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高血壓治療的方案范文第1篇

[關(guān)鍵詞] 治療方案； 高血壓； 最小成本分析

[中圖分類號] R544 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B[文章編號] 1005-0515（2011）-08-001-02

高血壓是一種常見病多發(fā)病，為是患者得到最佳的治療效果和最小的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，本文分別對目前社區(qū)常用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素II受體(AT1)拮抗劑、鈣拮抗劑(CCB)等三種高血壓藥物治療方案進(jìn)行藥物經(jīng)濟學(xué)評價，為社區(qū)醫(yī)生高效、安全、經(jīng)濟用藥提供參考。

1 資料和方法

1.1 病例選擇 根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織國際高血壓聯(lián)盟(WHO/ISH)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，參照中國高血壓防治指南[2]，選擇我社區(qū)2010年1月-2010年12月管理的高血壓患者99例，并按全國慢病社區(qū)綜合防治示范點,《高血壓防治方案》定期隨訪。剔除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、心絞痛、左心室衰竭、糖尿病及肝腎功能障礙者除外。將99例研究對象按隨機化原則分為三組，三組一般資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方案 治療方案A組以卡托普利為主，B組以坎地沙坦為主，C組以尼群地平為主，以上三組可同時連用利尿劑(或)β受體阻滯劑。三組治療人數(shù)無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 三組治療方案的比較[（n%）]

注：①代表主藥；②代表氫氯噻嗪；③代表美托洛爾。

三組均與治療前1周停用所有降壓藥?？ㄍ衅绽?上海華源安徽仁濟藥業(yè)):25毫克，2次/日；坎地沙坦(浙江.永寧制藥廠)：8毫克，1次/日；尼群地平(天津太平洋制藥):10毫克，2次/日；氫氯噻嗪(江蘇防搶制藥)25毫克，1次/日；阿替洛爾(北京益民制藥):12.5毫克，2次/日。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2] 根據(jù)衛(wèi)生部制定的心血管藥物臨床研究指導(dǎo)原則評定：顯效。舒張壓≥10mmHg并降至正?；蛳陆?0mmHg以上；有效,舒張壓下降雖未達(dá)到10mmHg但降至正?；蛳陆?0ramHg-19mmHg;無效未達(dá)到上述著；總有效：顯效+有效。治療目標(biāo)：《中國高血壓防治指南》(2005年修訂版)治療后

2 結(jié)果

2.1 治療效果 A、B、C三組總有效率分別為91.2%、93.9%、93.8，無統(tǒng)計學(xué)意義(P

表2 三組臨床療效的比較[n(%)]

2.2 成本的確定 所有成本均按三個月計算成本。藥品價格寧夏藥品“三統(tǒng)一”招標(biāo)規(guī)定縣級及以上醫(yī)療機構(gòu)最高零售價格為準(zhǔn)，其中卡托普利25mg，3.94元，坎地沙坦8mg，3.4元；尼群地平10mg，4.48元，氫氯噻嗪25mg，0.013元；美托洛爾25mg，0.445元，各組成本A組=608.52元；B組=558.78.78元；C組=658.33元。

2.3 最小成本分析 由于三組治療方案的治療效果差異無統(tǒng)計學(xué)意義，因此采用最小成本分析法進(jìn)行藥物分析學(xué)分析，即在兩種或多種藥物治療方案所得結(jié)果之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)時以成本最低的方案為最優(yōu)方案[3]。

3 討論 在本研究中，B組方案以坎地沙坦為主導(dǎo)，坎地沙坦屬ARB類藥。據(jù)ICE研究證實[4]，ABR與ACEI、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑、利尿劑相比，降壓效果肯定，副作用少，安全耐受性高，在國際上得到廣泛認(rèn)可，廣泛用于臨床的高血壓治療。但是由于醫(yī)生們長期臨床引用的經(jīng)驗，許多人僅將ARB做為ACEIde替代物，而沒有作為主動應(yīng)用的初始藥物，僅在患者不能耐受ACEI時采用ABR。實際上，上述經(jīng)驗用藥并不正確。據(jù)孫寧玲研究認(rèn)為[5]，目前ARB完全可以作為一線或初始的降壓藥物。

在治療輕、中度原發(fā)性高血壓中，B組成本低于其他2組方案，更為經(jīng)濟，并且由坎地沙坦主導(dǎo)的B組治療方案在治療效果上和其他2種治療方案所得結(jié)果也無統(tǒng)計學(xué)意義，其他不良反應(yīng)發(fā)生率也最低。

參考文獻(xiàn)

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高血壓治療的方案范文第2篇

【摘要】 目的:探討不同手術(shù)方式對高血壓腦出血患者預(yù)后的影響。方法:對107例腦出血病例進(jìn)行回顧性分析，對比立體定向穿刺術(shù)、微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)和去大骨瓣開顱血腫清除術(shù)對患者預(yù)后的影響。結(jié)果:岀血量在51～80 mL腦出血病例中，選擇微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)患者預(yù)后優(yōu)于去大骨瓣開顱血腫清除術(shù)。結(jié)論:高血壓腦出血要根據(jù)患者的實際情況選擇術(shù)式，出血量在51～80 mL時選擇微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)較適宜。

【關(guān)鍵詞】 高血壓;腦出血;手術(shù)方式;預(yù)后

高血壓腦出血(HICH)系由腦內(nèi)動脈、靜脈或毛細(xì)血管破裂引起腦實質(zhì)內(nèi)的一種自發(fā)性腦血管病，急性腦出血具有極高的致殘率、致死率，預(yù)后差。對2005年1月至2009年12月在我院治療的HICH患者107例進(jìn)行回顧性分析，探討不同手術(shù)方案對其預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組病例107例，其中男72例，女35例，年齡42～73歲，平均56歲，有96例患者既往有高血壓病史。

1.2 臨床表現(xiàn)

術(shù)前意識狀態(tài)按格拉斯哥昏迷評分(GCS)：6～8分41例，9～12分40例，13～15分26例。神清30例，嗜睡28例，淺昏迷26例，中度至重度昏迷23例。一側(cè)瞳孔散大62例，雙側(cè)瞳孔散大15 例，肢體偏癱101例，言語障礙32例，單側(cè)病理征67例，雙側(cè)病理征21例。

1.3 血腫部位及出血量

頭顱CT掃描示本組病例出血均位于基底節(jié)區(qū)，合并破入腦室者22例。殼核外側(cè)型30例，占28.0 %;殼核內(nèi)側(cè)型32例;占29.9 %;丘腦27例，占25.2 %;皮層下18例，占16.9 %。血腫量由CT機計算，21～50 mL者65例，51～80 mL者42例。

1.4 手術(shù)方式

(1)立體定向穿刺術(shù)(立體定向組)：安裝立體定向頭架后，根據(jù)CT定位，利用立體定向原理以血腫中心為靶點，確定穿刺點。選擇穿刺點標(biāo)準(zhǔn)為回避重要功能區(qū)、大血管，盡可能將離血腫最近的皮層作為穿刺點。穿刺成功后，選擇軟管置入血腫腔，并將該管在頭皮下移行3～5 cm后置于皮外。術(shù)后根據(jù)引流情況給予適量尿激酶注入血腫腔。(2)微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)(顯微手術(shù)組)：在顳部耳前1 cm行5 cm左右直切口，充分暴露顱骨，鉆孔后以銑刀形成直徑約3 cm骨窗。在手術(shù)顯微鏡下清除大部分血腫，止血后將引流管置于血腫腔。并將該管在頭皮下移行3～5 cm后置于皮外。術(shù)后根據(jù)引流情況給予適量尿激酶注入血腫腔。(3)去大骨瓣開顱血腫清除術(shù)(去骨瓣開顱組)：根據(jù)血腫大小，取顳頂部做弧形手術(shù)切口。掀開頭皮后，選擇相應(yīng)位置鉆孔后去骨瓣，直視下顳溝入路，清除血腫止血。剔去顳肌筋膜，減張縫合硬腦膜，并去骨瓣減壓，分層嚴(yán)密縫合頭皮各層。

1.5 預(yù)后

采用ADL(日常生活能力)分級法判斷患者預(yù)后：Ⅰ級：完全恢復(fù)日常生活;Ⅱ級：部分恢復(fù)或可獨立生活;Ⅲ級：需人幫助，扶拐可走;Ⅳ級：臥床，但保持意識;Ⅴ級：植物生存狀態(tài);Ⅵ級：死亡。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析處理，采用χ2檢驗，P

2 結(jié)果

出血量在21～50 mL腦出血病例中，選擇立體定向穿刺術(shù)和微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。而出血量在51～80 mL腦出血病例中，微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)患者預(yù)后優(yōu)于去大骨瓣開顱血腫清除術(shù)。詳見表1，表2。表1 出血量21～50 mL病例不同手術(shù)方式療效比較

3 討論

3.1 治療方案及術(shù)式的選擇對HICH預(yù)后的影響

基底節(jié)是高血壓腦出血的常見部位，出血一般多由血腫內(nèi)側(cè)的豆紋動脈因粟粒狀微動脈瘤形成后破裂所致。Kanaya 等[1]曾報道7 010 例殼核出血，結(jié)果表明，小血腫不需要手術(shù)，中等血腫可微創(chuàng)手術(shù)治療，大血腫伴淺昏迷或腦疝前期者應(yīng)開顱手術(shù)。術(shù)后減輕了血腫中凝血酶引起的細(xì)胞毒性腦水腫[2]，減輕了血紅蛋白及其崩解產(chǎn)物亞鐵離子等的神經(jīng)毒性作用[3]，血腫抽吸后局部壓迫減輕、腦灌注改善[4-5]。由此可見外科手術(shù)在治療HICH的重要性及必要性。但在臨床工作中常常因為出血量、出血部位、年齡、既往其它疾患以及現(xiàn)有手術(shù)條件的影響而難以做出最適宜的選擇。在本組病例中，年齡較大、合并其他疾患且出血量大于80 mL、短時間內(nèi)出血量大于60 mL、雙側(cè)瞳孔散大、GCS200/120mmHg難以控制時無論采取任何手術(shù)方案最終預(yù)后較差。相反，小于20 mL腦出血采取非手術(shù)治療即可獲得良好的預(yù)后。因此，介于上述兩者之間的病例更有臨床手術(shù)干預(yù)意義。本組病例采取的手術(shù)方案包括：立體定向穿刺術(shù)，微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)，去大骨瓣開顱血腫清除術(shù)。

3.2 手術(shù)術(shù)式的選擇

原則上經(jīng)內(nèi)科治療不能有效控制顱內(nèi)壓、腦損害征象加重者，應(yīng)爭取施行手術(shù)。出血量在20～50 mL的腦出血，患者多數(shù)病情較為平穩(wěn)，處于神清或嗜睡狀態(tài)，中線偏移0.5～1.0 cm，GCS多數(shù)在9～12分，瞳孔等大或近似等大。此類情況下本文結(jié)果顯示選擇立體定向穿刺術(shù)或微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)兩者差異不明顯。立體定向穿刺術(shù)優(yōu)點在于創(chuàng)傷小、醫(yī)源性損傷小、定位準(zhǔn)確，局麻下即可進(jìn)行(適于不能耐受全麻者);缺點在于解除血腫壓迫不充分，術(shù)中非直視下操作易導(dǎo)致穿刺路徑出血，難以解決因腦水腫所致的顱內(nèi)壓增高。微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)優(yōu)點在于創(chuàng)傷較小，直視下操作可迅速清除血腫，對腦組織損傷較輕;缺點在于手術(shù)視野有限充分止血困難，不能充分減壓，易引發(fā)再出血。

出血量在50～80 mL的腦出血，患者多數(shù)病情危重，處于淺昏迷或中重度昏迷狀態(tài)，中線偏移大于1 cm，GCS多數(shù)大于12分，一側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大。此類情況下本文結(jié)果顯示微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)和去大骨瓣開顱血腫清除術(shù)有差異，微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)更有利于術(shù)后恢復(fù)。微創(chuàng)小骨窗血腫清除術(shù)優(yōu)缺點同上文。去大骨瓣開顱血腫清除術(shù)優(yōu)點在于迅速清除血腫、減壓充分、止血徹底，術(shù)中如遇血管畸形可一并清除;缺點在于創(chuàng)傷大、手術(shù)時間長，術(shù)中牽拉和壓迫腦組織易加重腦水腫，需再行顱骨修補術(shù)。

手術(shù)術(shù)式選擇的合理性能夠直接影響患者的預(yù)后，但不可否認(rèn)的是術(shù)者手術(shù)經(jīng)驗的不同，患者腦血管情況及身體狀況的差異，還有麻醉、手術(shù)室條件和器械設(shè)施等等也是影響預(yù)后的關(guān)鍵。因此，也就難以給出評判標(biāo)準(zhǔn)來選擇對應(yīng)的手術(shù)術(shù)式。但應(yīng)本著生命第一的原則，對于重度腦出血，如無手術(shù)禁忌，傾向于采用開顱血腫清除術(shù)。另外，發(fā)生因上述手術(shù)缺陷等原因而致的危險情況時應(yīng)及時變更術(shù)式，也應(yīng)盡早行去骨瓣減壓術(shù)。

3.3 手術(shù)時機的選擇對預(yù)后的影響

有些學(xué)者提倡超早期手術(shù)(6 h之內(nèi))[6-7]。因為在超早期血腫毒素釋放較少，周圍腦組織繼發(fā)性損害尚未形成。施行超早期手術(shù)有助于改善腦灌注、減輕腦水腫、提高術(shù)后生存質(zhì)量，但術(shù)后再出血較出血24 h后手術(shù)明顯增多。因此，超早期手術(shù)多適用于出血量較大，出血速度迅猛，短時間內(nèi)即進(jìn)入昏迷狀態(tài)的患者。術(shù)式自然以去大骨瓣開顱血腫清除術(shù)為主，以及時挽救病人生命。本組病例中，少量出血手術(shù)時機的選擇：盡可能觀察病情變化，48 h后出血傾向已停止，此時手術(shù)成功率高，再出血情況較少。

在臨床工作中不要單純的強調(diào)早期手術(shù)，更不能陷入模式化的手術(shù)方案而不能自拔。針對每個患者病情的個性化，做好變通才能將患者轉(zhuǎn)危為安。

參考文獻(xiàn)

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高血壓治療的方案范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 吲噠帕胺； 益氣活血方； 高血壓； 冠心病

中圖分類號 R541 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）13-0117-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.13.059

作為臨床上一種較為常見疾病，高血壓患者病情發(fā)生惡化，極容易發(fā)生血管損傷以及動脈粥樣硬化的發(fā)病率大大提高，從而導(dǎo)致冠心病的發(fā)生，并進(jìn)一步加重病情[1]。研究結(jié)果表明，高血壓合并冠心病發(fā)病率呈逐年上升趨勢，對患者的身體健康造成了嚴(yán)重威脅[2]。本文探討吲噠帕胺聯(lián)合益氣活血方對高血壓合并冠心病的治療效果，選取筆者所在醫(yī)院2013年6月-2014年6月收治的100例高血壓合并冠心病患者作為研究對象，并按照隨機數(shù)字表法分為試驗組和對照組，每組50例。其中對照組患者單純使用吲噠帕胺進(jìn)行治療，而試驗組患者聯(lián)合吲噠帕胺和益氣活血方進(jìn)行治療，觀察兩組患者的治療效果，現(xiàn)將其研究結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院2013年6月-2014年6月收治的100例高血壓合并冠心病患者作為研究對象，所有患者均按照中國高血壓防治指南（2004）以及冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO）進(jìn)行確診。按照隨機數(shù)字表法分為試驗組和對照組，每組50例。試驗組男26例，女24例，年齡52～79歲，平均（68.2±4.8）歲，患病時間最長11年，最短3年，平均（8.2±0.8）年，治療前該組患者平均收縮壓（162.3±10.1）mm Hg，平均舒張壓（99.65±7.6）mm Hg；對照組男25例，女25例，年齡51～78歲，平均（67.8±4.6）歲，患病時間最長10年，最短2.5年，平均（7.7±0.6）年，治療前該組患者平均收縮壓（161.7±10.5）mm Hg，平均舒張壓（98.8±7.7）mm Hg。兩組患者性別、年齡、患病時間及治療前收縮壓和舒張壓等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組患者單純使用吲噠帕胺進(jìn)行治療，其方法如下：給予患者吲達(dá)帕胺緩釋片1.5 mg，1次/d，每3周為一療程，治療4個療程。試驗組患者在對照組治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用益氣活血方進(jìn)行治療，藥物組成：黃芪30 g，丹參15 g，川芎10 g，水蛭10 g，黃精10 g，天麻15 g，赤芍15 g，紅花15 g，郁金12 g，玉竹15 g，知母12 g，甘草6 g。每日1劑，開水沖服（所用中藥為免煎顆粒制劑），共取汁400 ml，分早晚2次口服。每3周為一療程，治療4個療程。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)患者治療情況將臨床療效分為3個等級。顯效：舒張壓下降程度不低于10 mm Hg，且下降到正常水平；有效：舒張壓下降程度低于10 mm Hg，但已下降到正常水平；無效：通過治療后，患者血壓下降程度未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)[3]?？傆行?顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 18.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用字2檢驗，P

2 結(jié)果

試驗組患者治療總有效率為92.0%，而對照組僅為78.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

表1 兩組患者療效比較

組別 顯效（例） 有效（例） 無效（例） 總有效率（%）

試驗組（n=50） 35 11 4 92.0

對照組（n=50） 29 10 11 78.0

P值 0.05

表2 兩組患者治療12周后血壓比較 mm Hg

組別 收縮壓 舒張壓

試驗組（n=50） 120.5±12.6 76.2±8.4

對照組（n=50） 131.2±10.6 85.2±8.6

P值

3 討論

作為一種常見心血管疾病，高血壓發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢，如果高血壓病情不能得到及時控制，則會對患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響，甚至?xí)斐蓜用}粥樣硬化，并進(jìn)一步導(dǎo)致冠心病的發(fā)生[4]。吲達(dá)帕胺為一種磺胺類的利尿劑及鈣拮抗劑。其可以有效調(diào)節(jié)鈣離子跨膜轉(zhuǎn)運，抑制血管平滑肌中鈣離子的內(nèi)流作用，從而松弛平滑肌，減少了外周的阻力作用，刺激前列腺素的合成。降低血管對于內(nèi)源性升壓物質(zhì)的感應(yīng)，從而達(dá)到很好的降壓效果[5]。在本次研究中，試驗組患者同時使用益氣活血湯進(jìn)行治療，黃芪、丹參、川芎既可溫陽益氣，又可活血祛瘀、通絡(luò)止痛；水蛭具有通脈逐瘀之功效，在破淤血同時不傷心血，正如張錫純謂“水蛭，破淤血而不傷新血，專人血分而不傷氣分”。黃精具有益氣補血的功效；天麻息風(fēng)止痙，平抑肝陽。赤芍具有行瘀止痛和涼血散血之功效；紅花入心經(jīng)養(yǎng)血，善通利經(jīng)脈；郁金以疏肝活血；玉竹、知母以滋陰潤燥、清熱除煩，還可防川芎芳香辛燥、耗氣傷陰；茯苓利水滲濕，健脾寧心，甘草調(diào)和諸藥。諸藥合用共奏益氣活血、通絡(luò)止痛之功效。同時輔以西藥治療，能夠有效改善患者心率、降低血壓，緩解心絞痛，容易讓患者接受，具有較好的依從性。

本文研究顯示，試驗組患者治療總有效率為92.0%，而對照組僅為78.0%，另一方面，試驗組患者治療12周后收縮壓及舒張壓降低更為顯著，試驗組治療效果明顯好于對照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P

綜上所述，相較單純使用吲噠帕胺，吲噠帕胺聯(lián)合益氣活血方治療高血壓合并冠心病具有更好的治療效果。因此，該方法值得在臨床上進(jìn)一步推廣和應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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高血壓治療的方案范文第4篇

關(guān)鍵詞：原發(fā)性高血壓；復(fù)方血栓通；血脂；尿酸；超敏C反應(yīng)蛋白；同型半胱氨酸

高血壓是一個包括環(huán)境和遺傳等多因素共同作用導(dǎo)致的疾病，其發(fā)生發(fā)展與許多危險因素密切相關(guān)，諸如精神緊張、肥胖、高脂高鹽飲食、飲酒，以及有明顯的家族遺傳傾向等。近年研究表明，高血壓患者存在多種代謝異常和慢性炎癥反應(yīng)。

血尿酸作為核酸代謝產(chǎn)物，與年齡、肥胖等多因素共同參與原發(fā)性高血壓的發(fā)病，血尿酸升高與高血壓的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[1]。研究提示高尿酸血癥與原發(fā)性高血壓有因果關(guān)系。血尿酸水平每增加59.5umol/L，發(fā)生高血壓的危險就增加23%。國外對血尿酸與高血壓發(fā)展長期隨訪（21.5±10.1） 年的研究發(fā)現(xiàn)，血尿酸水平是一個持續(xù)存在、獨立發(fā)生的高血壓風(fēng)險的標(biāo)記物[2]。

超敏C反應(yīng)蛋白是在炎癥因子的刺激下由肝臟合成的急性期反應(yīng)蛋白，所以hs-CRP可以敏感反映機體是否存在炎癥反應(yīng)及嚴(yán)重程度。超敏C反應(yīng)蛋白不僅是重要的炎癥敏感標(biāo)志物，也是心血管事件危險強有力的預(yù)測因子。其廣泛參與動脈粥樣硬化、血栓形成等疾病的發(fā)生過程。

同型半胱氨酸為一種含硫氨基酸，是半胱氨酸和蛋氨酸中間代謝產(chǎn)物。Hcy升高可使高血壓的發(fā)生率增加，實驗顯示高濃度Hcy在高血壓疾病的發(fā)生、發(fā)展中起到了重要的作用[3]。研究證明高Hcy血癥是心血管疾病的獨立危險因素[4-5]。

復(fù)方血栓通膠囊是純中藥制劑，其主要成分為三七、黃芪、丹參、玄參。其中三七和黃芪具有抑制血小板凝集，擴張冠狀動脈及降低血壓作用；丹參具有抗血栓，擴張冠狀動脈，改善微循環(huán)作用。研究顯示，復(fù)方血栓通膠囊具有降低血液黏度，降低纖維蛋白原，擴張血管，增加腦及腎的血流量，明顯降低血壓作用。

本研究采用復(fù)方血栓通膠囊對2013年6月～10月在我附屬醫(yī)院就診的110例原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行治療，觀察患者血清尿酸、超敏C反應(yīng)蛋白和同型半胱氨酸濃度變化，探討其機制及治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇 2013年6月～10月在我附屬醫(yī)院就診的220例高血壓患者，隨機分為兩組，兩組患者均符合2010年修訂的《中國高血壓防治指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分級。觀察組110例，男56例，女54例，年齡（64.23±9.37）歲，高血壓1級59例，2級45例，3級6例。對照組110例，男58例，女52例，年齡（65.43±8.17）歲，高血壓1級57例，2級46例，3級7例。以上人員均排除繼發(fā)性高血壓、急性冠脈綜合征、心肌炎、心肌病、風(fēng)心病、嚴(yán)重瓣膜性疾病、腦血管意外急性期、肝腎功能不全、糖尿病、急慢性感染、自身免疫系統(tǒng)疾病。兩組臨床資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性（P>0.05），具有可比性。

1.2診斷和分級標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)中國高血壓防治指南2010 年修訂版定義，在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓（SBP）≥ 140mmHg 和/ 或舒張壓（DBP）≥ 90mmHg（非同日3次測血壓）；既往有高血壓史，目前正用降壓藥，血壓低于140/90mmHg，亦診為高血壓。

1.2.2分級標(biāo)準(zhǔn) 1級高血壓為收縮壓140～159mmHg和/或舒張90～99mmHg；2級高血壓為收縮壓160～179mmHg和/或舒張壓100～109mmHg；3級高血壓為收縮壓超過180mmHg和/或舒張壓超過110mmHg。

1.3方法

1.3.1治療方法 兩組患者均于治療前2w停用所有可能對血壓、血糖及血脂造成影響的藥物。對照組服用硝苯地平緩釋片（地奧集團成都藥業(yè)股份有限公司，20mg/片，國藥準(zhǔn)字H10910052）20mg/次，2 次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加服復(fù)方血栓通膠囊治療（廣東眾生藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字Z20030017，規(guī)格：0.5g），1.5g/次，3次/d。療程為8w。

1.3.2血壓測量 于治療前和治療8w后上午8～10時由同一專職醫(yī)師測量，按照中國高血壓防治指南方法進(jìn)行測定。應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)臺式水銀血壓計測量右上肢肱動脈坐位血壓，以Korotokoff第1音和第5音定義為收縮壓和舒張壓，坐位量3次取平均值，測前安靜休息15min。

1.3.3指標(biāo)測量 所有研究對象均禁食禁水12h 后于治療前和治療8w后清晨空腹抽取靜脈血，在促凝管中離心后，收集血清，采用AU5400全自動生化分析儀檢測血脂、UA、hs-CRP和Hcy。

1.4療效判定 患者隨訪1次/w，于第8周末判斷療效。療效判定標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)衛(wèi)生部頒發(fā)的《心血管藥物臨床研究指導(dǎo)原則》中的高血壓療效評定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評定：顯效：舒張壓下降≥10mmH且降至正常范圍，或未降至正常范圍但下降≥20mmHg；有效：DBP下降未達(dá)10mmHg但已降至正常范圍，或下降10～20mmHg，或收縮壓下降≥30mmHg；無效：治療前后血壓下降基本無變化，未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?/總例數(shù)×100%。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)的統(tǒng)計學(xué)處理均應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間均數(shù)比較用方差分析。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較見表1。

2.2兩組治療前后血壓改善情況見表2。

2.3兩組治療前后血脂變化情況見表3。

2.4兩組治療前后血清UA、hs-CRP及hcy水平檢測結(jié)果見表4。

3 討論

原發(fā)性高血壓是威脅人類健康的主要疾病之一，它的發(fā)病機制十分復(fù)雜。近年大量研究證明，高尿酸、高h(yuǎn)s-CRP和高Hcy是高血壓的獨立危險因素。

眾多研究發(fā)現(xiàn)，血尿酸水平升高與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)，尿酸通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）導(dǎo)致血管緊張素II和醛固酮生成增多，從而使水鈉潴留，血管阻力增加，血壓增高[6]；尿酸的升高可促進(jìn)低密度脂蛋白、膽固醇的氧化和脂質(zhì)過氧化，伴隨氧自由基的生成增加并參與炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致動脈粥樣硬化板塊的發(fā)生發(fā)展，進(jìn)一步促進(jìn)血管硬化，引起高血壓；尿酸的升高可抑制一氧化氮合成酶（NOS），損傷血管內(nèi)皮功能，使一氧化氮（NO）合成減少，血管舒張功能失調(diào)，阻力增加；尿酸導(dǎo)致的腎臟微血管的不可逆損傷，亦可導(dǎo)致血壓升高。而高血壓患者，腎血流量和腎小球濾過率下降，高血壓引起腎動脈硬化和局部組織缺氧使乳酸生成增多，其對尿酸排泄有競爭性抑制作用，可使腎臟清除尿酸減少，血清尿酸水平增高。因此認(rèn)為，高血壓與血清UA升高之間可相互影響。

目前，hs-CRP在心血管方面的研究報道較多，認(rèn)為hs-CRP及炎癥反應(yīng)參與了高血壓病的發(fā)生發(fā)展，高濃度CRP損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管對內(nèi)皮依賴性舒血管物質(zhì)的反應(yīng)性減弱，血管阻力增加。CRP損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞后，內(nèi)皮細(xì)胞釋放的一氧化氮（NO）及前列腺素減少，其舒張血管、抗血栓的特性喪失， 這些改變在高血壓病的病理過程中起重要作用。同時研究表明內(nèi)皮細(xì)胞受損程度與高血壓的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)性[7]。

高濃度Hcy在高血壓疾病的發(fā)生、發(fā)展中起到了重要的作用。Hcy分子中巰基具有高度反應(yīng)性，自身氧化過程中會生成過氧化物及氧自由基，損傷內(nèi)皮細(xì)胞和功能。高濃度的Hcy能造成血管損傷，使血管彈性膜斷裂及紊亂，中層平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原纖維增加，血管壁僵硬，引起血管重構(gòu)[8]，體循環(huán)血管內(nèi)阻力增加致使血壓升高。高Hcy血癥時加強NO的降解，導(dǎo)致生成NO大量減少，從而引起內(nèi)皮依賴性血管舒張的功能失調(diào)，使得擴張血管物質(zhì)大大減少，外周血管阻力增加致使高血壓發(fā)生。

臨床觀察表明，復(fù)方血栓通膠囊具有明顯降低血壓，擴張冠狀動脈，增加腦及腎的血流量，促進(jìn)纖溶，抗血栓作用，從而減少和預(yù)防由高血壓病引起的心腦腎并發(fā)癥的發(fā)生。復(fù)方血栓通膠囊是由黃芪、丹參、三七、玄參組成?，F(xiàn)代藥理學(xué)表明[9]：黃芪中含有的黃芪多糖和皂苷類、玄參中的苯丙素苷和黃酮類有抗血小板聚集、促進(jìn)纖溶、擴張血管和擴張冠脈，降低血壓、抗自由基損傷作用；三七中的三七總皂苷具有抗血小板聚集、降低血液黏稠度，清除氧自由基、抗血栓形成、抑制鈣內(nèi)流、保護內(nèi)皮細(xì)胞、改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能作用；丹參中的丹參素有抑制血小板聚集，抗血栓形成，改善微循環(huán)、擴張血管作用。

本臨床資料顯示，高血壓患者在加服復(fù)方血栓通膠囊治療后，降壓、降脂效果好，療效顯著，觀察組的顯效率和總有效率均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

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高血壓治療的方案范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 抗高血壓藥

Investigation and analysis of diabetic hypertensive patients taking antihypertensive drugs

【Abstract】 AIM: To investigate the prescriptions of antihypertensive drugs and treatment plan of diabetic hypertensive in hospital patients. METHODS: The diabetic hypertensive patients (n=373) treated in our hospital from 200301 to 200508 were pided into 2 groups according to the departments where they were treated: Department of Endocrinology as group A (n=211)， and the others as group B (n=162). Analyze their prescriptions of antihypertensive drugs and treatment plan by statistical methods. RESULTS: In the 2 groups， the usage rates of angiotensinconverting enzyme inhibitor (ACEI) were 24.0% and 20.7% (P>0.05). The usage rates of angiotensinⅡreceptor blockers (ARBs) were 22.8% and 20.7% (P＞0.05). The usage rates of diuretics were 26.0% and 12.3% (P＜0.01). The usage rates of calcium channel blockers (CCB) were 20.9% and 23.7% (P>0.05). The usage rates of βadrenergic receptor blockers (βblockers) were 6.4% and 21.5% (P＜0.01). The usage rates of αadrenergic receptor blockers (α blockers) were 0.0% and 1.1%. Most prescriptions were the combinations of two or more kinds of antihypertensive drugs (94.8%， 92.6%). CONCLUSION: The usage of antihypertensive drugs in our hospital was in accordance with the JNCⅦ. The prescription for antihypertensive therapy was more effective in Department of Endocrinology， especially the usage of diuretics and βadrenergic receptor blockers.

【Keywords】 diabetics; mellitus; hypertension; antihypertensive agents; drug utilization

【摘要】 目的：了解糖尿病伴高血壓住院患者常用降壓藥物的種類和降壓治療方案. 方法：分析我院200301/200508住院確診為糖尿病伴高血壓共373例患者的用藥情況，按患者住院科室分組：內(nèi)分泌科為A組（211例），其他科室為B組（162例），統(tǒng)計分析降壓藥物的使用及治療方案. 結(jié)果：A，B組患者血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）使用率分別是24.0%和20.7%（P＞0.05）；血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARBs）使用率分別是22.8%和20.7%（P＞0.05）；利尿劑使用率分別是26.0%和12.3%（P＜0.01）；鈣拮抗劑（CCB）使用率分別是20.9%和23.7%（P＞0.05）；β受體阻斷藥使用率分別是6.4%和21.5%（P＜0.01）；α受體阻斷藥使用率分別是0.0%和1.1%. 另外，A，B組患者單一藥物使用率約5.2%和7.4%，絕大部分患者降壓治療為兩種藥物及兩種藥物以上聯(lián)用降壓（94.8%，92.6%）. 結(jié)論：我院糖尿病合并高血壓住院患者降壓藥物應(yīng)用種類基本符合JNCⅦ高血壓治療指南. 內(nèi)分泌科的降壓方案比其他科室顯得更為合理，尤其是在利尿劑和β受體阻斷藥的使用上.

【關(guān)鍵詞】 糖尿?。桓哐獕?；抗高血壓藥；藥物利用

0引言

糖尿病患者中高血壓的患病率是非糖尿病患者的2~3倍，約有50%~70%的糖尿病患者合并高血壓［1］. 高血壓是糖尿病患者發(fā)生心腦血管病變的重要危險因素，顯著增加糖尿病患者的病死率［1］. 英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)發(fā)現(xiàn)，對于糖尿病合并高血壓患者嚴(yán)格控制血壓可以使任何糖尿病相關(guān)終點事件的發(fā)生率下降24%、微血管病變下降37%、心肌梗死下降44%［2］. 而強化控制血糖僅使任何糖尿病相關(guān)終點下降12%、微血管病變下降25%、心肌梗死下降16%［3］. 因此，嚴(yán)格控制血壓比強化控制血糖更為重要. 為此我們回顧性分析了200301/200508在我院住院確診為糖尿病伴高血壓患者共373例的降壓用藥情況，以期為糖尿病合并高血壓的合理用藥提供臨床依據(jù). 結(jié)果分析如下.

1對象和方法

1.1對象我院200301/200508確診為糖尿病伴高血壓共373例住院患者的降壓藥使用情況，以患者住院科室分組：內(nèi)分泌科為A組211（男98，女113)例，年齡范圍(55±13)歲；其他科室為B組162（男77，女85)例，年齡范圍(58±13)歲. 以上病例均符合1999年WHO糖尿病和JNCⅦ高血壓治療指南診斷標(biāo)準(zhǔn). 全部病例無糖尿病急性并發(fā)癥以及心、腦、肝、腎嚴(yán)重合并癥.

1.2方法回顧A，B組病例降壓藥物使用及降壓治療方案并作統(tǒng)計學(xué)分析.

統(tǒng)計學(xué)處理：組間率的比較用χ2檢驗. P

2結(jié)果

2.1常用降壓藥應(yīng)用情況內(nèi)分泌科與其他科糖尿病合并高血壓患者常用降壓藥應(yīng)用有一定差別(表1).

表1兩組糖尿病合并高血壓患者常用降壓藥物應(yīng)用情況（略）

bP＜0.01 vs其他科. ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARBs：血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥；CCB：鈣拮抗劑.

2.2降壓治療方案目前在臨床上，糖尿病合并高血壓的降壓治療方案選擇中，盡管并不主張大劑量單獨用藥，而是推薦小劑量多種降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用，以發(fā)揮藥物的協(xié)同降壓作用并減少或避免不良反應(yīng)的發(fā)生，但仍應(yīng)在服從降壓需要的基礎(chǔ)上，嚴(yán)格遵循個體化原則進(jìn)行合理的治療. 無論一種單用，還是兩種、三種甚至四種聯(lián)用，都具有各自方案的優(yōu)缺點，但前提必須是血壓得到良好控制. 本調(diào)查中內(nèi)分泌科所有患者血壓控制在(124±4.46/75±3.24) mmHg，其他科血壓控制在(133±3.12/78±2.28) mmHg，可以看出我院糖尿病合并高血壓患者在住院期間血壓控制還是比較良好的(表2).

表2兩組糖尿病合并高血壓患者降壓方案統(tǒng)計（略）

注：四種藥物聯(lián)用內(nèi)分泌科組1例、其他科組1例，均為（ACEI+利尿劑+CCB+β阻滯劑）以及復(fù)方制劑內(nèi)分泌科1例、其他科3例均未在表中列出.

2.3復(fù)方制劑在調(diào)查中還發(fā)現(xiàn)內(nèi)分泌科和其他科中各有1和3例使用復(fù)方制劑，各占0.5%（1/211）和1.9%（3/162），內(nèi)分泌科組1例為ARBs+利尿劑（安博諾，伊貝沙坦+吲噠帕胺），其他科中3例使用復(fù)方降壓片、降壓0號、復(fù)方羅布麻等.

3討論

目前臨床醫(yī)師雖已熟練掌握了高血壓的診斷、危險分層和處理原則，但當(dāng)患者出現(xiàn)糖尿病合并高血壓時，高血壓治療須注意什么，這是所有臨床醫(yī)生應(yīng)該思考的問題，因為糖尿病合并高血壓治療目的不僅是為了控制血糖、血壓，更重要的是防止并發(fā)癥，保護靶器官等. 現(xiàn)在JNC7已把糖尿病合并高血壓列為ACEI，ARBs，CCB，噻嗪類利尿劑（包括吲噠帕胺［3］），β受體阻滯劑等5類降壓藥物的強適應(yīng)癥. 并且建議糖尿病合并高血壓患者，應(yīng)首選ACEI或ARBs作為基礎(chǔ)治療［4］. 本調(diào)查提示：我院糖尿病合并高血壓住院患者使用降壓藥種類基本符合上述國際標(biāo)準(zhǔn). ACEI或ARBs無論單用或聯(lián)用還是理想的.

對于糖尿病合并高血壓患者降壓方案的選擇，從調(diào)查中可以看出：我院糖尿病伴高血壓住院患者降壓藥使用上單一藥物使用率約5.2%和7.4%，絕大部分患者降壓治療為2種藥物及2種藥物以上聯(lián)用降壓（94.8%，92.6%）. 各科醫(yī)生對于聯(lián)合降壓觀念理想，對高血壓伴糖尿病的危險分級認(rèn)識充分. 糖尿病伴高血壓患者，多采用的降壓藥物組合是ACEI+CCB或ARBs+CCB，因為上述藥物合用，既有協(xié)同的降壓作用，又能保護靶器官［5］. 此外，尚有ACEI+利尿劑（吲噠帕胺或氫氯噻嗪），或ARBs+利尿劑（吲噠帕胺或氫氯噻嗪），這2種藥物聯(lián)合應(yīng)用的益處在于利尿劑可激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAS系統(tǒng)），ACEI及ARBs可阻斷RAS的作用，從而產(chǎn)生更強的降壓效果；ACEI與ARBs均有儲鉀作用，而利尿劑（吲噠帕胺或氫氯噻嗪）有排鉀作用，聯(lián)合用藥后，有利于維持機體鉀的平衡. 如上述2種藥物聯(lián)合治療，血壓仍不能達(dá)標(biāo)，采用ACEI+CCB+利尿劑（吲噠帕胺或氫氯噻嗪），以及ARBs+CCB+利尿劑（吲噠帕胺或氫氯噻嗪）等組合. 但應(yīng)注意到ACEI及ARBs可增加機體對胰島素的敏感性，用于糖尿病伴高血壓的治療時應(yīng)注意降血糖藥物的劑量，盡量避免低血糖的發(fā)生. 而對利尿劑特別是噻嗪類利尿劑來說，它可影響糖尿病合并高血壓患者糖、脂代謝等不良作用，一般認(rèn)為利尿劑應(yīng)禁用或慎用于糖尿病患者［5］，然而，近幾年觀點認(rèn)為利尿劑不良反應(yīng)與劑量有關(guān)，多項研究表明［6］：采用小劑量雙氫克尿噻12.5~25 mg/d治療糖尿病合并輕中度高血壓患者，收縮壓及舒張壓均有顯著下降，對血糖、血鉀、血尿酸、血脂等代謝指標(biāo)僅有輕度影響. 因此小劑量利尿劑以平穩(wěn)降壓、作用持久和良好的安全性與ACEI或ARB聯(lián)合應(yīng)用治療糖尿病伴高血壓已受到人們的重視. 另外ACEI和ARBs的聯(lián)用［7］及胰島素增敏劑的降壓作用［8］也受到普遍關(guān)注. β受體阻滯劑可降低葡萄糖耐量，故在糖尿病伴高血壓的治療中一般不作為一線用藥. 然而β受體阻滯劑在冠心病、心絞痛心肌梗死及心功能不全的治療中有其不可低估的作用與地位，可以減少上述患者的心血管不良事件的發(fā)生，因此在糖尿病伴高血壓及冠心病的治療中并非絕對禁忌. 但在調(diào)查中B組患者在合并冠心病的降壓治療中使用β受體阻滯劑并無統(tǒng)計學(xué)差異，所以應(yīng)該提醒的是：糖尿病患者在使用β受體阻滯劑時，血糖易升高，降糖藥物的需要量可能略大. 而且此類患者一但發(fā)生低血糖，低血糖的相應(yīng)臨床癥狀可被掩蓋，使低血糖不易被察覺，可能因低血糖而導(dǎo)致心腦血管事件的發(fā)生，所以臨床醫(yī)生在應(yīng)用β受體阻滯劑時尤其要加強血糖監(jiān)測. α受體阻滯劑對血糖、血脂無不利影響，但在糖尿病合并自主神經(jīng)病變時易引起性低血壓，并易產(chǎn)生耐藥性，故其應(yīng)用受限制，在2000年WHO/ISH已將α受體阻滯劑降為二線降壓藥物［4］. 本調(diào)查比較降壓用藥發(fā)現(xiàn)在利尿劑使用上內(nèi)分泌科明顯高于其他科室，在β阻滯劑使用上明顯低于其他科室，α受體阻滯劑使用率為0，提示：非糖尿病?？漆t(yī)生對高血壓合并糖尿病的治療知識亟待更新.

總之，五類降壓藥物具有各自的臨床應(yīng)用價值，高血壓合并糖尿病患者應(yīng)在首選藥的基礎(chǔ)上，在臨床應(yīng)用過程中應(yīng)服從于降壓需要，嚴(yán)格遵循個體化原則，因為目前高血壓治療仍是根據(jù)流行病學(xué)和臨床調(diào)查作出的，屬于群體化治療策略，故應(yīng)綜合分析患者的危險水平、降壓療效、對臨床終點事件的影響、治療的依從性和安全性及經(jīng)濟狀況等，構(gòu)建合理的治療方案.

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