻的憂慮,每當焦躁和憂慮猛烈地襲來,就會成為精神病復發(fā)的誘因。”
二、女性作家身份焦慮加劇病情
美國耶魯大學教授哈羅德·布魯姆(HaroldBloom)在其詩學著作《影響的焦慮》(AnxietyofIn.lfunece,1973)中將文學的影響比作父子關系,弱勢詩人只能模仿其父輩詩人。而強勢詩人卻能奮起抗爭,挑戰(zhàn)父輩詩人。形成俄狄浦斯式的對抗。桑德拉·吉爾伯特和蘇珊·格芭在《閣樓上的瘋女人》中修正了哈羅德·布魯姆關于影響的焦慮的理論,將“文學父子之間的俄狄浦斯斗爭的弗洛伊德范例轉變成女性主義的影響理論,用來形容在父權制文化與文學中的19世紀婦女作家的焦慮?!睂嶋H上l8、l9世紀在傳統(tǒng)男權社會的各種社會道德規(guī)范束縛下的女作家就扮演了文學中“子”的角色,吉爾伯特和格芭指出,“在男性中心的文學俄狄浦斯范式中,女作家被忽略。女作家在面對這樣男權中心思想所建構的創(chuàng)造力與文學史圖景,她的焦慮是更深層的?!环N對作家身份的焦慮?!?/p>
作為女性作家,伍爾夫對其作品創(chuàng)新、超越傳統(tǒng)、超越自我的焦慮使其處于精神痛苦中,甚至多次精神崩潰。伍爾夫在其El記中大量記載了這種擔心與憂慮。“就寫作而言。最糟糕的是作者過分看重外界的贊譽。可以肯定,這個短篇(《邱園記事》)是得不到什么贊賞的。而我還會對此有些在乎。一大早的沒人來說好聽的,很難動筆?!?1919年5月12日記) “《夜與日》仍纏繞在心頭,浪費了許多時間。喬治·艾略特從不讀書評,因為別人的飛短流長會令她無法寫作?,F(xiàn)在我明白她的意思了。毀還是譽我并不特別計較。只是這些東西擾亂了心神?!?1919年11月16日)今天下午我終于設想出一部新小說的新表現(xiàn)手法?!唇Y構松散,可以包容一切,同時,更接近主題.卻又能保持形式和節(jié)奏的不變。”(1920年1月26日)“我將不再為取悅別人而寫作,而作出改變,現(xiàn)在我完全是自己的主人,將來也是。”(1937年8月6日)培伍爾夫的成長受到已經(jīng)內(nèi)化于心的貞潔觀念的影響,她常處于緘默狀態(tài)。“作為一個女性,她常常會感到很難替復雜的思想狀態(tài)找到適當?shù)恼Z言表述。
……弗吉尼亞·伍爾夫小說中的女性和小孩都儲藏著私人化的詞語內(nèi)涵。因為她們使用公共話語的空間受到了她們低微地位的限制?!鼻О倌陙砼缘木}默狀態(tài)與作家所必需的心靈的自由、表達的自由形成一種的尖銳的矛盾,這使得女性作家在創(chuàng)作活動充滿了困惑與焦慮。伍爾夫常處于思想表達的壓抑狀態(tài),“我有一個女人的感情,但我只有男人的語言”。當她寫作時感覺到:女性寫作“缺乏一種傳統(tǒng)規(guī)范,而一代人的工具對下一代毫無用處,又是一個多么嚴重的問題?!痹谖膶W創(chuàng)作中,伍爾夫發(fā)現(xiàn),要大聲地表達她作為一個作家的聲音不是一件容易的事情,要對現(xiàn)存的語言無法表現(xiàn)的女性特有的感情建構一種表述方式,幾乎需要瘋狂地冒險。基于傳統(tǒng)的“性別類比的思維習慣”,大男子批評家像對待婦女那樣評判她們的作品:“婦女作品所受的待遇好象它們本身就是婦女,對它們的評論往往始于其胸圍、臀圍進行的學術測量”。同仰對于伍爾夫來說,寫作是一種革命行為,她與英國父權制文化及其資本主義和帝國主義的形式和價值觀的差異是如此之大,以致她在落筆時充滿恐懼和決心。因為語言和文化被壓迫者攥在手里,要和他們爭奪需要巨大的勇氣和膽略,但伍爾夫還是義無返顧的拿起筆,努力地抗拒和顛覆著父權文化。
三、創(chuàng)作的文學治療作用
心理學理論認為,精神抑郁狀態(tài)是心理能量長期淤積的結果,這本身是一種致病的過程,淤積的心理能量必須釋放,釋放了才覺得舒暢和健康。而文學、藝術、科學和哲學等精神創(chuàng)造活動便是心理能量釋放的重要途徑和出路。對于伍爾夫而言,早年母親的去世誘發(fā)了精神病,之后親人接二連三的離去以及同父異母哥哥的犯都使她長期處于抑郁狀態(tài).特別是婚姻生活的不適及沒有孩子常常讓她在姐姐跟前感到自卑,還有將自己所思所得訴之于筆端的沖動欲望等等。而伍爾夫創(chuàng)作活動使她表達自己聲音的欲望得到滿足。創(chuàng)作上的成功也沖淡了婚姻生活的陰郁氣氛,在一定程度上,寫作緩解了伍爾夫的精神抑郁癥,有自我精神治療的作用。
伍爾夫生病時。她經(jīng)常會產(chǎn)生幻象并受到奇怪的聲音的折磨,她會聽到死者聲音,這種幻象與往昔的生活和已逝的靈魂聯(lián)系在一起,使她處于一種精神上的孤立狀態(tài)和毀滅性的隔絕狀態(tài)中。她的思想空白,退化到完全被動的植物狀態(tài)。這與她早年失去親人的的經(jīng)歷以及成長中的孤獨有關。為此,父親死后,伍爾夫兄妹們逃離了令人窒息、充滿傷心記憶的肯辛頓區(qū)搬到布盧姆斯伯里區(qū),企圖從父親的專橫、呆板、陰暗的生活陰影中擺脫出來,伍爾夫一直都在做著努力。然而,早年刻骨銘心的記憶以幻象的形式使她精神恍惚,難以擺脫。她意識到自己可以通過寫作來記載斯蒂芬一家曾經(jīng)的快樂生活.也塑造心目中父親和母親的形象,期望卸出心頭的重負,后來的《到燈塔去》就是這樣一部小說。小說中的拉姆齊夫人就是她塑造的心目中母親的形象.一個有個性卻沒有留下生動言論和著作的維多利亞時代的女性。從13歲母親去世到44歲完成《到燈塔去》草稿的多年里,母親的靈魂始終占據(jù)著她的心靈。當這部小說完成時,她就不再看見母親了,也不再聽到母親的聲音了。通過給記憶賦予形體,她現(xiàn)在能夠自己支配父母遺傳稟賦,排除他們的錯誤從而將自己造就為藝術家。
四、患病豐富了她的文學視角,形成獨特的藝術景觀
伍爾夫在《奧蘭多》中寫到:一個作家靈魂的每一種秘密,他生命中的每一次體驗,他精神的每一種品質,都赫然大寫在他的著作里。患病是一種生命體驗,是一種獨特的精神漫游,它帶給作家探索人物內(nèi)心隱秘世界的機會,也進一步拓展了作家文學描寫的的空間。對伍爾夫而言,其身體的或精神的特殊體驗都會影響到她的創(chuàng)作過程,寫作既是為緩解瘋狂的緊張狀態(tài)而作的掙扎。同時也是對心靈掙扎的自動記錄?!懊恳徊孔髌范汲莻€虛構的弗吉尼亞·伍爾夫上堆積一點,我則把它像假面具戴著在世上走” “真我”和“假我”之間的抗爭讓作家陷入自我分裂之中。因此,“瘋子”形象就是作者本人的重象,是作者的另一個自我,傾訴了作者本人的憂慮和憤怒。
在《達洛衛(wèi)夫人》中通過賽普蒂默斯的形象傳遞了作者對世界的獨特認識。伍爾夫對賽普蒂默斯的心理活動進行了細致的刻畫,大篇幅地描寫了他的妄想性的幻聽幻視等錯覺以及意念跳躍、情緒亢奮、語無倫次,有時聽見麻雀用希臘語歌唱,有時又以先知的身份向世人宣布真理等等情景,顯示了作家對于精神病人反常意識形態(tài)的深入把握;而且都可以在伍爾夫的病史中找到依據(jù).這種人物的塑造方法與她患病經(jīng)歷有著千絲萬縷的聯(lián)系。同時通過賽普蒂默斯的視角.對當時英國社會進行了尖銳的批判。
一、神經(jīng)病學臨床實習教學中存在的問題
從目前神經(jīng)病學臨床實習教學來看,主要存在以下問題:
(一)臨床實習教學及實踐時間不足
目前在神經(jīng)病學臨床實習教學中,由于實習學生在神經(jīng)病學方面的實習時間較短,在現(xiàn)有總實習時間不變的情況下,臨床神經(jīng)病學實習教學的時間受到了擠占,導致了神經(jīng)病學臨床實習教學及實踐時間不足。同時,由于對臨床實習教學重視不足,導致了神經(jīng)病學臨床實習教學在開展過程中,在總體時間上沒有得到保障,影響了臨床實習教學的效果。
(二)臨床實習教學內(nèi)容過于分散
基于神經(jīng)病學的教學實際,為了滿足全面性要求,在臨床實習教學中通常會對理論教學的每一個知識點都安排實習內(nèi)容。但是受到實習時間短等因素的影響,在有限的時間內(nèi)無法做到每一個知識點都進行實習,導致了實習教學內(nèi)容過于分散,影響了臨床實習教學的效果,不利于臨床實習教學的開展。
(三)臨床實習教學針對性不強
在神經(jīng)病學臨床實習教學中,主要目的是驗證課堂理論教學成果,鞏固學生的神經(jīng)病學理論基礎,并有效鍛煉學生的臨床能力。但是從目前神經(jīng)病學臨床實習教學來看,在內(nèi)容選擇和重點劃分上還缺乏針對性,導致了神經(jīng)病學臨床實習教學在整體效果上還不能滿足實際需要,影響臨床實習教學的開展。
二、神經(jīng)病學臨床實習教學的主要對策
基于神經(jīng)病學臨床實習教學的重要性,我們應立足神經(jīng)病學臨床實習教學實際,重點從以下幾個方面入手:
(一)增加神經(jīng)病學臨床實習教學及實踐時間
基于神經(jīng)病學臨床實習教學的重要性,保障臨床實習教學有足夠的時間是做好神經(jīng)病學臨床實習教學的關鍵。為此,在教學中,應合理分配教學時間,在保證原有的臨床實習教學時間的基礎上,增加臨床實習教學及實踐時間,做好神經(jīng)病學臨床教學工作,確保臨床實習教學及實踐有足夠的時間。
(二)有效整合臨床教學內(nèi)容
基于當前神經(jīng)病學臨床實習教學內(nèi)容相對分散,在臨床實習教學中,應有效整合臨床教學內(nèi)容,做到突出重點和抓住難點,保證臨床實習教學能夠做到集中重點難點知識,提高教學的實效性。因此,在神經(jīng)病學臨床實習教學中,有效整合臨床教學內(nèi)容,做到優(yōu)化臨床教學流程,突出臨床教學的目的性。
(三)提高臨床實習教學的針對性
從神經(jīng)病學臨床實習教學的目的來看,要想提高學生實踐能力,在臨床實習教學中,就要制定實習教學計劃,并明確教學目的,在教學中,提高教學針對性,使神經(jīng)病學臨床實習教學能夠有針對性,滿足臨床實習教學實際,確保臨床實習教學達到預期目的。
三、結論
通過本文的分析可知,良好的臨床實習教學不但可以提高學生的實踐能力,還能確保教學質量得到全面提升。基于對神經(jīng)病學臨床實習教學的了解,目前存在的問題還比較多,主要表現(xiàn)在臨床實習教學及實踐時間不足、臨床教學內(nèi)容過于分散、臨床實習教學針對性不強等方面。基于神經(jīng)病學臨床實習教學的重要性,只有增加臨床實習教學和實踐時間、有效整合臨床教學內(nèi)容并提高臨床實習教學的針對性,才能滿足神經(jīng)病學臨床實習教學需要。
參考文獻:
1 新指南的特點
新指南在充分循證的基礎上,密切結合中國的實際情況,并強調了病因診斷及危險因素的認 識是腦卒中防治的關鍵所在,同時將科學的危險分層貫穿其中。
2 急性期的處理
2.1 高血壓:指南明確指出除準備溶栓者應積極將血壓控制在180/100mmHg以下外,其余病人的血壓在24h 內(nèi)均應謹慎處理。由于國內(nèi)有研究提示急性腦卒中患者入院后SBP≥220mmHg者僅占1.4%,D BP≥120mmHg者占5.6%[3],國外缺乏這方面的可靠證據(jù),同時考慮到患者及家屬 的情緒,新 指南將需要降壓處理的血壓閾值由原來的220/120mmHg調低到了200/110mmHg;同時指出對于 既往有高血壓病史且正在服藥治療的患者,如果病情穩(wěn)定,可于卒中24h后即開始恢復降壓 治療,這一推薦更加切合臨床實際,并充分體現(xiàn)了個體化的原則。
2.2 溶栓治療:鑒于最新公布的ECASS Ⅲ的研究,新指南將溶栓的年齡由原來的18~75歲調整為18~80歲, 同時將rtPA的靜脈溶栓時間窗由3h調整至4.5h,并進一步強調了溶栓治療是目前 最重要的恢復血流措施。鑒于我國九五攻關課題“急性缺血性腦卒中6h內(nèi)尿激酶靜脈溶栓治 療”相對安全有效,對于發(fā)病6h內(nèi)的缺血性腦卒中患者,如不能使用rtPA可使用尿激酶靜脈 溶 栓。雖然新指南在溶栓適應癥中沒有明確列出NIHSS分值,但參照NINDS及ECASS Ⅲ試驗,適應溶栓的患者其NIHSS評分應在7~25分范圍內(nèi)[4,5],較原指南增加3分(原指南中 為7~22分)。同時,我們不能因為擔心出血而不予在溶栓時間窗內(nèi)的符合溶栓條件且無禁 忌癥的患者進行靜脈溶栓治療。
2.3 抗栓治療:抗栓治療包括抗血小板、抗凝及降纖三個方面。新指南進一步明確了除溶栓病人需于溶栓2 4h后開始使用阿司匹林外,其余患者均應盡早使用阿司匹林150~300mg/d,并根據(jù)患者具體 情況,維持2~4周后改為預防劑量50~150mg/d,此推薦劑量及維持時間均來自IST及CAST研 究。Match和Charisma研究已證實長期雙聯(lián)抗血小板會明顯增加出血風險。對于急性期雙重抗血小板的問題,盡管臨床上使用較多,但目前尚缺乏循證醫(yī)學依據(jù), 新指南并未提及,亦應注意個體差異謹慎選擇。
關于抗凝治療,指南明確指出抗凝治療不能降低死亡率和致殘率,雖然可以降低缺血性 腦卒中的復發(fā)率以及肺栓塞和深靜脈血栓的機率,但被癥狀性顱內(nèi)出血增加抵消。指南推 薦即使對少數(shù)特殊患者,也應慎重選擇,且其推薦強度是最低的Ⅳ級。但對于發(fā)生DVT及肺 栓塞高風險且無禁忌的患者,推薦給予低劑量的低分子肝素進行預防。
降纖治療應經(jīng)過嚴格篩選,用于起病6~12h內(nèi)的急性腦梗死患者,伴高纖維蛋白血癥者更 合適。
2.4 神經(jīng)保護:目前臨床上使用的神經(jīng)保護劑種類較多,如依達拉奉、胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷酯、吡 拉西坦以及鈣離子拮抗劑等,但只有依達拉奉被證實安全有效,Meta分析提示起病24h內(nèi)口 服胞二磷膽堿的患者3個月時全面功能恢復的可能性顯著高于安慰劑組,但急性期靜脈使用 胞二磷膽堿的有效性及安全性尚需證實。
2.5 其他療法:新指南也充分利用了國內(nèi)的循證證據(jù),對近年來自主研發(fā)的二種I類新藥丁基苯 酞和尿激肽原酶(尤瑞克林)進行推薦。
中醫(yī)藥在缺血性卒中防治中的作用應予肯定,但缺乏高質量的研究,今后應加強這方面的 研究。就中風病人來說,雖然指南上沒有明確規(guī)定,但專家們都認為 原則上不應超過二種中成藥同時使用。
2.6 并發(fā)癥的處理:
2.6.1 腦水腫與顱高壓:指南新增了對于發(fā)病48h內(nèi),60歲以下惡性大腦中動脈梗死伴嚴重顱內(nèi)壓增高的患者,若內(nèi) 科治療不滿意,可考慮腦外科減壓術。
2.6.2 出血轉化后的抗栓治療:(1)對于無癥狀性出血轉化:目前仍按原治療方案進行。(2)對于有癥狀性出血轉化:首先停用抗栓藥物,若為血腫型,則按腦出血處理;對于再 發(fā)血栓風險高的患者,應于出血轉化病情穩(wěn)定后7~10d開始抗栓治療;對于風險較小或情況 較差者,可用抗血小板藥物代替華法令。但一定要將風險和獲益情況告知家屬,并征得家屬 同意。
3 二級預防
二級預防指南中引起歧義的問題不多。尤其是行介入治療時應注意的是 :指南明確推薦對于癥狀性頸動脈高度狹窄(>70%)的患者,無條件做頸動脈內(nèi)膜分離術(CEA)時,可考慮行頸動脈支架術(CAS) 。也就是說,對于癥狀性頸動脈輕、中度狹窄的病人以及無癥狀性頸動脈狹窄(無論其狹窄 程度多少)的病人均不推薦行CAS,而應予最好的內(nèi)科治療。當然對于有癥狀的頸動脈中度 狹窄(50~69%)可行CEA治療。同時,對于無癥狀的顱內(nèi)動脈狹窄患者也不推薦血管內(nèi)治療 ,這一點必須引起大家的重視,以避免介入手術擴大化。
綜上所述,新指南是在原指南基礎上,復習了近年來大量的循證醫(yī)學證據(jù),結合中國國情, 并經(jīng) 過專家反復討論和廣泛征求意見后形成的規(guī)范性文件,對臨床具有指導意義,廣大醫(yī)務工作 者在臨床實踐過程中應遵照執(zhí)行,并應結合病人的實際情況予以符合規(guī)范的或不違背規(guī)范的 個體化治療。
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關鍵詞:糖尿病,糖尿病性心肌病,病理
糖尿?。―iabetes Mellitus,DM)已成為繼腫瘤,心血管疾病之后第三大嚴重危害人類健康的非傳染性疾病。全世界特別是發(fā)展中國家,DM的發(fā)病率顯著增高,呈現(xiàn)一個逐步上升的趨勢[1]。免費論文。DM容易并發(fā)心血管疾病,其引起的死亡約占DM病人死亡率的70%-80%[2]。自1972年Rubler等[3]首次提出糖尿病性心肌?。―iabetic Cardiomyopathy)以來,臨床、流行病學、病理學以及實驗研究的結果均提示特異性的心肌病變的存在。糖尿病性心肌病作為DM常見的慢性并發(fā)癥之一,也是導致死亡的主要原因之一。其病變是以能量代謝紊亂為基礎的原發(fā)性的而非繼發(fā)于冠狀動脈的供血障礙,主要表現(xiàn)為心肌收縮和舒張障礙。在發(fā)病早期可無任何癥狀,隨著病情的發(fā)展,可出現(xiàn)心絞痛、心律失常和進行性的心功能不全,容易發(fā)生充血性心力衰竭。由于其病因復雜,又具有獨自的病理生理改變,故臨床研究和治療具有一定困難?,F(xiàn)大多利用DM動物模型進行研究,對其確切的病理機制尚未徹底闡明[4]。免費論文。本文旨在就近幾年糖尿病性心肌病的病理研究狀況做一簡要綜述。
1 心功能的變化
糖尿病患者隨病程的長短存在著不同程度的心肌舒縮功能的異常。而左室舒張功能的異常較收縮功能異常出現(xiàn)早且明顯,其舒張充盈的異常被認為是左室功能異常的最早期征象之一[5]。臨床上超聲心動圖、核素顯像等非創(chuàng)傷性檢查,發(fā)現(xiàn)DM患者在出現(xiàn)心功能障礙時,主要表現(xiàn)為射血分數(shù)降低、左室舒張末期壓力升高、峰充盈率(PFR)降低等變化,其受損程度和血糖控制情況相關[6]。另有實驗研究表明,鏈脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)誘發(fā)的DM大鼠收縮壓降低,室內(nèi)壓最大值降低,左室舒張末期壓力升高,左室壓力上升的最大速率(+dp/dtmax)和左室壓力下降的最大速率(-dp/dtmax)均降低,提示存在左室收縮和舒張障礙[7,8]。
隨著病情的演變可發(fā)展為運動后收縮功能異常,心功能儲備下降。免費論文。Borow等[9]在對DM患者固定后負荷的試驗中發(fā)現(xiàn),DM合并心臟自主神經(jīng)病變組運動后左室射血分數(shù)(LVEP)上升減少甚至下降。這是由于自主神經(jīng)病變時,副交感神經(jīng)先受損,交感神經(jīng)相對增強[10],在糖尿病微血管變早期,心肌灌流增加[11],使靜息LVEP正常,而異常只在運動后出現(xiàn)。后期隨著心肌去神經(jīng)支配,微血管病變的加重,心臟LVEP進一步下降,導致心臟擴大,心功能不全[12]。
2 臨床病理研究報道
Rubler等[3]和 Hamby[13]分別對4名和3名DM患者進行了死后尸檢的心肌病理研究,觀察發(fā)現(xiàn)血管周及間質纖維化,壁內(nèi)小冠脈內(nèi)皮及內(nèi)皮下纖維增生,基底膜增厚,認為小血管病變可能是產(chǎn)生心肌病的原因。Regan[14]對9名無冠脈粥樣硬化的DM患者(其中6名有充血性心衰)進行尸檢后的心肌病理研究發(fā)現(xiàn)有些患者心臟重量增加,提示心肌肥厚的存在;同時觀察到血管周及間質的纖維化和PAS陽性物質的沉積以及肌細胞的變性和斷裂;心肌內(nèi)甘油三酯(TG)和總膽固醇(TC)的濃度也增加;壁內(nèi)小冠脈的病理改變較少或沒有發(fā)現(xiàn),所有患者均出現(xiàn)了左室順應性的下降。與Hamby等[13]的觀點不同,Regan等[14]則認為DM患者心肌病與間質的病變有關而與小血管病變關系不明顯或無關。Facter等[15]也研究認為間質病變是產(chǎn)生心肌功能減退的原因,而小血管病變可能只為一種附帶的發(fā)現(xiàn),不是產(chǎn)生心肌功能減退的原因,當DM患者同時合并有高血壓是可能加重間質的纖維化和心肌細胞的損害。
3 超微結構實驗觀察
STZ誘導的糖尿病大鼠和自發(fā)性遺傳性糖尿病BB大鼠,自糖尿病病程 4-6周開始,即出現(xiàn)心肌超微病理改變,以心肌纖維的變性壞死為主。電鏡下可見到心肌細胞內(nèi)線粒體腫脹,變性,肌原纖維灶性溶解、變性,心肌纖維排列不整齊、斷裂及收縮帶形成,肌細胞中可見到糖原和脂滴沉著,心肌毛細血管內(nèi)皮細胞增生,基底膜增厚,膠原纖維增多[16,17]。施志明等[18]進一步研究表明,STZ誘導的糖尿病大鼠在第14天即可見到心肌超微病理的變化。梁自文等[19]通過腹腔注射STZ制成糖尿病大鼠模型,8周后與正常對照大鼠比較血糖、血脂,心肌功能、高能磷酸含量及超微結構的改變;糖尿病鼠表現(xiàn)出高血糖,高血脂,左室收縮和舒張功能下降,心肌高能磷酸含量降低,心肌超微結構損害,但未伴有冠狀動脈及其分枝的病變,表明糖尿病性心肌病的獨立存在。以上結果提示,糖尿病心肌病變由于肌絲大量丟失和間質增生,導致心肌收縮和舒張功能降低,這種心肌結構異常和功能改變之間存在明顯的聯(lián)系。
4 展望
隨著科學技術的不斷發(fā)展,糖尿病性心肌病的諸多發(fā)病機制的研究也在不斷深入,越來越多的學者開始認識到病理學研究在最終闡明該病發(fā)生機制過程中的重要性和緊迫性。糖尿病性心肌病的發(fā)病是以能量代謝紊亂為基礎,通過多種復雜機制造成的心肌細胞和微血管的結構與功能發(fā)生的改變。一些本文尚未涉及的病理學改變,如冠狀動脈等大血管的病變,高血壓和血小板粘連與聚集功能異常等“非心源性”病變及自主神經(jīng)病變也可能對糖尿病性心肌病的發(fā)生產(chǎn)生影響。
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