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多發(fā)性骨髓瘤診斷范文第1篇

關(guān)鍵詞：血清 血清蛋白電泳 κ λ 多發(fā)性骨髓瘤

MM是一種漿細(xì)胞的惡性腫瘤，能侵犯全身各組織，臨床表現(xiàn)為多系統(tǒng)多樣化，主要以貧血、骨骼損害和腎臟病變?yōu)橹?。由于在病程早期特征性不?qiáng)，患者往往因各種骨痛、病理性骨折或腎功能改變而到骨科、腎病科就診，常導(dǎo)致早期的誤診、漏診[1]。我們對(duì)66例MM患者及30例健康對(duì)照人群同時(shí)進(jìn)行檢測(cè)血清輕鏈κ，λ，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1.臨床資料和方法：

1.1 病例選擇：共收集病歷66例，全部系我院2010年1月至2013年1月血液內(nèi)科住院病歷及門診病歷，年齡40～80歲，平均年齡60歲，男，女各33例，所有病歷經(jīng)血清蛋白電泳確診為MM。選30例健康體檢者作為正常對(duì)照組，年齡20～60歲，平均年齡40歲。所有標(biāo)本清晨空腹抽取靜脈血3ml，離心，取血清待用。

1.2 儀器與試劑：儀器：采用美國(guó)immage800特定蛋白分析儀。試劑盒：本室采用BECKMAN COULTER公司的產(chǎn)品，為液體試劑，無須預(yù)處理。

1.3 檢測(cè)方法：采用速率散射免疫比濁法，靜脈采血3ml送檢。標(biāo)本禁止溶血、脂血。

1.4 數(shù)據(jù)處理 兩實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行t檢驗(yàn)，組間進(jìn)行兩兩比較。

2.結(jié)果：

2.1 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組血清輕鏈κ，λ（mg/dl）結(jié)果見表1。

由表1可見，實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組血清輕鏈κ，λ比較，實(shí)驗(yàn)組κ，λ均增高（p〈0.05），對(duì)照組無明顯改變（p〉0.05 ），

2.2實(shí)驗(yàn)組隨年齡增大，性別不同，血清輕鏈結(jié)果見表2。

實(shí)驗(yàn)組隨年齡增大，性別不同，血清輕鏈κ，λ值（x±s）（mg/dl）

由表2可見，組間進(jìn)行兩兩比較，發(fā)現(xiàn)MM患者男性血清輕鏈κ，λ值顯著高于女性（p〈0.01），并隨年齡增大更明顯（p〈0.01）。

3.討論：

多發(fā)性骨髓瘤（MM）是漿細(xì)胞異常增生的惡性腫瘤。一種進(jìn)行性的腫瘤性疾病.其特征為骨髓漿細(xì)胞瘤和一株完整性的單克隆免疫球蛋白，Bence Jones蛋白質(zhì)游離的單克隆性κ或λ輕鏈過度增生，發(fā)病率估計(jì)為2～3/10萬，男女比例為1.6：1，大多患者年齡>40歲. 男多于女。輕鏈占20%，分泌輕鏈者占100%，κ/λ比例為1.2∶1。80%～100%有凝溶蛋白尿，極易出現(xiàn)高鈣血癥、腎功能不全和淀粉樣變性，預(yù)后很差。腎臟損害是MM常見和重要的并發(fā)癥，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性腎功能衰竭是多發(fā)性骨髓瘤的重要并發(fā)癥之一，也是診斷上的重要線索，它可發(fā)生在多發(fā)性骨髓瘤的任何階段。通過本實(shí)驗(yàn)可見，66例MM患者κ，λ均增高（p〈0.05）， 對(duì)照組無明顯改變（p〉0.05 ），而且MM患者男性血清輕鏈κ，λ值顯著高于女性（p〈0.01），并隨年齡增大更明顯（p〈0.01）。多發(fā)性骨髓瘤起病徐緩，可有數(shù)月至十多年無癥狀期，早期易被誤診。血清游離輕鏈檢測(cè)不存在上述做免疫固定電泳所需按重濃度稀釋問題，并且為定量檢測(cè)，且游離κ 和λ 不受腎臟功能及尿量影響，有較好的特異性和靈敏性[2]。因此，檢測(cè)血清輕鏈κ，λ，可及早預(yù)防多發(fā)性骨髓瘤。檢測(cè)血清輕鏈κ，λ對(duì)MM的診斷具有較高的敏感性和特異性，且檢測(cè)方法簡(jiǎn)便、快速，無創(chuàng)傷，不會(huì)對(duì)患者造成痛苦，并可及早預(yù)防MM，尤其年齡>40歲的男性患者更應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。

作者簡(jiǎn)介：

楊小燕（1975-）女，醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)本科，江西省贛州市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，主管技師，主要從事臨床生化檢驗(yàn)研究

參考文獻(xiàn)

多發(fā)性骨髓瘤診斷范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 多發(fā)性骨髓瘤； 多層螺旋CT； 立體三維重建技術(shù)； 病理學(xué)

骨髓瘤（myeloma）是一種起源于骨髓網(wǎng)織細(xì)胞的惡性腫瘤，由于其高分化的瘤細(xì)胞類似漿細(xì)胞，又稱為漿細(xì)胞瘤（plasmacyloma）。有單發(fā)與多發(fā)之分，單發(fā)者稱孤立型骨髓瘤，多發(fā)者稱為多發(fā)性骨髓瘤（multiple myeloma，MM），臨床上往往以多發(fā)性骨髓瘤常見。文獻(xiàn)報(bào)道，MM多發(fā)于中老年人，隨著人口的老齡化，本病的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)[1]。為了提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)及影像診斷水平，本文就本院近年來收治的13例MM的CT表現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集銅仁市第一人民醫(yī)院2010年1月-2013年3月13例MM病例，其中男8例，女5例，年齡43～69歲。臨床表現(xiàn)以全身疼痛、發(fā)熱為主，13例均表現(xiàn)為全身疼痛，其中4例出現(xiàn)發(fā)熱（體溫在37.8～38.9℃），3例有不同程度貧血癥狀。

1.2 方法 本組病例均采用西門子Emotion 16層螺旋CT掃描。9例掃描部位為頭部、胸部及全腹部；3例掃描部位為胸部、腰椎及骨盆；1例掃描部位為胸椎、腰椎及全腹部。所有病例經(jīng)平掃獲得的原始圖像傳至工作站后，均行立體三維重建圖像后處理。

2 結(jié)果

13例均見不同程度及不同類型的骨質(zhì)破壞，本組病例經(jīng)MSCT及SSD處理后顯示，全身廣泛性骨質(zhì)疏松13例，肋骨膨脹性、溶骨性骨質(zhì)破壞1例（圖1），胸骨穿鑿狀骨質(zhì)破壞2例，多發(fā)肋骨鼠咬狀骨質(zhì)破壞4例（圖2），胸椎、腰椎椎體及附件不同程度蟲蝕狀骨質(zhì)破壞11例（圖3），骨盆蟲蝕狀骨質(zhì)破壞8例，骶尾椎溶骨性骨質(zhì)破壞3例（圖4），胸椎椎體廣泛性骨質(zhì)疏松、斑點(diǎn)狀骨質(zhì)破壞并椎體病理性骨折1例（圖5a-b），腰椎病理性骨折1例，單發(fā)肋骨病理性骨折1例，軟組織腫塊5例（圖6）。

3 討論

多發(fā)性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是一種常見于原發(fā)性骨髓漿細(xì)胞單克隆異常增生所引起的復(fù)雜的惡性疾病，臨床較為少見[2]。常見于中老年人，青年也可出現(xiàn)[3]。

屬造血系統(tǒng)常見的第三大惡性腫瘤之一，約占10%～15%[4]，具有起病緩慢、臨床癥狀不典型、容易誤診和漏診等臨床特點(diǎn)。資料表明，40.9%的MM患者從出現(xiàn)癥狀到確診會(huì)有不同程度的延誤，平均誤診率為45.93%[5]。以往對(duì)本病的影像診斷主要依靠X線平片檢查，而骨髓脫鈣達(dá)25%～40%才會(huì)出現(xiàn)異常X線表現(xiàn)，以致X線平片只能反映晚期及較大或較為明顯的病變，從而使MM易于誤診、漏診[6]。MSCT具有較高的密度分辨率，結(jié)合立體三維重建技術(shù)能夠更好地發(fā)現(xiàn)骨骼細(xì)微病灶，在MM的影像診斷中完全可替代X線平片檢查。文獻(xiàn)報(bào)道，MSCT不僅對(duì)一些特殊部位（如胸骨和肋骨等）較小的病灶可作為X線平片的補(bǔ)充，同時(shí)還能評(píng)估骨髓瘤所造成的骨髓累及情況、骨質(zhì)溶解破壞及髓外軟組織受侵以及髓腔的改變等情況，使骨髓檢查的特異度和敏感度都大大提高，對(duì)早期和不典型的骨髓瘤病變顯示優(yōu)于X線平片檢查[7-8]。本組1例MM經(jīng)MSCT平掃發(fā)現(xiàn)左側(cè)第10肋骨后段溶骨性骨質(zhì)破壞，周圍見軟組織腫塊，經(jīng)SSD圖像后處理發(fā)現(xiàn)胸廓組成骨廣泛骨質(zhì)疏松及蟲蝕狀、鼠咬狀骨質(zhì)破壞，充分顯示MSCT對(duì)MM的敏感性。國(guó)內(nèi)張宗濤[9]認(rèn)為，要提高對(duì)MM的診斷率，首先應(yīng)提高醫(yī)生對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。

MM的MSCT表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，不同類型、不同部位的CT表現(xiàn)各不一樣。CT較X線平片能更早期顯示骨質(zhì)細(xì)微破壞、骨質(zhì)疏松及骨外侵犯的程度，其主要表現(xiàn)有：廣泛性骨質(zhì)疏松；多發(fā)性骨質(zhì)破壞；骨質(zhì)硬化；軟組織腫塊；病理性骨折[10]。SSD能更好地、清晰地顯示CT平掃不能顯示的病變，本組病例中，5例經(jīng)胸部CT平掃未見確切骨質(zhì)破壞，1例經(jīng)胸部CT平掃發(fā)現(xiàn)左側(cè)第10后肋骨質(zhì)破壞并軟組織腫塊，經(jīng)SSD處理后均發(fā)現(xiàn)胸廓組成骨廣泛性骨質(zhì)疏松并穿鑿樣、蟲蝕狀、鼠咬狀骨質(zhì)破壞。其中1例為左側(cè)第10肋骨膨脹性溶骨性骨質(zhì)破壞，各相鄰骨質(zhì)見多發(fā)性蟲蝕狀骨質(zhì)破壞。本組病例CT表現(xiàn)與文獻(xiàn)相符，未見明顯骨質(zhì)硬化表現(xiàn)。MM主要應(yīng)與轉(zhuǎn)移性骨腫瘤、骨巨細(xì)胞瘤鑒別[11]。與轉(zhuǎn)移性骨腫瘤相鑒別：MM的特點(diǎn)是骨髓瘤引起肋骨或長(zhǎng)骨骨質(zhì)破壞，常伴有軟組織腫塊，本組出現(xiàn)1例見圖6；而轉(zhuǎn)移性骨腫瘤引起骨質(zhì)破壞不伴有此征。與巨細(xì)胞瘤相鑒別：巨細(xì)胞瘤為單發(fā)，多發(fā)于長(zhǎng)骨的干骺端，呈偏心性膨脹性皂泡樣骨質(zhì)破壞，好發(fā)年齡為20～40歲，年長(zhǎng)者較少；而多發(fā)性骨髓瘤為多發(fā)，且常見于中老年人，多發(fā)于扁骨、不規(guī)則骨。

MSCT及SSD技術(shù)對(duì)MM影像診斷具有一定的特征性，當(dāng)平掃發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)破壞或臨床考慮本病時(shí)，建議加做SSD處理。盡管該方法對(duì)本病診斷有重要價(jià)值，但部分不典型病變的診斷及鑒別診斷仍存在一定的難度。因此，臨床確診MM還需依賴于骨髓穿刺活檢。

參考文獻(xiàn)

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多發(fā)性骨髓瘤診斷范文第3篇

關(guān)鍵詞 多發(fā)性骨髓瘤 誤診

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.244

資料與方法

2003年1月～2009年3月收治多發(fā)性骨髓瘤38例,其中13例先后在院內(nèi)外被誤診,誤診率34.2%?；仡櫩偨Y(jié)病例資料,并對(duì)誤診原因作相應(yīng)分析。先后被誤診的13例多發(fā)性骨髓瘤患者,均符合國(guó)內(nèi)多發(fā)性骨髓瘤診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中男8例,女5例;年齡43～77歲,平均61歲;誤診1～7個(gè)月不等;免疫分型為IgG型7例,IgA型5例,IgD型1例;依據(jù)Durie-Salmon分期系統(tǒng),I期1例,Ⅱ期5例,Ⅲ期7例;A組7例,B組6例。

腰骶部疼痛9例,貧血8例,顏面、下肢浮腫6例,蛋白尿3例,反復(fù)發(fā)熱伴感染6例,骨折3例,局部包塊2例,反復(fù)鼻衄、齦血2例,胸悶、心悸、乏力3例。

同一患者可能被誤診為多種不同疾病。誤診為骨科疾病7例次,包括胸、腰椎壓縮性骨折,腰椎退變,腰椎間盤病變;誤診為各類貧血5例次;誤診為肺炎、尿路感染4例次;誤診為慢性腎炎、腎功能不全3例次;誤診為類風(fēng)濕、強(qiáng)直性脊柱炎2例次;誤診為再障2例次;誤診為冠心病、心衰1例次。

例:患者,男,63歲,因左鎖骨痛、局部隆起,反復(fù)就診多家醫(yī)院,骨掃描示左鎖骨異常代謝,頭顱CT示前顱凹腦膜瘤,轉(zhuǎn)本院腦外科手術(shù),術(shù)中見顱骨破壞性改變,行快速病理切片,示(顱骨)漿細(xì)胞瘤,經(jīng)血液科會(huì)診并做骨髓、免疫固定電泳檢查,確診為多發(fā)性骨髓瘤(IgG型,Ⅲ期B組)目前VAD加沙利度胺化療中,病情好轉(zhuǎn)。

討 論

多發(fā)性骨髓瘤多數(shù)經(jīng)1～2年才逐漸呈現(xiàn)出臨床表現(xiàn)。當(dāng)腫瘤增殖達(dá)一定容積時(shí),骨髓瘤細(xì)胞可保持在水平線上數(shù)月甚至數(shù)年,患者多在臨床表現(xiàn)突出時(shí)才就診,如果臨床醫(yī)師對(duì)疾病不夠重視,或醫(yī)院實(shí)驗(yàn)室條件有限,極易導(dǎo)致早期誤診。

骨髓瘤細(xì)胞在髓腔內(nèi)的大量增殖,可引起炎癥反應(yīng),導(dǎo)致骨、關(guān)節(jié)疼痛,但其疼痛的性質(zhì)和程度各異,少數(shù)患者可無骨痛癥狀,僅在影像學(xué)檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)頭顱骨穿鑿樣骨損或胸腰椎壓縮性病理骨折,常導(dǎo)致部分患者不能得到及時(shí)的檢查和確診。

骨髓瘤患者出現(xiàn)不同程度的貧血及出血傾向,早期就診時(shí),易被誤認(rèn)為血液系統(tǒng)的其他疾病和營(yíng)養(yǎng)性貧血、血小板減少癥或再障等。

骨髓瘤細(xì)胞早期可僅表現(xiàn)為不明原因的眼瞼、下肢浮腫、腰痛,尿常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)有尿蛋白或本-周氏蛋白陽性、鏡下血尿、管型尿,晚期可表現(xiàn)有肌酐、尿素氮升高,極易誤診為慢性腎炎或慢性腎衰竭,而被收住到腎內(nèi)科病房治療,病情進(jìn)展后才被意識(shí)到可能為多發(fā)性骨髓瘤,經(jīng)進(jìn)一步骨髓檢查后確診。

骨髓瘤患者正常多克隆免疫球蛋白生成減少,機(jī)體免疫功能低下,常易誤診為各類感染性疾病。

另外尚可能有初診醫(yī)師對(duì)骨髓瘤的臨床表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不夠;患者早期癥狀不明顯時(shí),不能配合積極的實(shí)驗(yàn)室檢查;或因經(jīng)濟(jì)原因、恐懼心理等致不能及時(shí)做影像學(xué)檢查、血液生化檢查或骨穿等檢查,也是容易致誤診。

防治措施:①臨床醫(yī)師應(yīng)在診治過程中對(duì)本病有足夠的認(rèn)識(shí)。②中老年人出現(xiàn)不明原因的腰背痛且逐漸加重者,應(yīng)及時(shí)做胸腰椎影像學(xué)檢查。③對(duì)既往無腎臟疾病者如果發(fā)現(xiàn)有慢性腎衰竭、持續(xù)蛋白尿、血尿,要警惕多發(fā)性骨髓瘤可能。④對(duì)有脊神經(jīng)根受累或坐骨神經(jīng)痛的中老年患者也應(yīng)注意多發(fā)性骨髓瘤的可能。⑤中老年人反復(fù)發(fā)熱或感冒,無明確感染灶或感染性疾病者,要考慮多發(fā)性骨髓瘤的可能。⑥對(duì)因輕微外傷而致骨折及廣泛骨質(zhì)疏松、腰椎退變的中老年患者應(yīng)引起重視。

多發(fā)性骨髓瘤診斷范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 多發(fā)性骨髓瘤;腎功能衰竭;反應(yīng)停;VAD方案

多發(fā)性骨髓瘤是漿細(xì)胞克隆性增生的惡性腫瘤，骨髓內(nèi)有漿細(xì)胞(或稱為骨髓瘤細(xì)胞)的克隆性增生，主要浸潤(rùn)骨骼，常累及淋巴結(jié)、腎臟等軟組織，它能產(chǎn)生單株(M)球蛋白，引起溶骨性骨骼破壞，血清中出現(xiàn)單克隆免疫球蛋白，尿內(nèi)出現(xiàn)本-周蛋白(Bence-Jones protein)，臨床表現(xiàn)為多發(fā)性骨痛、病理性骨折、貧血、出血、腎功能損害以及反復(fù)出現(xiàn)感染。本病好發(fā)于50歲以上的中老年人，40歲以下者較少見，我國(guó)發(fā)病率約為1/10萬，但本病發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，男性多見，男女比例約為3∶2[1]。多發(fā)性骨髓瘤累及腎臟者，稱為骨髓瘤腎病(multiple myeloma nephropathy， MMN)，同時(shí)，腎功能不全是多發(fā)性骨髓瘤并發(fā)腎臟疾病的主要表現(xiàn)，并且在很大程度上決定了多發(fā)性骨髓瘤患者的預(yù)后，因而對(duì)腎功能不全的防治能夠在較大程度上提高多發(fā)性骨髓瘤患者的生存率[2-3]。1999年Singhal等[4]首先報(bào)道用反應(yīng)停治療復(fù)發(fā)及難治性多發(fā)性骨髓瘤取得滿意療效。近年來我科應(yīng)用反應(yīng)停聯(lián)合VAD化療方案治療12例多發(fā)性骨髓瘤并發(fā)腎功能衰竭，取得較好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 自2002年12月—2010年3月，共有12例多發(fā)性骨髓瘤并發(fā)腎功能衰竭患者進(jìn)入本項(xiàng)研究，其中男性7例，女性5例;年齡46～78歲，中位年齡58歲;IgG型8例，IgA型4例;12例患者骨髓中各期漿細(xì)胞比例占15%～78%。M蛋白定量IgG型為45～93 g/L，平均56 g/L，IgA型為28～40 g/L，平均32 g/L。按國(guó)內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，所有病例均經(jīng)臨床、骨髓活檢或骨髓穿刺涂片、血清M蛋白、尿本-周蛋白、X線攝片等各項(xiàng)檢查確診。所有患者均有蛋白尿，尿蛋白+～+++，24 h尿蛋白定量大于3.5 g 3例。尿本-周蛋白陽性5例，血紅蛋白正常1例，不同程度的貧血11例，高鈣血癥3例(血鈣2.75～3.10 mmol/L)，重度腎功能衰竭1例，高尿酸血癥7例(血尿酸486.7～824.6 μmol/L)。B超檢查示雙腎增大1例，雙腎皮質(zhì)回聲增強(qiáng)3例，腎囊腫1例，其余正常。

1.2 腎功能的評(píng)價(jià)及療效評(píng)定 根據(jù)入院時(shí)血清肌酐(SCr)水平評(píng)價(jià)腎功能，腎功能評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)如下：①腎功能正常，SCr442 μmol/L;④腎功能逆轉(zhuǎn)，SCr恢復(fù)到正常范圍;⑤腎功能部分逆轉(zhuǎn)，SCr數(shù)值下降≥50%;⑥未愈，SCr數(shù)值下降

1.3 治療方法 反應(yīng)停25 mg/片，從100 mg開始，每晚頓服，以后每周加量50 mg，直至400 mg維持。如出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)則適當(dāng)減量，但口服反應(yīng)停每日最小劑量為200 mg。正是因?yàn)楦鱾€(gè)患者對(duì)反應(yīng)停的耐受劑量有所不同，故每個(gè)患者的服用劑量亦有所差別。本組每日口服反應(yīng)停劑量最高的2例患者達(dá)400 mg，每日口服反應(yīng)停300 mg共有3例，每日口服反應(yīng)停250 mg共有5例，每日口服反應(yīng)停200 mg共有2例。在服用反應(yīng)停的同時(shí)聯(lián)合VAD化療方案。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效 12例患者中，完全緩解1例，骨髓漿細(xì)胞比例正常，血清M蛋白及血清肌酐降至正常范圍，尿蛋白轉(zhuǎn)陰;部分緩解6例，骨髓檢查好轉(zhuǎn)，漿細(xì)胞比例顯著降低，血清M蛋白及血肌酐值較治療前均有明顯下降;進(jìn)步3例，骨髓漿細(xì)胞比例減少，尿蛋白及SCr稍有下降;無效2例，骨髓漿細(xì)胞比例、血清M蛋白及尿蛋白、SCr均無明顯變化。統(tǒng)計(jì)完全緩解、部分緩解及治療進(jìn)步的患者，總有效率為83.3%。

2.2 副作用 全部患者均有不同程度的乏力、嗜睡、便秘等癥狀，有2例患者同時(shí)伴有皮疹現(xiàn)象。便秘患者通過加用酚酞片、大黃等通便藥物后均未影響進(jìn)一步的治療。所有患者無肝功能損害，無血白細(xì)胞減少及骨髓抑制，無昏迷、抽搐等嚴(yán)重不良反應(yīng)，經(jīng)過減少反應(yīng)停的用量及采取對(duì)癥處理后皮疹、乏力、嗜睡等癥狀減輕，可耐受治療。

3 討 論

多發(fā)性骨髓瘤并發(fā)腎損害以腎功能衰竭最為常見，占腎損害的50%左右，腎功能衰竭是高瘤負(fù)荷的重要標(biāo)志之一[3]。多發(fā)性骨髓瘤的傳統(tǒng)治療是以化療為主，化療方案主要是MP方案(馬法蘭、潑尼松)、VAD方案(長(zhǎng)春新堿、阿霉素、地塞米松)、M2方案(卡氮芥、環(huán)磷酰胺、馬法蘭、潑尼松、長(zhǎng)春新堿)等，其總有效率為40%～60%[1]。本研究的對(duì)象是多發(fā)性骨髓瘤合并腎功能衰竭患者，在傳統(tǒng)的VAD化療方案基礎(chǔ)上加用反應(yīng)停治療，旨在觀察多發(fā)性骨髓瘤的緩解和腎功能的逆轉(zhuǎn)情況。

反應(yīng)停于1953年在西德首先合成，1957、1958年分別在西德和英國(guó)用于控制婦女妊娠期精神緊張，防治孕婦惡心等癥狀，并且因其具有安眠作用而被大量應(yīng)用于臨床，風(fēng)靡一時(shí)。1961年因其明顯高發(fā)的致畸作用而在臨床被禁止使用。1999年Singhal等[4]首先報(bào)道反應(yīng)停單藥治療多發(fā)性骨髓瘤84例，其中76例為大劑量化療后復(fù)發(fā)者，取得令人滿意的效果。反應(yīng)停具有多種藥理作用[6-7]：①直接作用于骨髓瘤細(xì)胞或骨髓基質(zhì)細(xì)胞抑制其生長(zhǎng);②抑制骨髓瘤細(xì)胞或骨髓基質(zhì)細(xì)胞間的黏附，改變腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)、生存和耐藥性;③抑制促進(jìn)骨髓瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和生存的細(xì)胞因子(如IL-6、IL-1β、IL-10、TNF-α)的分泌或降低其生物活性;④抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)及堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2(BFGF-2)的活性和骨髓瘤血管新生;⑤免疫調(diào)節(jié)作用，誘導(dǎo)Th1細(xì)胞反應(yīng)并產(chǎn)生IFN-γ和IL-2。

本研究結(jié)果顯示，經(jīng)反應(yīng)停合并VAD化療方案治療后，大部分多發(fā)性骨髓瘤患者臨床癥狀有所緩解，腎功能較治療前有所好轉(zhuǎn)，漿細(xì)胞比例及M蛋白水平有所下降，總有效率達(dá)83.3%。當(dāng)然，由于本研究樣本量較小，觀察時(shí)間短，其結(jié)果可能不全面，可能存在一些誤差。即便如此，我們應(yīng)該看到反應(yīng)停聯(lián)合VAD化療在治療多發(fā)性骨髓瘤合并腎功能衰竭中取得了較好的療效。并且，由于反應(yīng)停的作用機(jī)制不同于其他化療藥物，無骨髓抑制作用，副作用較小，既可以單獨(dú)使用，也可與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用，可用于初始多發(fā)性骨髓瘤，也可用于難治性多發(fā)性骨髓瘤，值得廣大臨床工作者進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

[1] 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：631-635.

[2] 余潤(rùn)泉.多發(fā)性骨髓瘤治療進(jìn)展[J].中華血液學(xué)雜志，2000，21(11):611-613.

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[5] 張之南.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M]. 2版.北京:科學(xué)出版社，1998：373-376.

多發(fā)性骨髓瘤診斷范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 多發(fā)性骨髓瘤；常規(guī)化療治療；沙利度胺

為了進(jìn)一步探究沙利度胺對(duì)多發(fā)性骨髓瘤的療效，我們對(duì)2008年10月至2010年12月我院接收并確診的78例多發(fā)性骨髓瘤患者用沙利度胺聯(lián)合常規(guī)化療來治療，經(jīng)臨床用藥觀察并記錄用沙利度胺的治療效果顯著，并且不良反應(yīng)較少且可耐受，值得在臨床推廣?，F(xiàn)回顧性報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有78例研究對(duì)象均為2008年10月至2010年12月在我院住院化療的多發(fā)性骨髓瘤患者，其中男43例、女35例，年齡最大79歲，最小43歲，平均(48.6±2.3)歲。多發(fā)性骨髓瘤時(shí)間最長(zhǎng)4年，最短2個(gè)月，平均(13.4±1.7)月，初治患者31例，復(fù)發(fā)或難治病例15例。ⅢA期58例，ⅢB期20例；IgA型19例，lgG型34例，IgD型10例，輕鏈型15例。骨髓中各期漿細(xì)胞占19%~68%，M蛋白定量lgG型55.69 g/L(36.5~81 g/L)，lgA型76.59 g/L，15例輕鏈型24 h尿蛋白定量2.629、4.79、14.1 g。所有患者的診斷均符合我國(guó)多發(fā)性骨髓瘤的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。

1.2 用藥方案 根據(jù)患者的病情不同，采用不同的化療方案:其中21例采用MP方案(馬法蘭、強(qiáng)的松)，17例采用M2方案(卡氮芥、環(huán)磷酰胺、馬法蘭、強(qiáng)的松、長(zhǎng)春新堿)，29例采用VAD方案(長(zhǎng)春新堿、阿霉索、地塞米松)，11例采用CHOP方案(環(huán)磷酰胺、阿霉索、長(zhǎng)春新堿、強(qiáng)的松)多次化療。同時(shí)加用沙利度胺每晚頓服，起始劑量l00 mg/d，每周增加50 mg，2周后增至200 mg/d，至少持續(xù)3個(gè)月以上。

1.3 觀察記錄 觀察并記錄所有多發(fā)性骨髓瘤患者療前后觀察血常規(guī)、血沉、血清M蛋白、蛋白電泳，肝腎功能、24 h尿蛋白定量，心電圖，常規(guī)頭顱、胸部、骨盆X線攝片，骨髓涂片及活檢。同時(shí)觀察記錄患者癥狀變化、各組的療效情況(療效判定根據(jù)國(guó)內(nèi)療效標(biāo)準(zhǔn)［4］)，以及可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)結(jié)果 運(yùn)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 使用沙利度胺后，患者的癥狀明顯減輕，沙利度胺治療11~46周后，78例患者中，19例完全患者(24.3%)；28例(35.9%)M蛋白下降50%~75%，17例(21.7%)M蛋白下降26%~51%，總有效率82.1%。顯效最早出現(xiàn)在第3周，最晚第7周。

2.2 不良反應(yīng)情況 給予沙利度胺治療后，患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重的毒副反應(yīng)，只有2例患者出現(xiàn)蕁麻疹及嚴(yán)重水腫，減藥后好轉(zhuǎn)。但出現(xiàn)了不同程度的便秘和嗜睡，部分患者出現(xiàn)肝腎功能損害及皮疹，4例出現(xiàn)輕度周圍神經(jīng)炎，經(jīng)對(duì)癥治療或停藥后上述癥狀得到改善。血液學(xué)毒副作用表現(xiàn)為骨髓抑制，抑制率28.7%，主要有白細(xì)胞、血小板減少，給予升白細(xì)胞、輸血小板等治療后好轉(zhuǎn)。此外合并感染者15例，感染以肺部為最多見，5例患者均因化療無效、感染未能控制而死亡。

3 討論

多發(fā)性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一種進(jìn)行性的腫瘤性疾病，是由漿細(xì)胞異常增生而引起的惡性腫瘤。病理檢查常表現(xiàn)為骨髓漿細(xì)胞瘤和一株完整性的單克隆免疫球蛋白或Bence Jones蛋白質(zhì)過度增生。多發(fā)性骨髓瘤常伴有多發(fā)性溶骨性損害、高鈣血癥、貧血、腎臟損害，而且對(duì)細(xì)菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑［1］。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，該病的發(fā)病率約為2.5/10萬，隨著人們生活水平的提高和社會(huì)老齡化的進(jìn)程，多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)病率近年來持續(xù)增加［2］，多發(fā)性骨髓瘤已成為一種常發(fā)病。

雖然多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)病機(jī)理已明白，但其治療方面還存在一定的問題。目前多發(fā)性骨髓瘤尚無根治療法，主要以以抗腫瘤化療為主，但是化療后容易感染，也容易導(dǎo)致不良反應(yīng)和并發(fā)癥。1999年Singhal等［3］人首次證明了沙利度胺對(duì)傳統(tǒng)或高劑量化療耐藥的多發(fā)性骨髓瘤有效。近年來應(yīng)用沙利度胺治療進(jìn)展期的難治多發(fā)性骨髓瘤或初治的病例取得很大進(jìn)展。近年來的研究表明，新生血管的形成在多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)病過程中起著重要的作用。一些細(xì)胞因子如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和成纖維細(xì)胞因子，均是血管生成的刺激劑，它們和特異性受體結(jié)合刺激信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，引起內(nèi)皮細(xì)胞的增殖。沙利度胺能夠減少他們的分泌，從而抑制血管生成。腫瘤的轉(zhuǎn)移和細(xì)胞的惡變與腫瘤細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘連、血管的生成有關(guān)。

沙利度胺能抑制血管生成，而且能減少整合素亞基的合成，這提示它可能成為一種抗腫瘤的藥物［5］。最新研究還表明，沙利度胺可通過環(huán)氧化物酶2途徑，而非抑制血管生成的途徑來降低瘤內(nèi)微血管的密度，從而抗腫瘤增生［6］。本研究利用沙利度胺聯(lián)合傳統(tǒng)的化療藥物對(duì)78例多發(fā)性骨髓瘤進(jìn)行治療，經(jīng)臨床觀察療效確切，并且不良反應(yīng)發(fā)生率較小，且可耐受。沙利度胺聯(lián)合常規(guī)化療取得初步療效在治療多發(fā)性骨髓瘤，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

為避免高劑量帶來的不良反應(yīng)，作者使用低劑量(200 mg/d)，并取得了顯著的療效。但是對(duì)于用藥量的問題還值得進(jìn)一步研究，沙利度胺治療多發(fā)性骨髓瘤的最適劑量尚有待確定。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 李玉林.病理學(xué).人民衛(wèi)生出版社出版，2007.

［2］ 李立明.流行病學(xué).人民衛(wèi)生出版社出版,2005.

［3］ Singhal S,Mehta J,Desikann R,et al.Antitumor activity of thalidomide in refractory multiple myeIoma.N Engl J Med.1999,341(21):1565-1571.

［4］ 張之南,沈悌.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn).科學(xué)出版社,1998:373-374.