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【論文關(guān)鍵詞】百草枯；血液灌流

【論文摘要】百草枯中毒是基層醫(yī)院的常見病，其臨床死亡率極高。本文從百草枯中毒的發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)做了簡單的闡述，并對其治療做了系統(tǒng)的分析。

我國是農(nóng)業(yè)大國，農(nóng)藥是農(nóng)業(yè)發(fā)展的重要部分，其中百草枯應(yīng)用面大、產(chǎn)量大、人群接觸面寬。百草枯為接觸滅生性除草劑，對人的毒性極高，中毒以后可引起消化道黏膜糜爛出血，肝纖維化形成，急性腎功能衰竭，肝功能衰竭和心臟功能衰竭的多臟器功能識衰竭。發(fā)病后因無特效解毒藥，常規(guī)治療較差，臨床死亡率高達75%，是目前中毒后病死率最高的除草劑。我科自2000年2月以來共收治百草枯中毒19例，常規(guī)治療不變情況下，早期加用大劑量激素和持續(xù)血液灌流取得了較顯著療效。現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1臨床資料

1．1一般資料男8例，女11例，年齡17~42歲，均為口服中毒，劑量<10ml4例，10~2ml10例，>30ml者5例，從服毒至搶救的間隔時間2~12h。

1．2癥狀與體征①口腔、咽喉、胸上腹部燒灼痛伴惡心、嘔吐者14例；②口腔黏膜、舌黏膜充血、糜爛脫落17例；③咳嗽、胸悶、呼吸急促、增快7例；④尿黃、皮膚黏膜黃染、腹痛、腹脹4例；⑤血尿、蛋白尿，少尿5例。

1．3實驗者檢查①WBC升高15例；②尿比重降低，尿蛋白(+)~(++)5例，出現(xiàn)管型3例；③肝功能異常15例，膽紅素升高14例，轉(zhuǎn)氨酶升高19例，總蛋白、白蛋白下降8例；④腎功能異常5例，為BuN和Cr升高，達尿毒癥標準3例；⑤電解質(zhì)異常12例，為輕度低K+3例，低Na+5例、低Cl-7例；⑥血氣分析異常14例，低氧血癥13例，酸中毒15例；⑦X線胸片在低氧血癥出現(xiàn)前6例X線胸片均正常，3例出現(xiàn)低氧血癥后，CT平掃示兩肺浸潤陰影，肺間質(zhì)病變；⑧心電圖異常12例，心動過速10例，ST段下降8例，室性期前收縮5例。

1．4治療與轉(zhuǎn)歸中毒后3d從外院轉(zhuǎn)入者3例，中毒后直接入院者16例，均常規(guī)洗胃，口服吸附劑、補液、保肝、利尿，其中17例接受大劑量激素和血液灌流，2例未接受血灌流，存活10例，死亡9例。

2討論

2．1中毒機制百草枯又名百草枯、克蕪蹤、一掃光，產(chǎn)品有二氯化物和雙硫酸甲酯鹽2種，化學(xué)名稱1,1一二甲-4，4一聯(lián)吡啶，分子式C12-H14-N2-C2，為白色晶體，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在堿性介質(zhì)中不穩(wěn)定，常用的劑量為20%水溶液．百草枯以陰離子形式存在，在胃腸道中吸收率僅5%~15%，隨后迅速分布全身各組織，肺中濃度較高，肺纖維化常在第5~9天發(fā)生，2~3周達到高峰，最終因肺纖維化呼吸窘迫綜合征死亡，中毒機制與超氧離子的產(chǎn)生有關(guān)，吸收后主要蓄積于肺組織，被肺泡I、Ⅱ型細胞主動攝取和轉(zhuǎn)運，線粒體還原酶Ⅱ、細胞色素C還原酶催化，產(chǎn)生超氧化物陰離子自由基及過氯化氫等，引起細胞膜脂質(zhì)過氧化，造成細胞破壞，尤其是肺臟以及肝、腎和其他許多組織器官的損傷，可造成多系統(tǒng)組織器官的功能障礙，經(jīng)測定，百草枯對小鼠半數(shù)致死量(LD50)為104．72mg/kg，人口服致死量3g(約10ml)。

2．2組織損傷的病理變化，百草枯中毒可引起全身各主要臟器嚴重的組織損傷、功能衰竭，而出現(xiàn)特征性病理改變，主要是肺、肝、腎、心損傷，尤其是肺損傷，現(xiàn)分述如下：

①肺充血、水腫、淋巴及單核細胞浸潤，部分肺泡可見水腫和少量纖維素，終末細支氣器上皮細胞增生，肺泡壁增厚，纖維增生和大片膠原形成；②肝細胞濁腫，有空泡變性和灶性壞死，肝小葉中央?yún)^(qū)壞死，中間帶和周邊明顯淤血；③腎近曲小管濁腫，有灶性壞死和再生；④心肌細胞濁腫，各部位有散在肌溶化壞死灶。

2．3癥狀體征和病情的關(guān)系消化系統(tǒng)為口服百草枯中毒早期癥狀，癥狀與服藥的劑量及救治的早晚有很大關(guān)系。服量少，早期就診，洗胃可減輕消化道癥狀，口腔黏膜、糜爛及黏膜脫落是本病的主要特點。肝臟損傷嚴重時，可有肝區(qū)疼病，中毒3~7d后出現(xiàn)黃疸，肝功能異常等肝損害表現(xiàn)，偶見肝壞死。泌尿系統(tǒng)腎受損傷后出現(xiàn)血尿、蛋白尿、膿尿，腎小管細胞急性壞死后出現(xiàn)少尿和無尿，多見于中毒后的2~5d，當(dāng)毒物的血濃度太高時，腎小管細胞破壞嚴重，出現(xiàn)變性壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。百草枯中毒時肺部病變最突出和嚴重，在應(yīng)用大劑量激素情況下，可明顯減輕，甚至不出現(xiàn)呼吸急促，一旦呼吸急促發(fā)紺出現(xiàn)，病情將進行性加重，很難救治。因此早期預(yù)防肺纖維化是該病搶救的關(guān)鍵。2．4治療和愈后百草枯為具有刺激作用的腐蝕液體，可經(jīng)皮膚或消化道進入體質(zhì)，在目前無特效解毒藥的情況下，綜合治療尤為重要。包括如下：①阻止吸收皮膚接觸者立即換掉污染衣物，用堿性液清洗皮膚，對口服中毒者用2%~5%碳酸氫鈉洗胃，洗胃液中可酌加肥皂水，以促進毒物失活，洗胃后立即進行全腸灌洗，導(dǎo)瀉，口服35%的白陶土懸液300ml，活性炭60g，瀉劑25%甘露醇100~150ml，硫酸鈉15g，吸附劑和瀉劑1次/2~4h交替使用，迅速服用吸附劑和徹底洗腸導(dǎo)瀉，是保障患者存活的有效措施；②加速排泄百草枯入血后對組織器官產(chǎn)生的毒性作用出現(xiàn)較晚，如能迅速使之排出，可最大限度地避免組織損傷，因此強調(diào)大劑量靜脈補液及利尿；③血液凈化療法血液灌流對百草枯的清除率是血液透析的5~7倍，進行的越早越好，服毒后24h內(nèi)血液灌流不少于10h，可有效地提高百草枯中毒者的存活率，此后每天1次，持續(xù)1周左右，血液灌流期間應(yīng)注意對血小板，凝血因子，白細胞和血糖的監(jiān)測，一旦下降及時補充；④應(yīng)用大劑量激素預(yù)防組織早期損傷尤其是防治肺部損害，肺部損害多在中毒第5~9天內(nèi)發(fā)生，2~3周達高峰，表現(xiàn)為進行性加重的低氧血癥，此期時已很難救治，因此我們認為大劑量激素及早使用是預(yù)防肺纖維化的關(guān)鍵，而且它在預(yù)防減輕肝、心、腎損傷方面也起到很好的作用；⑤應(yīng)用大劑量維生素C、維生素E、小劑量20%甘露醇等抗自由基藥物，加強支持對癥，抗感染等綜合治療措施；⑥氧療十分小心吸入高濃度的氧，可加速氧自由基形成，加強百草枯的毒性作用，促進死亡。因此，一般在動脈氧血壓<40mg時才給予>21%濃度氧氣治療，否則弊大于利，一般禁止或限制吸氧，必要時應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣，改善缺氧而避免增加氧分壓。

總結(jié)本組治療經(jīng)驗，我們認為，在早期洗胃時給予堿性溶液充分洗胃，給予吸附劑，盡早血液灌流和使用大劑量激素，且越早越好，效果越佳。

參考文獻

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［3］劉秋慧,竇啟峰.急診醫(yī)學(xué).鄭州大學(xué)出版社，2004:85-89.