移動接收技術(shù)
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移動接收技術(shù)范文第1篇
2005年中國西部電視技術(shù)協(xié)會第十七屆年會技術(shù)論文二等獎 主要內(nèi)容：本文主要介紹數(shù)字地面廣播電視信號的移動接收所遇到的問題，以及國內(nèi)外的傳輸標準，并對DAB與DVB-H兩種技術(shù)進行比較分析。
關鍵詞 數(shù)字電視地面廣播 移動接收 DAB DVB-T DVB-H
〖正文〗
隨著數(shù)字技術(shù)、信息技術(shù)和網(wǎng)絡技術(shù)的迅猛發(fā)展，無線傳播領域正在引發(fā)一場深刻的技術(shù)革命，就在這一兩年間，無線數(shù)字媒體的類型驟然豐富，除傳統(tǒng)媒體之外，手機電視、車載移動電視，樓宇分類電視，多媒體信息亭、地鐵多媒體信息系統(tǒng)等新興媒體紛紛涌現(xiàn)，移動接收是個熱點，尤其是廣播電視的移動接收，成為發(fā)展方向之一。在早期，這種移動性主要受電源供電、設備尺寸的限制，基本上沒有辦法實現(xiàn)，移動接收帶來的技術(shù)問題也沒有提到議事日程上。在電子管時代，器件的尺寸比較大，耗電也多，真正的“移動”只在軍事方面，便攜式的收音機也有，但一直不能普及。到了晶體管時代，收音機小到可以放在口袋里，廣播的移動接收算是在一定程度上解決了。但是電視的移動接收問題要比廣播的移動接收困難得多，所以至今還沒有得到解決。
一、數(shù)字電視地面廣播（DTTB:Digital Television Terrestrial Broadcdsting）
在現(xiàn)代通信中，通信傳輸手段主要是光纖、衛(wèi)星、數(shù)字微波等，加上地面無線電視廣播電視發(fā)射構(gòu)成信息主體。目前在我國數(shù)字電視按信號傳輸方式可以分為地面無線傳輸數(shù)字電視、衛(wèi)星傳輸數(shù)字電視、有線傳輸數(shù)字電視三類。而移動電視是數(shù)字電視地面廣播的重要應用。數(shù)字電視地面廣播在應用需求上要求實現(xiàn)移動和便攜接收的功能，使整個技術(shù)系統(tǒng)的要求最高。它具備無線數(shù)字系統(tǒng)所共有的優(yōu)點，較之衛(wèi)星接收，有實現(xiàn)容易、價格低廉的特點；較之有線接收不易受城市施工建設、自然災害戰(zhàn)爭等因素造成的斷網(wǎng)影響；數(shù)字電視地面廣播通過電視臺制高點天線發(fā)射無線電波，覆蓋電視用戶，用戶通過接收天線和電視機收看電視節(jié)目，主要的受眾也是針對本地區(qū)的。完善的數(shù)字電視地面廣播系統(tǒng)所具備的蜂窩單頻網(wǎng)功能，不僅提高了頻譜的利用率，而且可應用與寬帶無線接入市場；而移動和便攜的獨特優(yōu)勢使該系統(tǒng)能滿足現(xiàn)代信息社會“信息到人”的要求，也就是無論何人何時在何地均能任意獲取他想得到的信息。
二、移動接收所遇到的主要問題
移動接收采用的方式是無線數(shù)字信號發(fā)射、地面接收。因此，移動接收所遇到的問題之一就是衰落，這是所有無線通信系統(tǒng)都會遇到的問題。對于固定接收可以采用分集接收等方法予以克服，但對于移動接收而言分集接收的方法顯然不實用，因此衰落問題尤為突出。
電波在沿地表傳播中會受到各種阻礙物的反射、散射和吸收，實際到達收信天線處的電波除了來自發(fā)射天線的直接波外，還存在來自各種物體（包括地面）的反射波和散射波。反射波和散射波在收信天線處形成干涉場，此外，在移動通信中，還存在因移動臺（天線）的快速移動而劃過顛簸的波節(jié)和波幅的駐播現(xiàn)象及由于多普勒效應而造成的相移，凡此種種原因，就使得實際移動臺接收到的場強在振幅和相位上均隨時隨地在急驟變化，使信號很不穩(wěn)定，這就是無線電波的衰落現(xiàn)象。衰落的嚴重程度通常隨頻率或路徑長度的增加而增大。目前還無法對衰落進行精確的預測，但區(qū)分繞射衰落和多徑衰落兩種不同類型的衰落是十分重要的。前者為慢衰落，短期信號中值電平在長期中的起伏；后者為快衰落，即瞬時信號電平在短期中的起伏。這兩種衰落的表現(xiàn)和影響是不同的。
另外，與其他無線通信系統(tǒng)不同的是，移動接收的關鍵點是移動。因此，移動接收還存在一個其他無線通信不會遇到的問題，這就是多普勒效應。
在日常生活中，我們會注意到遠處迎面駛來發(fā)出警報聲的警車在離你越近時，汽笛聲的音調(diào)越高。從警車到達你所在位置開始，音調(diào)開始降低，而當警車離開你后，聽到的音調(diào)會越來越低，這種現(xiàn)象就稱為多普勒效應。奧地利物理學家多普勒是這樣解釋這種現(xiàn)象的：朝你駛來的警車發(fā)出的聲波對你而言稍微壓縮從而相對集中，這時你聽到的聲音波長短于該聲源靜止時的波，而短波音調(diào)是高的。相反，離你而去的聲源的聲波稍微擴散，這時你聽到的波長比該聲源靜止時的波長長，長波音調(diào)是低的，這樣的效應對電磁波同樣適用。比如一個趨近我們的天線發(fā)出的信號，它的頻率高于該天線相對于我們靜止時的頻率，波長相對變短；相反，一個離我們遠去的天線發(fā)出的信號，其頻率則會低于該天線在相對我們靜止時相對于我們的頻率，波長相對變長。同時波長的位移量與天線的運動速度存在正比關系，即速度越快，則波長移動越大。以上現(xiàn)象就是多普勒效應（Doppler）。
系統(tǒng)方面，移動接收還要考慮覆蓋網(wǎng)的建設，接收機（特別是便攜機）的耗電，接收天線的安裝等問題。
從基本原理考慮，模擬廣播電視信號是不宜實現(xiàn)移動接收的。為了解決移動接收中遇到的問題，廣播電視信號必須首先實現(xiàn)數(shù)字化。利用數(shù)字技術(shù)無線接收，可有效解決以上問題。只要在信號有效覆蓋范圍內(nèi)，所有移動交通工具，只要配有接收設備，都可以接收數(shù)字移動電視信號。
三、移動接收中的關鍵技術(shù)——OFDM
OFDM是正交頻分復用（Orthogonal Frequency Division Multiplexing）的縮寫，是在嚴重電磁干擾的通信環(huán)境下保證數(shù)據(jù)穩(wěn)定完整傳輸?shù)募夹g(shù)措施.
OFDM的基本原理是：高速信息數(shù)據(jù)流通過串/并變換，分配到速率相對較低的若干子信道中傳輸，每個子信道中的符號周期相對增加，這樣可減少因無線信道多徑時延擴展所產(chǎn)生的時間彌散性對系統(tǒng)造成的碼間干擾。另外，由于引入保護間隔，在保護間隔大于最大多徑時延擴展的情況下，可以最大限度地消除多徑帶來的符號間干擾。如果用循環(huán)前綴作為保護間隔，還可避免多徑帶來的信道間干擾。
在過去的頻分復用系統(tǒng)中，整個帶寬分成N個子頻帶，子頻帶之間不重疊，為了避免子頻帶間相互干擾，頻帶間通常加保護帶寬，但這會使頻譜利用率下降。為了克服這個缺點，OFDM采用N個重疊的子頻帶，子頻帶間正交，因而在接收端無需分離頻譜就可將信號接收下來。
OFDM的特點是各子載波相互正交，擴頻調(diào)制后的頻譜可相互重疊，不但減少了子載波間的相互干擾，還大大提高了頻譜利用率。主要技術(shù)特點如下：
1）可有效對抗信號波形間的干擾，適用于多徑環(huán)境和衰落信道中的高速數(shù)據(jù)傳輸；
2）通過各子載波的聯(lián)合編碼，具有很強的抗衰落能力；
3）各子信道的正交調(diào)制和解調(diào)可通過離散傅利葉反變換和離散傅利葉變換實現(xiàn)；
OFDM能夠有效地對抗衰落和多普勒現(xiàn)象帶來的負面影響，使受到干擾的信號能夠可靠地接收。OFDM碼率低，又加入了時間保護間隔，具有極強的抗干擾能力。其多徑時延小于保護間隔，所以系統(tǒng)不受碼間干擾的困擾。
在有關移動接收的幾種標準的制定過程中，都采用OFDM作為其核心技術(shù)。
四、移動接收制式
眾所周知，地面數(shù)字電視廣播系統(tǒng)目前有多種制式，這些制式總體上可以分為單載波方式和多載波方式兩類，美國用的ATSC是單載波的，歐洲的DVB-T是多載波的。英國是實施DVB-T標準最成功的一個國家，并成功地開通了地面數(shù)字電視廣播。法國、瑞典、西班牙在實施地面數(shù)字廣播方面也獲得了成功。除我國自己提出的若干種制式，我國DTTB的制定原理是：（1）傳輸信息要大，支持包括高清電視的多媒體廣播服務；（2）抗干擾能力強，在一般室內(nèi)環(huán)境下可接收；（3）與現(xiàn)有模擬廣播電視頻道兼容，并有利于頻道規(guī)劃和摸擬向數(shù)字過渡；（4）具有靈活性；支持標準高清晰度和高清晰度兼容的是視廣播，支持移動接收設備，支持便攜接收設備；（5）具有可擴展性；支持包括互聯(lián)網(wǎng)的交互數(shù)據(jù)綜合業(yè)務，支持廣播網(wǎng)絡化的發(fā)展需要。整體性能指標應優(yōu)于或相當于相應的國外現(xiàn)有標準的性能。
在歐洲，針對DVB-T(Digital video broadcasting Terrestrial)在移動接收中的不足，人們提出了一種DVB-H的制式專門用于移動接收，而原有的數(shù)字音頻廣播（DAB）也發(fā)展到播出多媒體，下文將重點比較DVB-H和DAB的差別。
DAB是在1988到1992年間開發(fā)的。系統(tǒng)當初主要打算作為音頻廣播，但對傳送數(shù)據(jù)和多媒體業(yè)務也有準備。盡管到目前為止在許多國家沒有達到普及的程度，但DAB業(yè)務已經(jīng)在多個國家開始。DAB系統(tǒng)，尤其是它的傳輸網(wǎng)絡，是以1.5m的天線高度作為戶外的接收而設計的。因此，DAB為汽車接收提供良好的覆蓋。
DVB-H(Digital video broadcasting handheld),通過地面數(shù)字廣播網(wǎng)絡向便攜／手持終端提供多媒體業(yè)務所制定的傳輸標準。該標準是歐洲的數(shù)字電視標準DVB-T的擴展應用。和DVB-T相比，DVB-H終端具有功耗更低、移動接收和抗干擾性更強的特點，因此該標準適用于移動電話、手持計算機等小型便攜設備通過地面數(shù)字電視廣播網(wǎng)絡接收信號。也可以說DVB-H標準依托DVB-T傳輸系統(tǒng)，通過增加一定的附加功能和改進技術(shù)使手機等手持便攜設備能夠在固定和移動狀態(tài)下穩(wěn)定地接收廣播電視信號。如圖1
DVB-H采用時分數(shù)字多媒體廣播帶寬、以脈沖方式發(fā)送各頻道的數(shù)據(jù)。一般情況下，除接收所需頻道的數(shù)據(jù)外，調(diào)諧器電路在其它時間均處于關閉狀態(tài)，因此可有效減少耗電。圖2是DVB-H傳輸系統(tǒng)框圖。
圖2
DAB（Digital Audio Broadcasting）適合于多媒體的分發(fā)，而DVB-H則是來自DVB的最新標準，它們有不同的歷史：
DVB-T接收機的普及是令人鼓舞的。在德國的柏林，2003年從模擬轉(zhuǎn)換到數(shù)字電視之后，賣出的DVB-T接收機達到250，000臺。不同的歐盟贊助項目，如ACTS-MOTIVATE(1998-99)，MCP(2000-2001)和CONFLUENT(2002-2003)，對DVB-T用作移動和手提式接收進行過考察，也對接收機進行了優(yōu)化。結(jié)論是，使用（雙天線）分集接收機技術(shù)可以使DVB-T實現(xiàn)高速移動接收。
在對DVB-T的移動性進行測試的時候，也提出了DVB-T在移動環(huán)境下是否適合其他多媒體應用的問題。移動電話制造商，對通過DVB-T的高數(shù)據(jù)率的應用提供移動的多媒體服務特別感興趣。其動機是，在移動電話商業(yè)價值鏈中，電視是最后一個不在手上的鏈路。由于用DVB-T向移動電話廣播有缺點，所以有了制定以DVB-T為基礎的，專用于手持接收機的標準的主意。這方案叫做DVB-H。
DVB-H的基本商業(yè)要求是用電池供電的小的屏幕移動終端。它應該能夠在手提式的，移動的和室內(nèi)的環(huán)境中，使用單一天線接收多媒體業(yè)務。
五、DAB和DVB-H在技術(shù)上的異同
從總體上看，DAB和DVB-T/H傳輸系統(tǒng)是以相同的調(diào)制和編碼技術(shù)為基礎的，這就是編碼正交頻分頻復用(COFDM)。它們之間的差別主要是在特定的區(qū)域，如載波間隔，載波調(diào)制，F(xiàn)FT的大?。ㄒ簿褪歉陛d波的數(shù)量）等等。
FFT大?。?DAB在一個1.5MHz的信道里，可以應用256，512，1k和2k的FFT；DVB-H可以在5，6，7或8MHz帶寬的信道中應用2k，4k和8k的FFT。
時間分片：DVB-H的時間分片是一種在接收機上節(jié)省功率的新機制。如果在沒有業(yè)務傳輸?shù)哪切r間段，接收機可以斷開，那么就可以節(jié)省電池的電力。DVB-H的時間分片意味著數(shù)據(jù)是以突發(fā)脈沖串的方式傳輸?shù)?，這些脈沖串從幾毫秒到幾秒之間。這項技術(shù)以下列二個與業(yè)務有關的問題的折衷為基礎：業(yè)務需要什么數(shù)據(jù)率？而在接收機這邊應當節(jié)省多少電池的電力?
DAB也是用串的形式傳輸數(shù)據(jù)的。這種“數(shù)據(jù)脈沖串”是DAB幀的一部份，幀跟隨在一個無效符號后，持續(xù)24ms。
時間交織：DVB-H沒有采用時間交織，因為DVB-T標準不提供時間交織:DVB-T原先不是作為高速移動接收而設計的。DAB從一開始就是為移動接收而設計的。時間交織解決了在單天線的移動接收條件下的衰落問題。時間交織把突發(fā)誤碼分配在一個較大的時段上，使得FEC能夠校改正這些誤碼。在移動接收中，更有可能出現(xiàn)的是突發(fā)誤碼而不是單個誤碼。在DAB中，時間交織工作在16個“數(shù)據(jù)串”上。一個數(shù)據(jù)串持續(xù)24ms，使得時間交織工作在384ms上。
不相等的誤碼保護(UEP)：不相等的誤碼保護意味著在解碼過程中，較重要的比特的保護優(yōu)于較低重要性的比特。DAB支持UEP。這意味著對解碼過程，比特是依照它們的重要性進行保護的。這對移動和便攜接收是非常重要的，因為一般來說，惡劣的接收條件是無可避免的，在惡劣的接收條件下的服務性能是關鍵問題。借助UEP，通過設計相對于主業(yè)務保護的不同的誤碼保護類型，就可以把失效特性對客觀或主觀的服務品質(zhì)實現(xiàn)最佳化。DVB-T/H沒有準備UEP。這意味著，那些損害某些重要信息(例如控制信息)的誤碼只能像那些不明顯的比特那樣來保護。對于用戶，不明顯的比特是否被破壞是不要緊的，他們最關心的是，重要的同步是否丟失。
多協(xié)議封包-前向誤碼糾錯(MPE-FEC)：在DVB-H中，多協(xié)議封包結(jié)合附加的前向糾錯(FEC)，是用來改善單天線的移動接收的。但是這種誤碼保護只在一個時間片工作。但傳輸?shù)恼`碼通常不是單個的誤碼而是作為突發(fā)誤碼串出現(xiàn)的，如果時間片被擾亂太多，業(yè)務就丟失，不僅在時間片的期間，也延伸直到下個時間片被傳輸?shù)钠陂g。MPE-FEC是一個在較高的協(xié)議層的附加FEC，能夠校正在較低層上的剩余誤碼，但只能在某個范圍內(nèi)。因此，DVB-H對它的有效比特沒有獨立的保護?，F(xiàn)在計劃進行進一步的實驗室測試和現(xiàn)場試驗，以研究帶和不帶MPE-FEC兩種情況下，只用一個天線的DVB-H的接收性能。DAB不使用MPE-FEC，因為這只是在一個較高的傳輸層上的一個附加的誤碼保護機制。不過在DAB中使用MPE-FEC或類似的誤碼保護系統(tǒng)也不是問題。WorldDAB協(xié)會現(xiàn)在正在考慮DAB標準的擴展，它會包括像DVB-H那樣基于MPE-FEC的誤碼保護方案，或者如DVB-T和DVB-S標準所用的，MPEG-2傳輸流的基于R-S碼。
可擴縮性：DAB的復接是以864個容量單元為基礎的，它們可以組合起來以適合業(yè)務需要的任何數(shù)據(jù)率。因此業(yè)務數(shù)據(jù)率的最小值受容量單元的限制。根據(jù)所選擇的誤碼保護，這在1.3kbit/s的數(shù)量級:作為數(shù)據(jù)業(yè)務，通常用8kbit/s的倍數(shù)。DVB-H提供的業(yè)務可以從0-10Mbit/s。它只取決于時間片的大小。
因為各種不同的理由，如果每個業(yè)務用的數(shù)據(jù)率為300kbit/s或更少，DAB更適合移動終端的技術(shù)需求。舉例來說，它在多工方面比較簡單。經(jīng)由DAB可以傳輸四到六套節(jié)目，然而在DVB-H有30套或更多的節(jié)目需要復接。這么多節(jié)目的處理是更困難的。利用差分相移鍵控(DQPSK)，DAB的解調(diào)技術(shù)比較簡單。藉由這種解調(diào)技術(shù)，接收機的復雜性減少了。在接收機方面，DAB只需要DVB-T的5-20%的功率，而DVB-H消耗DVB-T的大約33%的功率。功率的減少取決于業(yè)務的數(shù)據(jù)率。
相對DVB-H，DAB的帶寬較低，DAB發(fā)射網(wǎng)絡比DVB-H發(fā)射網(wǎng)絡的功率小得多。DVB-H網(wǎng)絡的發(fā)射功率至少與DVB-T相同。通過利用大的SFN，DAB可以提供高的網(wǎng)絡頻譜效率。此外，通過為每個業(yè)務運行者進行頻譜規(guī)劃，頻率資源可以非常有效地利用。今天，DAB音頻業(yè)務在L波段上用得不多，這波段仍然有DAB多工可用的頻譜。
六、DVB-H和DAB的其他方面
全國性的單頻網(wǎng)：大體而言，DVB-H和DAB都可能建立全國性的單頻網(wǎng)，但是，因為減少自擾的靈敏度，DAB允許大的SFN。這是非常有頻譜效率的。與此相比，用16QAM模式的DVB-T/H，最大的SFN大約是200km。
在歐洲，DVB-H和DAB之間開始合作，目標是回答下列問題:是否有一個以DAB為基礎的，類似DVB-H的，有用的或可能的標準一種迎合兩個標準的最終用戶器件是否容易實現(xiàn)? DAB向移動用戶提供DVB-H業(yè)務需要什么?人們正在協(xié)調(diào)DAB和DVB-H。例如讓DAB能使用DVB-H的MPE-FEC。另外，另一種可能性可能在比較高層，例如視頻編碼(MPEG-4，H.264)和傳輸層(IP的使用)。真正需要的是在IP-Datacast/DVB-H業(yè)務和DAB物理層之間有一個公共接口定義。
有人提出，移動接收應當用DAB，他的理由是:從標準化進程的最開始，DAB就是為用單天線作移動接收而設計的；數(shù)據(jù)率從小顯示到1.2Mbit/s(在較低的誤碼保護為1.5Mbit/s)是可擴展的；DAB發(fā)射網(wǎng)絡的建立比DVB-H網(wǎng)絡便宜；由于它的時間交織特征，DAB對脈沖噪聲是穩(wěn)健的；DAB需要的發(fā)射機功率比DVB-H低；不管音頻還是多媒體業(yè)務，DAB都是由廣播界推動的。
小結(jié)
廣播電視的移動接收作為當前的技術(shù)熱點，盡管它的市場前景和受眾分析還有待進一步的研究，但它的技術(shù)還在發(fā)展中。要說哪一種制式最適合移動接收還為時尚早，因為每種制式都會根據(jù)市場的需要及時改進其技術(shù)，從而改善其移動接收的性能。
參考文獻：
《新一代多媒體移動標準DVB-H》 北京郵電大學移動多媒體實驗室
移動接收技術(shù)范文第2篇
【關鍵詞】CMMB 條件接收 MMB-CAS 加/解擾 加/解密
CMMB是我國自主開發(fā)的手機電視標準，多項技術(shù)達到國際先進水平[1]，與國內(nèi)其它手機電視標準相比，產(chǎn)業(yè)鏈更成熟，市場前景更廣闊。廣電總局力推CMMB標準，規(guī)劃在2009年試商用。
條件接收（CA）是實現(xiàn)業(yè)務授權(quán)的一種技術(shù)手段[2]，是CMMB實施運營的關鍵技術(shù)。條件接收系統(tǒng)（CAS）是實現(xiàn)這一功能的模塊，承擔著對業(yè)務進行加密、對用戶及其訂閱的節(jié)目進行授權(quán)管理和計費等任務。
1 CA的基本原理
CA利用加/解擾技術(shù)和加/解密技術(shù)實現(xiàn)業(yè)務授權(quán)[3]：在發(fā)送端，通過CAS改變被傳送業(yè)務的特性，并提供一個受CAS控制的與解擾相關的信息，將此信息加密后與加擾信息復用。該復用信息在接收端解復用后，授權(quán)用戶能對其進行解密并用于節(jié)目解擾，從而正常接收授權(quán)業(yè)務，而非授權(quán)用戶則無法解密此信息，不能對節(jié)目進行解擾。
常用的加解擾系統(tǒng)采用尋址控制的加/解擾模式[4]，這種模式主要通過控制偽隨機序列（PRBS）對節(jié)目進行加擾和解擾：在發(fā)送端利用PRBS按照一定的加擾算法對原始數(shù)據(jù)進行擾亂控制，接收端也有一個和發(fā)端結(jié)構(gòu)相同的PRBS發(fā)生器，通常采用移位寄存器來實現(xiàn)。只有收發(fā)兩端間的PRBS序列同步，即收端和發(fā)端PRBS發(fā)生器的初始值相同，接收端的PRBS才可以用來解擾。因此，發(fā)端必須向收端發(fā)送一個用于同步PRBS的同步控制字（CW）。CW是系統(tǒng)安全的基本要素，其安全傳輸成為CAS實現(xiàn)安全性的關鍵。在CAS中通常將CW加密后傳輸，現(xiàn)代密碼學中常用的加密算法有DES、IDEA、AES和RSA等，具體實現(xiàn)時要根據(jù)算法復雜度和系統(tǒng)安全性的需要而選擇。
CA的實現(xiàn)方式有同密和多密兩種方式，前者CAS使用相同的CW生成器和擾碼生成器，使用通用加擾算法進行加擾；但從對CW的加密開始，不同的廠商實現(xiàn)方案各不相同。后者CAS的CW生成器、擾碼生成器、加擾算法、對CW的保護均不同?？梢?，多密方式的通用性較差，破解多密方式的復雜度和成本高于同密方式，因此安全性更高。
2 CA在CMMB中的應用[2]
移動多媒體廣播條件接收系統(tǒng)（MMB-CAS）通過在業(yè)務中加入條件接收控制機制，提供針對業(yè)務的廣播通道保護，其核心技術(shù)是加密算法和密鑰管理。
MMB-CAS由發(fā)端子系統(tǒng)（CAM-S）和終端子系統(tǒng)（CAM-C）組成[2,5]，CAM-S完成節(jié)目流的加擾，并生成授權(quán)控制信息與加擾節(jié)目復用后傳送，實現(xiàn)業(yè)務的加密傳送和授權(quán)管理。CAM-C通過解復用授權(quán)信息，驗證用戶的合法性，得到與節(jié)目解擾相關的信息，解擾受保護的業(yè)務，從而實現(xiàn)條件接收。
2.1 MMB-CAS分層模型
為了構(gòu)建安全適用的CAS，MMB-CAS技術(shù)體系以四層密鑰模型為基礎，建立密鑰安全管理及分發(fā)機制，該機制中下層密鑰由上層密鑰加密后傳輸，實現(xiàn)了密鑰的分層保護。如圖1所示，MMB-CAS的密鑰體系模型包括用戶注冊層、授權(quán)/安全管理層、授權(quán)控制層和業(yè)務加擾層，各層實現(xiàn)的功能如下：
（1）用戶注冊層完成用戶密鑰（UK）與終端安全模塊的捆綁，可以通過預置或雙向注冊方式實現(xiàn)。
（2）授權(quán)管理層完成授權(quán)管理信息（EMM）的安全傳遞，利用UK對業(yè)務密鑰（SEK）加密，生成EMM，終端解密EMM獲得SEK。安全管理層實現(xiàn)信令數(shù)據(jù)的安全傳輸，利用UK加密系統(tǒng)信令并封裝在EMM中，終端進行解密獲得系統(tǒng)信令。
（3）授權(quán)控制層完成授權(quán)控制信息（ECM）的安全傳輸，前端利用SEK對CW進行加密，生成ECM，終端進行解密獲得CW。
（4）業(yè)務加擾層完成業(yè)務的安全傳輸，前端利用CW對業(yè)務進行加擾，通過廣播信道傳給終端，終端利用CW對加擾業(yè)務進行解擾，實現(xiàn)正常接收。
2.2 MMB-CAS功能模塊
根據(jù)MMB-CAS的四層密鑰模型，CAM-S在實現(xiàn)業(yè)務加密和授權(quán)管理的過程中有如圖2所示模塊（CAM-C有相對應的模塊）：
（1）節(jié)目信息管理模塊
此模塊是一個用戶管理數(shù)據(jù)庫系統(tǒng)，用于建立節(jié)目信息配置表，實現(xiàn)對系統(tǒng)中節(jié)目的管理和對用戶的授權(quán)、管理等功能。例如當用戶的訂購信息改變時，需要將新的信息寫入用戶數(shù)據(jù)庫。
（2）加擾模塊
包含控制字發(fā)生器（CWG）、同步同密器（SCS）和加擾器，主要功能是產(chǎn)生CW，并用其加擾節(jié)目數(shù)據(jù)流和ECM。加擾器應支持CMMB的所有業(yè)務類型如視頻、音頻、數(shù)據(jù)廣播等。根據(jù)文獻[2]的規(guī)定，MMB-CAS加擾標準選用互聯(lián)網(wǎng)流媒體聯(lián)盟加擾標準（ISMACryp），其加擾算法采用AES-128-CTR，另外可選支持SRTP或IPSec加擾方式。
（3）加密授權(quán)模塊（EAM-S）
包含ECM發(fā)生器（ECMG）和EMM發(fā)生器（EMMG）。加擾器產(chǎn)生CW并與ECMG接口，ECMG使用SEK對CW進行加密，產(chǎn)生ECM并返回，然后與加擾節(jié)目復用。EMMG利用UK對SEK進行加密，產(chǎn)生EMM，并通過與復用器接口而發(fā)送EMM。
MMB-CAS采用同密方式實現(xiàn)，加擾器按照上述通用的加擾標準和算法產(chǎn)生公共的CW，因此各廠商CAS的加擾器和CW發(fā)生器是相同的。但從對CW的保護開始，各個廠商都通過私有加密授權(quán)模塊和節(jié)目信息管理模塊來保證較高的安全性。CMMB規(guī)定SCS和CAS的接口協(xié)議應符合數(shù)字電視廣播條件接收規(guī)范[6]中同密技術(shù)的要求，以統(tǒng)一接口，使整個移動多媒體廣播業(yè)務的開展有多個CA廠商參入，從而培育產(chǎn)業(yè)并避免壟斷。
3 MMB-CAS整體功能構(gòu)架[7]
CMMB系統(tǒng)具有“天地一體、星網(wǎng)結(jié)合、統(tǒng)一標準、全國漫游”的特點[1]，通過衛(wèi)星S波段和地面U波段網(wǎng)絡進行傳輸。因此，CAS整體功能構(gòu)架應當充分考慮這些因素，以滿足CMMB整體業(yè)務的開展，并使整個系統(tǒng)標準統(tǒng)一，便于管理。
3.1 CMMB-CAS分布式構(gòu)架
CMMB-CAS的整體布局采用分布式的構(gòu)架，由一個中央CA平臺和多個地方CA平臺組成，各自完成不同的功能，各平臺間可以相互通信。中央平臺承擔的功能：對S波段節(jié)目進行定義和加擾，并對其用戶進行授權(quán)管理；對U波段中央節(jié)目進行加擾，生成其ECM，然后與地方平臺共同完成授權(quán)。地方平臺承擔的功能：對地方的U波段節(jié)目進行加擾，生成其ECM，以及所在地域的中央和地方U波段用戶的EMM，完成授權(quán)管理。
3.2 節(jié)目授權(quán)管理的實現(xiàn)
S波段節(jié)目由中央平臺定義，通過CW進行加擾，生成ECM和EMM與加擾業(yè)務復用，通過衛(wèi)星發(fā)送。終端用戶接收衛(wèi)星分發(fā)的節(jié)目流，通過解復用、解密得到CW，進而完成節(jié)目解擾。
中央U波段節(jié)目用戶授權(quán)分為兩步，需要中央平臺和地方平臺共同完成。中央平臺對中央U波段節(jié)目加擾并生成其ECM，封裝后通過衛(wèi)星發(fā)送，各個地方平臺通過衛(wèi)星接收機接收中央U波段加擾節(jié)目。地方平臺不僅對本地節(jié)目加擾，生成其ECM以及本地用戶訂閱的中央、地方節(jié)目的EMM，還需生成漫游用戶訂閱的中央、地方節(jié)目的EMM，然后與接收的中央節(jié)目流復用后發(fā)射，完成所有U波段節(jié)目的授權(quán)管理。
3.3 全國漫游功能的實現(xiàn)
CMMB面向移動終端，必須支持漫游功能。由于S波段節(jié)目和U波段節(jié)目授權(quán)方式不同，二者實現(xiàn)漫游功能的機制也不同。
S波段節(jié)目的用戶只需中央平臺授權(quán)，通過衛(wèi)星廣播授權(quán)信息，衛(wèi)星和地面增補站覆蓋范圍內(nèi)可以任意接收，很容易實現(xiàn)漫游。
U波段節(jié)目覆蓋范圍有限，為了實現(xiàn)全國漫游，需要中央平臺和各個地方平臺共同完成，通過采用中心節(jié)點的組網(wǎng)方式將中央平臺和地方平臺連接起來而形成網(wǎng)絡，實現(xiàn)各平臺間的相互通信。為了滿足高安全性，在網(wǎng)絡連接時應采用虛擬專用網(wǎng)（VPN）的方式實現(xiàn)點對點的連接。地方U波段用戶的漫游通過網(wǎng)絡很容易實現(xiàn)授權(quán)管理。中央U波段用戶漫游則需要將節(jié)目信息傳送到地方平成中央節(jié)目的定義和授權(quán)，然后利用地方平成授權(quán)管理的傳遞。
根據(jù)上述功能實現(xiàn)的需求，MMB-CAS整體功能參考構(gòu)架如圖3所示：
4 結(jié)語
MMB-CAS是一個整體的系統(tǒng)工程，除了本文介紹的參考模型和主要功能模塊，GY/T 220.6-2008還定義了各分系統(tǒng)間的接口、CA信令、電子錢包、系統(tǒng)復用傳輸?shù)倪m配等。合理適用的MMB-CAS除了要符合標準規(guī)定的要求以保證機制安全、滿足業(yè)務需求外，還要根據(jù)算法復雜度選擇適當?shù)募用芩惴ā?/p>
參考文獻
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移動接收技術(shù)范文第3篇
據(jù)稱最終的標準是此前清華大學的DMB-T和上海交大的ADTB-T的融合產(chǎn)物，此前清華大學、上海交通大學、廣播科學院和成都電子科技大學都參與了標準的制定和技術(shù)研發(fā)，但由于數(shù)字電視地面?zhèn)鬏敇藴视绊懢薮?，涉及方方面面的利益，在出臺時間表方面是一拖再拖。但在標準制定的最后階段，清華大學主導的DMB-T和上海交通大學主導的ADTB-T難以以一蓋全，最終走向取長補短，互相融合。國家地面數(shù)字電視標準中包含了單載波標準和多載波標準，據(jù)分析盡管融合標準提升了使用成本，但使用靈活性提高。而地面數(shù)字電視廣播有三種接收方式：地面固定接收、移動接收和手持設備接收，據(jù)稱專門針對手持設備的接收還將制定特定的多媒體廣播標準。
就在幾乎同時，美國模擬器件公司(Analog Devices，ADI)和凌訊科技公司(Legend Silicon Corp．)合作推出首款符合新的DMB-TH(地面?zhèn)鬏敂?shù)字電視接收機頂盒)標準的接收機解決方案，以幫助業(yè)內(nèi)廠商加速開發(fā)適合中國本地標準的移動電視接收機。該平臺以ADI公司前段時間收購的Integrant低功耗射頻(RF)調(diào)諧器與凌訊科技公司解調(diào)器為基礎，完整接收機演示平臺能夠使客戶快速地將DMB―TH接收機集成到多種便攜式設備，包括便攜式媒體播放器(PMP)、掌上電腦、智能電話和筆記本電腦。
ADI公司主管高速信號處理副總裁John Hussey先生說：“雖然當前韓國在移動電視服務配置方面全世界領先，但是我們?nèi)匀活A期中國市場會快速擴大。ADI公司為現(xiàn)有的標準數(shù)字電視提供的Integrant調(diào)諧器產(chǎn)品超過350萬臺，它在業(yè)界提供系統(tǒng)專家經(jīng)驗和專業(yè)知識的獨特地位有助于滿足移動電視的快速增長的需求。由于我們與凌訊科技公司合作一起提供業(yè)界首款DMB―TH接收機解決方案，我們可不斷地推動這個急劇發(fā)展的市場?！绷栌嵖萍脊臼紫夹g(shù)執(zhí)行官楊林博士表示：“通過這種聯(lián)合演示平臺，它利用了第一款中國數(shù)字電視地面解調(diào)器ADI公司的Integrant電視調(diào)諧器，將表明我們對該市場中無與倫比的移動電視的努力。我們與ADI公司在開發(fā)固定電視和移動電視技術(shù)方面合作兩年以便在上述兩方面應用中支持接受新的中國數(shù)字電視標準。我們相信今天的新聞將會推動擴展下一代服務的領域的消費類電子產(chǎn)品的開發(fā)?！?/p>
目前手持終端如手機等移動電視接收發(fā)展較快的是韓國，ADI公司收購的Integrant低功耗射頻調(diào)諧器在韓國具有相當成功的經(jīng)驗。John Hussey先生介紹說，Integrant低功耗射頻調(diào)諧器一改傳統(tǒng)使用雙極(Bi-polar)工藝，采用成熟的CMOS工藝，大幅度降低成本和功耗，也有效減小了器件的占位面積，使其完全滿足便攜式產(chǎn)品接收電視信號等要求。此外Integrant低功耗射頻調(diào)諧器采用的是一種可重構(gòu)的射頻技術(shù)(ReconfigurableRadioFrequency)，這種架構(gòu)的優(yōu)勢在于，一個平臺可以支持多個標準，在同一平臺下滿足不同地區(qū)、不同標準廣播的需求。
凌訊科技公司首席戰(zhàn)略官董弘博介紹說，該公司符合DMB-TH標準的解調(diào)器完全適合于為固定高清晰度電視(HDTV)和移動電視提供服務，公司針對移動電視中高速度條件下的接收問題，專門進行過外場試驗，可以在數(shù)百公里／小時的速度下仍可保持非常好的接收效果。解調(diào)器采用時域同步正交頻分復用(TDS―OFDM：Time Domaln Synchronous Orthogonal Frequency Division Multiplexing)調(diào)制技術(shù)，這種解決方案勝過移動應用以及包含幾個多通道干擾的城市環(huán)境中相應的固定應用出現(xiàn)的困難條件下提供的連續(xù)接收機。
據(jù)估計中國移動電視市場將會遵循類似手機照相機市場所采用的發(fā)展道路。開始會在高端PDA、智能手機和便攜式多媒體播放器(PMP)中首次展示，隨后會被大眾市場移動電話所采用。到2008年，預期中國移動電視應用市場總?cè)萘繒^兩千萬臺。
這種聯(lián)合開發(fā)的平臺滿足中國DMB-TH標準數(shù)字電視對低功耗、高性能和快速投放市場的需求。利用IntegrantTechnologies公司的市場驗證的調(diào)諧器能力，ADI公司為該平臺提供業(yè)界最低功耗的RF調(diào)諧器，該平臺由于其小封裝尺寸能使電池的效率達到最大，并且降低了解決方案的成本。ADI公司利用了凌訊公司的用于移動電視的解調(diào)器，這是它為控制DMB-TH接收機的解調(diào)器提供的市場領先的第二代硅片(LS8913)。ADI公司還利用了它的低功耗Blackfin處理器完成移動電視應用中的MPEG-2解碼和多媒體處理功能。
移動接收技術(shù)范文第4篇
【摘要】 目的：從影響鈣動員角度，探討痛瀉要方抑制大鼠結(jié)腸平滑肌收縮的作用機制。方法：應用離體平滑肌張力測定方法，觀察痛瀉要方對乙酰膽堿（acetylcholine， ACh）、氯化鉀（KCl）和細胞內(nèi)鈣庫耗竭后細胞外Ca2+內(nèi)流引起的大鼠結(jié)腸平滑肌收縮的影響。結(jié)果：痛瀉要方能夠抑制KCl和細胞內(nèi)鈣庫耗竭后細胞外Ca2+內(nèi)流引起的大鼠結(jié)腸平滑肌收縮，并呈濃度依賴性。3 000 μg/mL 痛瀉要方還能抑制ACh引起的第二收縮時相張力，與不加藥的對照組（Krebs液）比較，差異有統(tǒng)計學意義（P
【關鍵詞】 痛瀉要方; 結(jié)腸; 平滑肌; 鈣動員; 大鼠
Objective: To study the relationship between the inhibitory effects of Tongxie Yaofang， a compound traditional Chinese herbal medicine， on the contraction of the colonic smooth muscle isolated from rats and calcium mobilization.
Methods: By measuring the tension of the isolated colonic smooth muscle strips， the inhibitory effects of Tongxie Yaofang on the contraction induced by acetylcholine (ACh)， KCl and exhausting Ca2+ of internal calcium store were assessed respectively.
Results: Tongxie Yaofang could concentrationdependently inhibit the contraction of isolated rat colonic smooth muscle strips induced by KCl and exhausting the Ca2+ of internal calcium store. Tongxie Yaofang could also inhibit the tension of the second contractile phase induced by ACh (P
Conclusion: Tongxie Yaofang can inhibit the contraction of isolated rat colonic smooth muscle strips mainly by preventing the influx of extracellular Ca2+， which may be associated with blocking voltagedependent channel， storeoperated channel and receptoroperated channel， but not by preventing the release of internal Ca2+ from calcium store.
Keywords: Tongxie Yaofang; colon; smooth muscle; calcium mobilization; rats
痛瀉要方是中醫(yī)治療“痛瀉”證的名方，最早見于《丹溪心法·卷二》［1］。許多臨床研究報道以痛瀉要方為基礎方治療腹瀉型腸易激綜合征取得良好療效［2，3］。藥理實驗表明，痛瀉要方對大鼠、兔等實驗動物的腸平滑肌收縮具有抑制作用［4，5］，但具體作用機制尚不完全清楚。本實驗從鈣動員角度探討痛瀉要方抑制大鼠離體結(jié)腸平滑肌收縮的作用機制。
1 材料與方法
1.1 實驗動物 18只健康成年SD大鼠，雄性，清潔級，體質(zhì)量200～300 g，購自中國科學院上海實驗動物中心，動物使用許可證號為SYXK（滬）20070005，飼養(yǎng)在上海中醫(yī)藥大學實驗動物中心，實驗前禁食24 h，不禁水。
1.2 藥物與試劑 痛瀉要方（由白術(shù)、白芍、陳皮、防風組成），生藥飲片一次性購自上海華宇藥業(yè)有限公司；乙酰膽堿（acetylcholine， ACh），購自Sigma公司（批號為97H2649）；EGTA（ethylene glycolbis(βaminoethylether)N，N，N'，N'tetraacetic acid），購自Sigma公司（批號為E4378）；毒胡蘿卜內(nèi)酯（thapsigargin），購自Sigma公司（批號為T9033）；Krebs液（NaCl 115 mmol/L、NaHCO3 25 mmol/L、KCl 2.4 mmol/L、KH2PO4 0.6 mmol/L、CaCl2 1.2 mmol/L、MgCl2 1.2 mmol/L、glucose 10 mmol/L），除NaHCO3為Sigma公司產(chǎn)品外，其余所用試劑均為國產(chǎn)分析純。無鈣Krebs液，即Krebs液去掉CaCl2。
1.3 儀器設備 PowerLab/4SP數(shù)據(jù)處理與分析系統(tǒng)、MLT02021D型張力傳感器，購自澳大利亞ADI公司；501C型超級恒溫水浴箱，購自上海實驗儀器廠；電熱恒溫水溫箱，購自上海醫(yī)療器械五廠；自制的離體張力測定灌流系統(tǒng)。
1.4 痛瀉要方的制備 按比例（白術(shù)︰白芍︰陳皮︰防風=3︰2︰1.5︰1）稱取一定量的飲片，加8倍體積的水，煎煮3次，每次1 h，合并3次水煎液過80目篩，然后將濾液濃縮至生藥含量為1～2 g/mL。加入乙醇使乙醇濃度達90％，靜置過夜，取上清液，用旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀回收乙醇后將藥液置入真空干燥箱內(nèi)干燥，并研末裝入密封袋內(nèi)備用。1 g生藥得到0.105 g提取物。實驗時用Krebs液或無鈣Krebs液配制成所需濃度的溶液。
1.5 實驗內(nèi)容與方法
1.5.1 離體結(jié)腸平滑肌標本制備 參照文獻方法［6］。將大鼠用木棒擊頭致昏后，迅速沿腹中線打開腹腔，于距3～8 cm處剪取一段結(jié)腸，放入盛有4 ℃ Krebs液、底部鋪有硅膠的培養(yǎng)皿中，并持續(xù)通以95％ O2＋5％ CO2的混合氣體。用眼科剪小心去除腸管上的附帶組織后，沿腸系膜一側(cè)剪開洗凈，黏膜層朝上固定在培養(yǎng)皿底部。用精細鑷子將黏膜層及黏膜下層組織剝除，得到完整的平滑肌片。沿縱行肌纖維的走向剪成2 mm×8 mm的肌條標本，并在肌條兩端分別用50號醫(yī)用絲線扎牢。將制備好的標本移入含有37 ℃ Krebs液并持續(xù)通以95％ O2＋5％ CO2混合氣體的恒溫浴槽中，浴槽內(nèi)溶液體積固定為10 mL。標本一端固定在浴槽底部，另一端通過張力換能器與生理記錄儀相連。標本的初始負荷為0.5 g。每15分鐘更換一次新鮮的Krebs液，平衡60 min后開始實驗。
1.5.2 高鉀引起的肌條收縮實驗 每次實驗時從同一只大鼠的結(jié)腸上剪取制備兩個平滑肌標本，并分為痛瀉要方組和空白對照組。標本平衡60 min后，浴槽內(nèi)加入100 mmol/L KCl（終濃度，下同）引起肌條收縮。待收縮反應穩(wěn)定后，痛瀉要方組按累積加藥法加入用Krebs液配制的痛瀉要方溶液，使浴槽內(nèi)的痛瀉要方終濃度分別為3、10、30、100、300、1 000、3 000、10 000 μg/mL（生藥濃度，下同），每5分鐘增加一個濃度。以加藥前后張力變化［（加痛瀉要方后的張力值－基礎張力值）/（加痛瀉要方前的張力值－基礎張力值）所得的百分數(shù)］作為觀測指標，觀察痛瀉要方對KCl引起的肌條收縮的抑制作用?？瞻讓φ战M用同體積的Krebs液代替痛瀉要方溶液，其余操作與痛瀉要方組相同，并取對應時間的張力值仿照痛瀉要方組的計算方法得到百分數(shù)。以上實驗用6只不同的大鼠重復6次。
1.5.3 細胞內(nèi)鈣庫耗竭后細胞外Ca2+內(nèi)流引起的肌條收縮實驗 每次實驗時從同一只大鼠的結(jié)腸上剪取制備兩個平滑肌標本，并分為痛瀉要方組和空白對照組。標本平衡60 min后，將Krebs液換成無鈣Krebs液，并加入1 μmol/L thapsigargin和1 mmol/L EGTA孵育30 min以耗竭平滑肌細胞內(nèi)鈣庫中的Ca2+，隨后將溶液置換為2.5 mmol/L Krebs液引起肌條收縮。待收縮反應穩(wěn)定后，痛瀉要方組按累積加藥法加入用Krebs液配制的痛瀉要方溶液，加藥和取值計算方法同1.5.1?？瞻讓φ战M用同體積的Krebs液代替痛瀉要方溶液，其余操作與痛瀉要方組相同。以上實驗用6只不同的大鼠重復6次。
1.5.4 ACh引起的肌條收縮實驗 每次實驗時從同一只大鼠的結(jié)腸上剪取制備4個平滑肌標本，并分為小、中、大劑量痛瀉要方組和空白對照組。標本平衡60 min后，在浴槽內(nèi)加入10－4 mol/L ACh引起肌條收縮，10 min后洗脫，重新平衡至肌條張力恢復到基線水平并出現(xiàn)穩(wěn)定的自發(fā)節(jié)律后，小、中、大劑量痛瀉要方組分別加入Krebs液配制的濃度為300、1 000、3 000 μg/mL的痛瀉要方溶液孵育15 min；然后將Krebs液換成無鈣Krebs液（連續(xù)用無鈣Krebs液洗3次，并在最后一次洗后加入用無鈣Krebs液配制的痛瀉要方溶液，濃度與換液前相同），隨即再次加入10－4 mol/L ACh，此時引起肌條瞬時收縮，為第一時相，是依賴于內(nèi)鈣的釋放；待收縮消失后加入原水平（1.2 mmol/L）的Ca2+又可引起肌條持續(xù)性收縮，為第二時相，是外鈣內(nèi)流的結(jié)果。取第1次ACh增加的張力值作為參照值，取第2次ACh在無鈣Krebs液中增加的張力值（第一時相）和復鈣后增加的張力值（第二時相）分別作為效應值，以效應值/參照值所得的百分數(shù)作為觀察指標，觀察痛瀉要方對ACh引起兩個收縮時相的影響?？瞻讓φ战M分別用同體積的Krebs液和無鈣Krebs液代替痛瀉要方溶液，其余操作與痛瀉要方組相同。以上實驗用6只不同的大鼠重復6次。
1.6 統(tǒng)計學方法 計量資料數(shù)據(jù)以x±s表示。運用GraphPad Prism 4軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析、作圖。兩組數(shù)據(jù)的比較采用Studentt檢驗，多組數(shù)據(jù)間比較采用單因素方差分析進行檢驗，P
2 結(jié)果
2.1 痛瀉要方對高鉀引起的肌條收縮的影響 100 mmol/L KCl引起肌條張力增高，且能維持在一較穩(wěn)定水平，加Krebs液后無明顯變化。痛瀉要方濃度依賴性地降低KCl增加的肌條張力，當濃度加至1 000 μg/mL時，痛瀉要方組的肌條張力下降水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P
2.2 痛瀉要方對細胞內(nèi)鈣庫耗竭后細胞外Ca2+內(nèi)流引起的肌條收縮的影響 細胞內(nèi)鈣庫耗竭后，外鈣內(nèi)流引起的肌條收縮表現(xiàn)為較穩(wěn)定的張力增加，增加的幅度遠比KCl誘發(fā)的低。加入痛瀉要方或Krebs液后，前者肌條張力迅速下降，而后者只是略有下降。當痛瀉要方濃度為1 000 μg/mL時，痛瀉要方組的肌條張力下降水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P
2.3 痛瀉要方對ACh引起兩個收縮時相的影響 經(jīng)3 000 μg/mL提取物孵育后，ACh引起的第二收縮時相（即復鈣后）增加的張力低于對照組（P0.05）；經(jīng)300和1 000 μg/mL的痛瀉要方提取物孵育后，ACh在無鈣Krebs液中增加的張力及復鈣后增加的張力與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。
圖1 痛瀉要方對KCl引起的肌條收縮的抑制作用（略）
Figure 1 Inhibitory effects of Tongxie Yaofang on contraction of muscle strips induced by KCl Data were represented as x±s. n=6. **P
圖2 痛瀉要方對細胞內(nèi)鈣庫耗竭后細胞外Ca2+內(nèi)流引起的收縮的抑制作用（略）
Figure 2 Inhibitory effects of Tongxie Yaofang on contraction of muscle strips induced by exhausting Ca2+ of internal calcium store
Data were represented as x±s. n=6. **P
表1 痛瀉要方對ACh引起的兩個收縮時相的影響（略）
Table 1 Effects of Tongxie Yaofang on two phases of the contraction induced by ACh
**P
3 討論
Ca2+在介導平滑肌收縮反應中起核心作用。平滑肌細胞的收縮依賴于胞漿中游離Ca2+濃度（［Ca2+］i）的升高。［Ca2+］i的增加來源于細胞外液Ca2+ 內(nèi)流或細胞內(nèi)貯存Ca2+釋放。對于這兩種鈣離子動員途徑而言，細胞外Ca2+內(nèi)流在結(jié)腸平滑肌收縮中起主要的作用［7］。細胞外鈣離子內(nèi)流主要通過三種鈣通道：電壓門控鈣通道（voltagedependent channel， VDC）、鈣庫調(diào)控性鈣通道（storeoperated channel， SOC）和受體操縱性鈣通道（receptoroperated channel， ROC）。越來越多的證據(jù)表明，平滑肌細胞中的VDC、ROC和SOC相互協(xié)調(diào)參與促進胞外Ca2+內(nèi)流［8］。胃腸道平滑肌的胞外鈣離子主要通過VDC，尤其是L型VDC進入細胞內(nèi)［9，10］。細胞外高鉀可以引起細胞膜的去極化，從而打開VDC，促使Ca2+內(nèi)流，引起平滑肌收縮。本實驗發(fā)現(xiàn)，痛瀉要方可以抑制100 mmol/L KCl引起的肌條收縮，其作用機制可能是通過阻斷VDC，抑制Ca2+內(nèi)流。
ACh是胃腸道最主要，也是最經(jīng)典的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。ACh通過作用于質(zhì)膜上的M受體引起平滑肌收縮，具體信號傳導機制較為復雜，既有胞外鈣離子內(nèi)流機制又有胞內(nèi)鈣離子釋放機制。胞內(nèi)鈣離子釋放機制主要是通過作用于M受體，參與G蛋白耦聯(lián)，激活磷脂酶C，產(chǎn)生三磷酸肌醇（inositol 1， 4， 5triphosphate，IP3），IP3作用于肌漿網(wǎng)鈣庫上的IP3受體，從而打開鈣庫。而對于胞外鈣離子內(nèi)流機制則涉及到VDC和ROC兩個通道。有人認為主要通過前者起作用［7， 11］，也有人持反對的觀點［12，13］，還有人認為小劑量ACh激活VDC，大劑量激活ROC［14］。本實驗結(jié)果表明，高濃度痛瀉要方對10－4 mmol/L ACh引起的第二收縮時相具有抑制作用，但對第一收縮時相沒有影響。說明痛瀉要方可以抑制ACh引起的外鈣內(nèi)流，可能主要是通過阻斷ROC起作用，而不是直接阻斷M受體。
SOC廣泛分布于多種細胞，是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣庫耗竭觸發(fā)的外鈣內(nèi)流通道。研究表明，SOC的庫容性鈣離子內(nèi)流（capacitative Ca2+ entry， CCE）是大鼠遠端結(jié)腸平滑肌收縮激活信號鈣離子重要來源之一［8］。另外，SOC具有在去極化時被抑制的特點［9］。因此在KCl和ACh引起外鈣內(nèi)流機制中可能不涉及SOC。
Thapsigargin是特異性鈣池鈣泵抑制劑，而對質(zhì)膜上的鈣泵無抑制作用［9］。Thapsigargin作為SOC的激動劑被廣泛應用，它通過抑制Ca2+ATP酶，阻斷細胞內(nèi)鈣庫對胞漿游離Ca2+的再攝取，使鈣庫內(nèi)的Ca2+快速釋放到胞漿。在細胞外無Ca2+時順濃度梯度析出到胞外。EGTA是一種Ca2+螯合劑，可以將胞外的Ca2+螯合掉。因此二者合用可以耗竭細胞內(nèi)的Ca2+，從而使SOC開放［9］。本實驗中發(fā)現(xiàn)，痛瀉要方可以濃度依賴地抑制內(nèi)鈣庫耗竭后胞外Ca2+通過SOC內(nèi)流引起的收縮，所以推測痛瀉要方可能具有阻斷SOC的作用。
痛瀉要方抑制大鼠結(jié)腸平滑肌收縮的作用機制可能是通過阻斷VDC、ROC和SOC，從而抑制胞外Ca2+內(nèi)流，而不是通過抑制胞內(nèi)Ca2+的釋放。我們以前曾對謝建群教授治療腹瀉型腸易激綜合征的經(jīng)驗方——疏肝飲（痛瀉要方加柴胡）作過類似研究，疏肝飲不僅可以抑制胞外Ca2+內(nèi)流，還可以抑制胞內(nèi)Ca2+的釋放，而且抑制胞外Ca2+內(nèi)流的起效濃度比痛瀉要方低［15］。 參考文獻
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移動接收技術(shù)范文第5篇
[關鍵詞] 急性胰腺炎；過氧化物酶體增殖物激活受體；核轉(zhuǎn)錄因子-κB；Toll樣受體
[中圖分類號] R576 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2016）34-0031-04
Regulation of nuclear factor-κB/Toll-like receptor 4 pathway and protection of renal injury in rats with acute pancreatitis by peroxisome proliferator activated receptor-γ agonist
LU Bei1 YU Yuanquan2 YIN Junjie1 CAI Yang1
1.Department of Hepatobiliary Surgery， Hangzhou First People's Hospital， Hangzhou 310006， China； 2.Department of Hepatobiliary Surgery， the Second Affiliated Hospital of Zhejiang University School of Medicine， Hangzhou 310009， China
[Abstract] Objective To investigate the regulation of nuclear factor-κB/toll-like receptor 4 pathway and protection of renal injury in rats with acute pancreatitis by peroxisome proliferator activated receptor-γ agonist. Methods 72 SD rats were randomly divided into sham operation group（SO group）， model group（SAP group） and rosiglitazone group（ROSI group）. The rats in each group were further randomly divided into postoperative 6 h， 12 h and 24 h group， with 8 rats in each group. In the SAP group， SAP model was prepared by intraperitoneal injection of L-arginine twice. In ROSI group， 6 mg/kg of 10% rosiglitazone solution was intravenously injected after 30 min. In the SO group， equal volume of normal saline was injected intraperitoneally. The pathological changes of rat's kidney was observed. The expression levels of TLR4 and NF-κB in kidneys were measured. The levels of TNF-α， IL-1β， IL-6， BUN and Cr in serum were measured. Results The pathological damage of renal tubular cells in ROSI group was less than that in SAP group. Compared with SAP group， the expressions of NF-κB and TLR4 in renal tissue were significantly decreased（P
[Key words] Acute pancreatitis； Peroxisome proliferator-activated receptors； Nuclear transcription factor-κB； Toll-like receptors
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）炎癥細胞因子的過量產(chǎn)生可導致全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和多器官功能不全（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。核轉(zhuǎn)錄因子-κBp65（nuclear transcription factor-κBp65，NF-κBp65）是AP炎癥級聯(lián)反應的上游靶點，在SIRS、MODS環(huán)節(jié)中起信使作用，而過氧化物酶w增殖物激活受體-γ（peroxisome proliferators-activated receptor-γ，PPAR-γ）激動劑是細胞增殖和炎癥反應的調(diào)節(jié)劑，因此PPAR-γ激動劑可能通過抑制NF-κB活化控制AP，減輕腎臟等胰外器官損害[1，2]。本實驗觀察羅格列酮對AP大鼠腎臟損害、NF-κBp65、Toll樣受體4（toll-like receptor 4，TLR4）的影響，探討PPAR-γ激動劑與NF-κBp65/TLR4信號通路的關系。
1 材料與方法
1.1材料
選擇雄性清潔級SD大鼠72只，質(zhì)量272～325 g，浙江省中醫(yī)藥大學實驗動物中心購入。L-精氨酸、戊巴比妥鈉針購自Sigma公司（Sigma，USA），羅格列酮購自Cayman公司（Cayman，USA），Bax、Bcl-2、NF-κB、TLR4單克隆抗體購自Santa公司（Santa Cruz，USA），TUNEL試劑盒購自Takara公司（Takara，Japan）。
1.2 方法
1.2.1 動物模型建立 72只大鼠分為SAP模型組（SAP組，n=24）、羅格列酮組（ROSI組，n=24）、假手術(shù)組（SO組，n=24），各組再隨機分為術(shù)后6 h、12 h、24 h組，每組8只。大鼠腹腔內(nèi)注射2.5%戊巴比妥鈉0.2 mL/100 g麻醉，股靜脈插管用微泵持續(xù)輸液。SAP組：腹腔兩次注射法建立大鼠SAP模型：先后兩次（間隔1 h）向腹腔內(nèi)注射L-精氨酸2.0 g/kg、濃度20 g/L即完成SAP制模。SO組：僅向腹腔內(nèi)兩次注射等體積生理鹽水。ROSI組：造模SAP成功后30 min，經(jīng)股靜脈注射10%羅格列酮溶液6 mg/kg，術(shù)后相應時間點剖殺。
1.2.2 腎臟組織病理 大鼠剖殺后取腎臟組織以4%多聚甲醛固定，石蠟包埋，HE染色后光鏡下觀察。
1.2.3 腎臟TLR4、NF-κBp65分子檢測 采用免疫組化法和免疫印跡（Western blot）法檢測TLR4和NF-κBp65蛋白的表達，具體操作參照TLR4和NF-κBp65檢測試劑盒說明書。結(jié)果判定：光鏡下觀察，以胞質(zhì)出現(xiàn)黃染為陽性細胞，隨機選取5個視野利用圖像分析系統(tǒng)分析目的蛋白與內(nèi)參蛋白灰度比值，計算相對含量，以陽性單位（positive unit）PU值大小定量[3]。
1.2.4 血清生化指標 心臟采血后，使用全自動生化分析儀測定血清腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素1β（interieukin-1β，IL-1β）、IL-6白細胞介素6（interieukin-6，IL-6）、尿素氮（blood urea nitrogen， BUN）、肌酐（creatinine，Cr）的含量。
1.3統(tǒng)計學方法
采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件，其中計量資料以（x±s）表示，組間比較采用重復測量方差分析及SNK-q檢驗，P
2 結(jié)果
2.1 三組腎臟組織病理改變比較
SO組腎組織大體及鏡下形態(tài)大都正常無變化，見圖1。SAP組術(shù)后6 h腎臟充血腫脹，色澤晦暗，24 h可見灰色或紫色斑塊；鏡下12 h腎小球淤血腫脹，腎小管水腫變性，可見腎小管上皮壞死，間質(zhì)水腫，炎癥細胞浸潤，見圖2。ROSI組術(shù)后各時相點腎臟大體和鏡下的改變均較SAP組不同程度減輕，見圖3。
2.2 三組腎臟TLR4、NF-κBp65蛋白表達水平比較
與SO組比較，SAP組術(shù)后6 h腎小管上皮細胞TLR4、NF-κBp65蛋白表達明顯升高（P
2.3 三組血清炎癥細胞因子含量比較
SAP組血清炎癥細胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6指標含量術(shù)后6 h開始上升，24 h達到高峰。ROSI組各指標含量隨時間延長不同程度升高，與SAP組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P
2.4三組血清腎功能指標比較
SAP組血清BUN、Cr含量術(shù)后逐漸升高，ROSI組與SAP組比較差異有統(tǒng)計學意義（P
3討論
SAP引起急性腎損害的機制很多，有學者認為SAP時大量活化的胰酶釋放入血，并通過引起腎臟血流動力學的異常、微循環(huán)障礙、炎癥介質(zhì)及細胞因子的作用引起腎小管細胞損傷壞死。同時SAP時低血容量性休克、血液灌注不良、缺氧、缺血再灌注損傷等引起的腎臟微循環(huán)障礙進一步加重腎損傷[4，5]。胰外器官損害中腎功能不全發(fā)生率僅次于肺功能損害，約占14%～43%，如發(fā)展為急性腎功能衰竭，病死率高達80%，是SAP常見的致死原因之一[6]。2003年Hashimoto等[2]發(fā)現(xiàn)對AP實驗大鼠使用PPAR-γ激動劑15 d-PGJ2后，大鼠血液和胰腺組織中環(huán)氧合酶-2（COX-2）、ICAM-1、IL-6表達下調(diào)，NF-κB活性下降，胰腺組織病理學改變明顯減輕，第一次在實驗動物層面證明PPAR-γ激動劑可能是AP的治療靶點。PPAR-γ是細胞增殖和炎癥反應的調(diào)節(jié)劑，參與機體的炎癥反應過程，抗炎作用廣泛而強大，包括抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌及ICAM-1、NF-κB的表達等。其中PPAR-γ對NF-κB的調(diào)節(jié)是通過抑制IκB的降解、促使NF-κB活性下調(diào)而實現(xiàn)[7-11]，但國內(nèi)外關于PPAR-γ與NF-κB相關性的研究并不多。
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