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高海拔地區(qū)是指平均海拔在3000米以上的地域。在這個(gè)高度上可使大多數(shù)人在靜息狀態(tài)下出現(xiàn)不同程度的高原反應(yīng)。超過這個(gè)海拔高度，人體在機(jī)能代謝上的改變更加明顯，甚至出現(xiàn)各種病理改變。這些改變最容易反映在微循環(huán)上，通過活體微循環(huán)的觀察可以直接反映體內(nèi)各種病變。由于受高海拔地區(qū)缺氧的影響，高海拔區(qū)人群的微循環(huán)較平原地區(qū)人群有較大差異，只有了解這種差異才能對(duì)高海拔地區(qū)人群的各種病理改變作出正確的判斷。過去20年，我國高原醫(yī)學(xué)工作者在高海拔地區(qū)對(duì)高原人群的微循環(huán)變化規(guī)律作了大量探索，取得了一些有價(jià)值的研究成果，對(duì)高原病的診斷和治療發(fā)揮了重要作用?，F(xiàn)就其主要研究進(jìn)展作一綜述。

1高原環(huán)境下微循環(huán)的變化特點(diǎn)

在平原地區(qū)，健康人甲襞微血管襻清晰可見，排列規(guī)則，層次分明，管徑均一，形似發(fā)夾。血液流態(tài)混懸均勻呈線流型，血細(xì)胞不聚集，流速較快，畸形管襻小于15％，自發(fā)性滲血點(diǎn)不超過1％。而在高海拔地區(qū)，由于海拔升高，氧分壓下降，使血液流變性發(fā)生，“濃、粘、聚”的變化，導(dǎo)致微循環(huán)發(fā)生一系列改變：視野模糊，微血管管襻數(shù)目、畸形比率、襻頂寬度、血管口徑均隨海拔升高而增多增寬，而血流速度則隨海拔升高而減慢［1］。

1.1急進(jìn)高原人群甲襞微循環(huán)變化特點(diǎn)

莫非凡等［2］對(duì)由成都空運(yùn)及陸運(yùn)進(jìn)藏（拉薩，海拔3650m）的200名漢族男性進(jìn)行了微循環(huán)檢測及癥狀學(xué)的連續(xù)觀察，發(fā)現(xiàn)到達(dá)高海拔區(qū)后2小時(shí)即出現(xiàn)微循環(huán)障礙，并呈逐漸加重趨勢，以第1～3天為重，第7天后逐漸減輕，但至14天后微循環(huán)加權(quán)積分值仍高于平原測定值。楊景義等［3］九十年代初在海拔4200m對(duì)147名由內(nèi)地入伍的新兵進(jìn)行了跟蹤觀察，發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管直徑明顯縮小，微循環(huán)流量顯著減少，截面積顯著縮小，流速顯著減慢。隨著海拔的升高微循環(huán)血管內(nèi)血液更新流速變慢。楊氏等［4］1994年又對(duì)內(nèi)地入伍的52名男性漢族青年進(jìn)入海拔4700m的高度50天后的微循環(huán)與上山前作了比較觀察，發(fā)現(xiàn)上山后管襻清晰度明顯降低，乳頭淺平出現(xiàn)率明顯增高，血流速度明顯變慢，并呈粒線流，管襻數(shù)目減少，長度縮短，管襻直徑無明顯變化；上山后異形管襻增多，襻頂出血增多，汗腺導(dǎo)管增多。張雪峰等［5］在同一高度對(duì)另一組男性青年的觀察表明，上后山除微循環(huán)管襻數(shù)目減少、長度縮短、血流緩慢、汗腺導(dǎo)管增多外，其管襻輸入枝明顯擴(kuò)張，心率增快，心輸出量減少，載體粘度，總外周阻力及平均舒張壓增高，脈壓變小，微循環(huán)血流更新速度變慢。韓錦玲等［6］對(duì)青島、西寧、玉樹三個(gè)不同海拔高度的1～13歲健康兒童甲襞微循環(huán)進(jìn)行了比較觀察，發(fā)現(xiàn)高海拔區(qū)兒童甲襞微循環(huán)清晰度降低，模糊不清的比例明顯增高，管襻數(shù)目隨海拔增高而增多、迂曲、扭轉(zhuǎn)，鹿角型、巨型等畸形管襻增多，乳頭下靜脈叢增加。同時(shí)韓氏還對(duì)毛細(xì)血管襻內(nèi)微血流的流態(tài)作了觀察，發(fā)現(xiàn)高海拔區(qū)紅細(xì)胞聚集明顯增加，甚至呈粗顆粒狀，血流狀態(tài)呈間歇性湍流或粒緩流，血色呈暗紫色，襻頂瘀血占70％以上，管襻周圍滲出增多。從以上可見，隨海拔升高，甲襞微循環(huán)的多項(xiàng)指標(biāo)都有改變，主要表現(xiàn)在初入高原后微循環(huán)管襻數(shù)目減少，異形和畸形管襻數(shù)目增多，紅細(xì)胞聚集加重，微血流流速明顯變慢，管襻色澤變暗，襻頂瘀血及襻周出血多見。乳頭下靜脈叢及汗腺導(dǎo)管增多。習(xí)服后雖有改善，但微循環(huán)的異常發(fā)生率仍高于平原。

1.2急進(jìn)高原人群球結(jié)膜微循環(huán)變化特點(diǎn)

球結(jié)膜是臨床上在體表部位中能觀察到微循環(huán)全部流程的唯一部位。觀察球結(jié)膜微循環(huán)可以直觀地、確切地判斷不同疾病時(shí)微循環(huán)改變的主要部位、性質(zhì)及其發(fā)展的具體過程。球結(jié)膜微循環(huán)的動(dòng)態(tài)更接近全身微循環(huán)的狀態(tài)，因此球結(jié)膜微循環(huán)的改變基本能反映全身一般微循環(huán)的變化，它的變化在一定程度上可以反映顱內(nèi)血管的狀態(tài)，因而觀察球結(jié)膜微循環(huán)的改變，可為研究腦血管等疾病的發(fā)生發(fā)展提供重要信息。為研究特高海拔區(qū)對(duì)人群微循環(huán)的影響程度，解放軍18醫(yī)院張新宇等人［7］對(duì)進(jìn)入海拔5380m的喀喇昆侖山某哨卡的25名官兵作了球結(jié)膜微循環(huán)的動(dòng)態(tài)觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)進(jìn)入高海拔區(qū)后微血管數(shù)目增加，進(jìn)入高海拔區(qū)后的第四天檢測見微動(dòng)脈收縮，微靜脈舒張，與上山前比較，相差非常顯著（P＜0.01），而在高原居住一年后細(xì)動(dòng)、靜脈均舒張。初入高原后微血管形態(tài)略有改變但無顯著差異，高原居住一年后微血管變得粗細(xì)不均，走行異常，網(wǎng)格狀結(jié)構(gòu)和囊狀擴(kuò)張例數(shù)顯著增加（P＜0.001）。初入高原后微血流流態(tài)呈粒緩流，紅細(xì)胞聚集，管周水腫。居住一年后進(jìn)一步增加，25名官兵全部出現(xiàn)紅細(xì)胞聚集。吳天一等［8］在阿尼瑪卿山（海拔6282m）的科學(xué)考察也得出同樣的結(jié)論。他們觀察到人體急進(jìn)6282m海拔高度，結(jié)膜微血管動(dòng)脈管徑逐漸變細(xì)，靜脈管徑漸寬，微血管囊狀擴(kuò)張數(shù)增多，血流變慢，紅細(xì)胞聚集加劇，局部滲出與水腫及白色微血栓形成。張西洲等［9］在5270m海拔高度進(jìn)一步探討了運(yùn)動(dòng)對(duì)球結(jié)膜微循環(huán)的影響，他發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)（5公里越野賽跑）后細(xì)動(dòng)脈收縮，細(xì)靜脈擴(kuò)張更加明顯，微血管中紅細(xì)胞聚集減少，粒流消失，血管自律運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，管周水腫顯著增加。因此張氏等認(rèn)為高原劇烈運(yùn)動(dòng)能加重組織缺氧，進(jìn)而引起氧化不全產(chǎn)物增多使微血管通透性增加，使局部滲出和水腫加重。

2高原環(huán)境下血液流變性的變化特點(diǎn)

高原缺氧可導(dǎo)致微循環(huán)障礙，而微循環(huán)障礙最終表現(xiàn)為血液灌流不足。一般講血液灌流壓、血管功能以及血液流變性是決定微循環(huán)灌流狀態(tài)三個(gè)主要因素，這三者間又互相影響。在影響血液流變性的諸因素中，血液粘度和臨界毛細(xì)血管半徑是影響微血管中血液流變性的兩個(gè)重要因素［10］。

影響兩個(gè)參數(shù)的因素很多。當(dāng)機(jī)體由于高原缺氧引起血液粘度增高，紅細(xì)胞數(shù)量增多，紅細(xì)胞聚集加強(qiáng)，紅細(xì)胞硬度增加變形能力降低，血小板聚集力加強(qiáng)使血小板聚集及pH值變化，均可影響血液粘度和臨界毛細(xì)血管半徑。其中血小板的聚集體的形成可明顯增加微血流阻力，甚至可造成微血管堵塞。血液粘度增加，臨界微血管半徑增多，也可使微血流阻力增加，微血流淤滯。血液流變性的改變在高原的不同人群有其共性，即“濃”（紅細(xì)胞壓積增高），“粘”（全血比粘度增高），“聚”（血細(xì)胞聚集力加強(qiáng)），并隨海拔高度和移居高原時(shí)間的不同又有其特殊性。甘偉孝等［11］測定了進(jìn)駐海拔3800～5400m四個(gè)海拔梯度及進(jìn)駐高原不同時(shí)間人群的血液流變性變化，他發(fā)現(xiàn)海拔高度的升高全血粘度（ηb）、血漿粘度（ηp）、HCT、Hb也相應(yīng)增高，只有紅細(xì)胞沉降率（ESR）隨之減慢。各海拔梯度上述各指標(biāo)相互比較相差非常顯著。尤其是在5100m與5400m之間，雖然高度差只有300m，但Hb、HCT相差卻非常顯著。說明海拔在5100m以上時(shí)，只要高度差有一較小的變化，血液流變性變化也是顯著的。觀察同時(shí)發(fā)現(xiàn)血液粘度隨移居高原時(shí)間的延長而增高，各指標(biāo)比較相差也是顯著的。這主要是由于低氧刺激腎紅細(xì)胞生成因子增多，使骨髓代償性增生所致。隨后張西洲等［12］觀察了快速進(jìn)入海拔5380m及移居該地一年和三年的24名官兵的血液流變學(xué)變化，發(fā)現(xiàn)快速進(jìn)駐的第4天除紅細(xì)胞變形性（IR）顯著降低外，其余各指標(biāo)均顯著增高，其中HCT和TK值增加非常顯著。居住一年后，上述指標(biāo)增加顯著（P＜0.001）。居住三年后上述各指標(biāo)較一年者變化不大，僅有微循環(huán)滯留時(shí)間（MST）和血栓形成系數(shù)（TEL）增加。說明移居特高海拔區(qū)后一年機(jī)體已適應(yīng)高原低氧環(huán)境，血液成份相對(duì)穩(wěn)定，血液流變性不再發(fā)生更大變化。

血液流變性除受血液粘度及臨界毛細(xì)血管半徑的影響較大外，近年發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞免疫功能對(duì)血液流變性影響也是至關(guān)重要的，因?yàn)楦咴毖蹩梢鸺t細(xì)胞免疫功能損傷。我們觀察發(fā)現(xiàn)急性缺血缺氧后1小時(shí)紅細(xì)胞免疫功能就有顯著變化，即紅細(xì)胞免疫復(fù)合物顯著增加，而紅細(xì)胞C3b受體數(shù)目顯著降低，與此同時(shí)紅細(xì)胞流變性表現(xiàn)為HCT和紅細(xì)胞聚集指數(shù)（RAI）顯著增高，紅細(xì)胞電泳率（EER）和紅細(xì)胞變形指數(shù)（EDI）則明顯降低［13～14］。由此說明，高原低氧失血性休克早期紅細(xì)胞聚集性加強(qiáng)，變形性降低與紅細(xì)胞免疫功能繼發(fā)性低下有直接關(guān)系。歐湘蓉等［15］也證實(shí)高原地區(qū)正常人紅細(xì)胞免疫功能較平原人低。并且隨著海拔的升高，紅細(xì)胞免疫功能下降越明顯［16］。石泉貴等［17］觀察了2500～4300m四個(gè)不同海拔高度健康青年人紅細(xì)胞免疫功能變化，他發(fā)現(xiàn)隨著海拔的升高，紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率降低，呈負(fù)相關(guān)，而紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率和血清中循環(huán)免疫復(fù)合物升高，呈正相關(guān)，紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率與循環(huán)免疫復(fù)合物呈負(fù)相關(guān)。提示高原人體紅細(xì)胞免疫功能與高原缺氧環(huán)境有關(guān)。張西洲等還觀察了部隊(duì)在5270m高原越野前的RBC-SOD與血液流變性關(guān)系，他發(fā)現(xiàn)靜息狀態(tài)下隨海拔升高RBC-SOD活性逐漸降低，HCT和Hb逐漸增高，纖維蛋白原（PEC）無顯著改變、TK增加非常顯著，TEL增加；越野賽跑后RBC-SOD、Hb、TEL、MST均顯著降低，以RBC-SOD和ηb降低最為顯著。說明靜息狀態(tài)下隨海拔升高，RBC-SOD活性降低，血液粘度增高；而劇烈運(yùn)動(dòng)后RBC-SOD進(jìn)一步降低，血液粘度亦相應(yīng)降低［18］。由此進(jìn)一步說明，血液流變性還受RBC-SOD的影響。由于高原環(huán)境下人紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能的改變，由此決定了高原狀態(tài)下紅細(xì)胞聚集性加強(qiáng)，變形性降低。加之血小板聚集，血液粘滯性增大，使微循環(huán)灌流阻力增大，導(dǎo)致微循環(huán)灌流量進(jìn)一步減少。

3高原環(huán)境下微循環(huán)障礙與急慢性高原病發(fā)病的關(guān)系

高原環(huán)境下，通過微循環(huán)監(jiān)測來判定或預(yù)測急性高原病的發(fā)生已經(jīng)被諸多學(xué)者廣泛采用，因?yàn)槿梭w內(nèi)每一種微小的變化都會(huì)通過神經(jīng)體液反映在微循環(huán)上。把甲襞和球結(jié)膜微循環(huán)作為體內(nèi)與外界溝通的一個(gè)窗口，不僅可為急性高原病的診斷作出正確判斷，而且可以監(jiān)測治療效果和判斷預(yù)后。我們在青藏高原通過近千例甲襞微循環(huán)的觀察發(fā)現(xiàn)，急性高原反應(yīng)或急性高原病患者的甲襞微循環(huán)明顯異常，與無高原反應(yīng)者和無急性高原病者比較差異非常顯著，不僅紅細(xì)胞明顯聚集，異形、畸形管襻數(shù)目增多，而且管周出血及滲出更多，微血管呈暗紅色。張新宇等通過高原腦水腫患者治療前后球結(jié)膜微循環(huán)的觀察［19］，發(fā)現(xiàn)高原腦水腫患者在接受治療前微血管數(shù)目增多，微動(dòng)脈和微靜脈擴(kuò)張，均存在不同程度的血管周圍水腫及動(dòng)靜脈短路，67％患者局部出現(xiàn)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，臨床治愈后上述微循環(huán)明顯改善，多數(shù)指標(biāo)基本恢復(fù)到相同海拔高度的健康人水平。張氏還發(fā)現(xiàn)，高原腦水腫昏迷型較普通型結(jié)膜微循環(huán)特點(diǎn)截然不同，昏迷型微血管運(yùn)動(dòng)性全部消失，血流均為粒緩流；普通型微血管運(yùn)動(dòng)性多處在興奮狀態(tài)，每分鐘在5次以上（正常人＜1次）血流多為粒流；昏迷型每高倍視野動(dòng)靜脈短路比普通型多2.4倍，并100％局部出現(xiàn)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，普通型局部出現(xiàn)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)僅有30％。我們利用阻抗血流圖測定了急進(jìn)高原人群的腦血流量，發(fā)現(xiàn)進(jìn)入高海拔地區(qū)后腦血流量明顯高于進(jìn)山前水平，而進(jìn)入高海拔區(qū)后發(fā)生高原反應(yīng)和急性高原病的人體腦血流量又顯著高于無高原反應(yīng)人體。如果對(duì)發(fā)生高原反應(yīng)或急性高原病者給予吸氧或者藥物治療，腦血流量又恢復(fù)到同海拔高度無反應(yīng)者水平［20］。我們通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)［21］，小鼠直接暴露于低氧下腦表面及腦深部的血管普遍擴(kuò)張，微血管開放數(shù)目增多，腦血流量增多。我們同時(shí)觀察到動(dòng)物隨海拔升高腦含水量增加，腦水腫加重，有明顯正相關(guān)關(guān)系［22］。最近有人認(rèn)為，高原性腦水腫不全是腦血流量增高及顱內(nèi)高壓所致，而是腦內(nèi)的滲透能力和血管生成兩個(gè)因素所決定。他認(rèn)為低氧下體內(nèi)乳酸聚集和其它中間代謝產(chǎn)物增高，導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓升高，并引起線粒體腫脹和破裂。由于顱骨的不可擴(kuò)展性，局部水腫而導(dǎo)致局部缺血，細(xì)胞缺氧可激發(fā)血管生成和血管滲透因子及其它胞質(zhì)裂解素的生成，而裂解細(xì)胞基底膜和降解細(xì)胞外基質(zhì)，引起毛細(xì)血管裂隙，發(fā)生腦水腫［23］。這就把高原性腦水腫的發(fā)病從整體微循環(huán)障礙向細(xì)胞分子水平推進(jìn)了一大步。當(dāng)然高原性肺水腫的發(fā)生除與血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)外，也可從肺微循環(huán)障礙得到解釋，高原性肺水腫者的肺毛細(xì)血管超微結(jié)構(gòu)顯示毛細(xì)血管內(nèi)皮層斷裂，肺泡內(nèi)皮層有時(shí)甚至所有的壁層均發(fā)生斷裂，這種損傷引起一種肺毛細(xì)血管高通透性是高原肺水腫的一個(gè)重要原因。甘偉孝等在喀喇昆侖山某駐地（3800m）還對(duì)9例高原昏迷和7例高原肺水腫患者的ηb、ηp、HCT、Hb、ESR進(jìn)行了檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，除ESR均減慢外，全部患者的其它各項(xiàng)指標(biāo)均增高，與同海拔健康者相差非常顯著。經(jīng)積極治療后，病情穩(wěn)定者各項(xiàng)指標(biāo)又趨接近健康移居者。因此甘氏認(rèn)為血液流變性變化與急性高原病有一定關(guān)系。

慢性高原病與急性高原病比較，其微循環(huán)的變化特點(diǎn)截然不同。謝成范等對(duì)西藏高原三個(gè)海拔高度的漢族男性患者作了甲襞微循環(huán)檢測，發(fā)現(xiàn)高原紅細(xì)胞增多癥患者的甲襞微循環(huán)改變的主要特點(diǎn)是：管襻色澤暗紫，清晰度差、管襻數(shù)目增多，流速緩慢，紅細(xì)胞聚集或淤滯，并且微循環(huán)障礙程度與患者的紅細(xì)胞數(shù)、Ηb含量的增加呈線性關(guān)系，而這種改變有可逆性。石泉貴等還探討了高原紅細(xì)胞增多癥患者紅細(xì)胞免疫功能，發(fā)現(xiàn)高原紅細(xì)胞增多癥患者紅細(xì)胞免疫粘附功能明顯降低，表現(xiàn)為RBC—C3b受體活性降低，紅細(xì)胞免疫復(fù)合物增高，紅細(xì)胞免疫粘附促進(jìn)因子降低，而抑制因子升高，且紅細(xì)胞免疫粘附促進(jìn)因子和抑制因子分別與RBC—C3b受體呈正負(fù)相關(guān)，紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率與RBC—C3b受體活性呈負(fù)相關(guān)。隨著病情好轉(zhuǎn)高原紅細(xì)胞增多癥患者紅細(xì)胞免疫功能恢復(fù)到正常水平。高原紅細(xì)胞增多癥患者由于長期生活在高原低氧地區(qū)，紅細(xì)胞代償性增加，血液粘稠度增高，血流速減慢，使血液流變性發(fā)生明顯改變。主要表現(xiàn)為紅細(xì)胞壓積、全血比粘度、全血還原粘度均明顯增高，血沉、血沉方程K值，纖維蛋白原降低，紅細(xì)胞電泳速度減慢。高原紅細(xì)胞增多癥患者由高原返回低海拔區(qū)后，由于缺氧環(huán)境已消除，過多的紅細(xì)胞已無代償意義，因此骨髓造血減慢，紅細(xì)胞釋放減少，從而使血液流變性各指標(biāo)都有所改善，一般稱此為“脫適應(yīng)”。

高原環(huán)境下的微循環(huán)檢測，由于受條件、技術(shù)、環(huán)境的影響較大，誤差率較高，因此在觀察過程中要首先認(rèn)識(shí)影響因素，控制條件，減小誤差，以增加數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性和可靠性，提高觀察質(zhì)量。同時(shí)要注意處理好世居人群與移居人群、劇烈運(yùn)動(dòng)與相對(duì)靜止人群、球結(jié)膜微循環(huán)與視網(wǎng)膜病變及海拔高度與急性高原病之間的關(guān)系，加強(qiáng)對(duì)急進(jìn)高原人群的微循環(huán)檢測或腦肺區(qū)域性血流量和血液流變性的監(jiān)測，才有可能更早地發(fā)現(xiàn)急性高原病患者，這在高原醫(yī)學(xué)中可能具有更重要的意義。

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14王勤，周其全.低氧失血性休克早期紅細(xì)胞免疫功能對(duì)紅細(xì)胞流變性的影響.蘭州大學(xué)學(xué)報(bào).1993，3：197

15歐湘蓉.拉薩地區(qū)正常人紅細(xì)胞免疫功能初探.中國免疫學(xué)雜志.1991，7：22

16宋濟(jì)范，周晶萍，葉俊雄，等.高原地區(qū)人群紅細(xì)胞免疫粘附功能觀察.高原醫(yī)學(xué)雜志.1995，1：12

17石泉貴，馬召平，黃明俊，等.不同海拔高度健康青年紅細(xì)胞免疫功能的變化.高原醫(yī)學(xué)雜志.1993，2：46

18張西洲，何富文，張素萍.部隊(duì)在高原越野前后RBC—SOD和血液流變學(xué)的變化.高原醫(yī)學(xué)雜志.1996，2：16

19張新宇，張西洲，陳占詩.高原腦水腫患者治療前后結(jié)膜微循環(huán)的變化.高原醫(yī)學(xué)雜志1997，1：33

20周其全，楊景義.急進(jìn)高原人群腦血流量測定對(duì)急性高原病易感人群預(yù)測的臨床與實(shí)驗(yàn)觀察.中國微循環(huán)雜志.1997，2：70

21周其全，李華，沈建雄，等.小鼠急性低氧暴露時(shí)腦微循環(huán)障礙的研究.中國應(yīng)用生理學(xué)雜志.1991，3；248

22周其全，候萬春.不同海拔梯度暴露下小鼠腦含水量及其與腦水腫的關(guān)系.高原醫(yī)學(xué)雜志.1997，4：8

23吳天一.高原醫(yī)學(xué)的黃金時(shí)代—從第二屆世界高原醫(yī)學(xué)及生理學(xué)大會(huì)看當(dāng)前高原醫(yī)學(xué)進(jìn)展.高原醫(yī)學(xué)雜志.1997，2：1