前言：本站為你精心整理了應(yīng)力和剩余牙槽嵴吸收范文，希望能為你的創(chuàng)作提供參考價(jià)值，我們的客服老師可以幫助你提供個(gè)性化的參考范文，歡迎咨詢。

摘要：剩余牙槽嵴的吸收是口腔修復(fù)的一大難題，應(yīng)力是引起其吸收的主要因素，本文從應(yīng)力與剩余牙槽嵴吸收的機(jī)理，分子機(jī)制，義齒與剩余牙槽嵴的關(guān)系等方面進(jìn)行綜述。

關(guān)鍵詞：應(yīng)力；剩余牙槽嵴的吸收；義齒



口腔內(nèi)牙齒、牙列缺失后牙槽突逐漸吸收和改建形成連續(xù)的骨嵴，稱為無(wú)牙頜牙槽嵴或稱剩余牙槽嵴(residualridge)。剩余牙槽嵴吸收是一種慢性、進(jìn)行性、不可逆性的骨吸收，它的發(fā)生涉及全身因素、局部解剖因素、機(jī)械應(yīng)力因素等，其中應(yīng)力因素是較早提出和最重要的的問(wèn)題，研究應(yīng)力與剩余牙槽嵴的關(guān)系，對(duì)于臨床選擇合理、科學(xué)的修復(fù)方式尤為重要。

1應(yīng)力與剩余牙槽嵴吸收的機(jī)理

當(dāng)牙齒存在時(shí)，牙槽嵴通過(guò)合理排列的骨小梁而感受應(yīng)力，牙齒缺失后，剩余牙槽嵴承受應(yīng)力的方式發(fā)生了改變。一般認(rèn)為，這種應(yīng)力環(huán)境的改變對(duì)于剩余牙槽嵴改建的影響表現(xiàn)為兩個(gè)方面：首先，牙齒缺失后由于咀嚼功能的降低或喪失表現(xiàn)為廢用性萎縮，這是一種低轉(zhuǎn)換型的骨改建過(guò)程；其次，戴牙后義齒傳遞過(guò)大的應(yīng)力作用于牙槽嵴而形成創(chuàng)傷性骨吸收，這則是一種高轉(zhuǎn)換型的骨改建過(guò)程。Frost[1]提出的機(jī)械穩(wěn)定器假說(shuō)可說(shuō)明骨的這種病理生理機(jī)理，并可較好的解釋剩余牙槽嵴的吸收原理。他提出了最小有效應(yīng)變（minimaleffectivestrain,MES）概念，即MES是維持正常骨改建平衡所必需的最小應(yīng)變值或應(yīng)變閾，任何小于或大于MES的應(yīng)變引起骨的適應(yīng)性改建。如果正常牙列作用于牙槽嵴的正常載荷喪失或牙列修復(fù)后仍不能恢復(fù)正常的咀嚼的功能，即機(jī)械作用(mechanicalusage,MU）減弱，應(yīng)力低于最小有效應(yīng)變（MES）牙槽骨將會(huì)出現(xiàn)廢用性萎縮或骨松質(zhì)骨量的減低；相反，當(dāng)義齒施加于牙槽嵴的應(yīng)力超過(guò)MES，在成人將導(dǎo)致皮質(zhì)骨及松質(zhì)骨的骨量丟失。Hara[2]發(fā)現(xiàn)牙合力的強(qiáng)度與基托下的組織病理性改變有關(guān)，提示牙合力引發(fā)的骨吸收可能存在閾值。

2應(yīng)力與剩余牙槽嵴吸收的分子機(jī)制

牙槽骨的吸收主要是由破骨細(xì)胞來(lái)完成的[3]，近年來(lái)國(guó)內(nèi)外關(guān)于應(yīng)力對(duì)破骨細(xì)胞的影響，進(jìn)行了大量的研究。Rubin等[4]使用彈性膜加載5%應(yīng)變,結(jié)果發(fā)現(xiàn),5%應(yīng)變抑制破骨細(xì)胞的形成,并影響其募集功能。Kurata等[5]的研究表明,拉伸應(yīng)力可使破骨細(xì)胞的骨吸收活性增加,并且TRAPmRNA表達(dá)上升。陳明等[6]在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),破骨細(xì)胞在受到1．1～21．2dyne/cm2的剪應(yīng)力作用后,其空泡面積隨剪應(yīng)力的增加而增加。劉應(yīng)芬等[7]對(duì)破骨細(xì)胞施加5．97、11．36、16．08、20．54dyne/cm2大小的流體剪應(yīng)力,結(jié)果發(fā)現(xiàn)后三種力作用下，破骨細(xì)胞TRAP的活性增強(qiáng),16．08dyne/cm2達(dá)到高峰，骨吸收陷窩數(shù)量和面積與未加力組有明顯差異。同時(shí)張慶鴻等[8]用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)0．9、2．9、8．7、26．3dynes/cm2流體剪應(yīng)力下破骨細(xì)胞表達(dá)ATP6V1a1mRNA的水平，結(jié)果顯示隨著應(yīng)力增加ATP6V1a1mRNA表達(dá)增強(qiáng)，表明破骨細(xì)胞骨吸隨著應(yīng)力增大而增強(qiáng)。

與此同時(shí)，人們發(fā)現(xiàn)[9]，當(dāng)應(yīng)力作用于牙槽骨時(shí)骨基質(zhì)中的組織液發(fā)生流動(dòng)，骨細(xì)胞作為這種液壓變化的感受器，其基因表達(dá)水平及活性發(fā)生改變，并釋放一系列的細(xì)胞因子、蛋白激酶等，通過(guò)信息的傳遞和轉(zhuǎn)導(dǎo)，趨化大量破骨細(xì)胞聚集于骨基質(zhì)中，形成細(xì)胞網(wǎng)，破骨細(xì)胞相互之間及與成骨細(xì)胞之間通過(guò)各種細(xì)胞通道和縫隙連接相互傳遞信息,這一點(diǎn)對(duì)于骨組織對(duì)機(jī)械應(yīng)力適應(yīng)性改建十分重要。其中最重要的分子為OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)和骨橋蛋白（Osteopontin，OPN）。

2．1OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)破骨細(xì)胞的分化和成熟與RANKL和破骨細(xì)胞前體細(xì)胞膜表面的RANK結(jié)合直接相關(guān)。而RANKL主要由成骨細(xì)胞和骨髓基質(zhì)細(xì)胞分泌的，同時(shí)成骨細(xì)胞、骨髓基質(zhì)細(xì)胞分泌的OPG，可以和RANKL結(jié)合從而競(jìng)爭(zhēng)性阻滯了RANKL與RANK的結(jié)合，達(dá)到調(diào)控破骨細(xì)胞分化和功能作用。由此，成骨細(xì)胞、骨髓基質(zhì)細(xì)胞的RANKL、OPG表達(dá)和OPG/RANKL的比例可能是調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的關(guān)鍵因素[10]。劉麗等[11]，通過(guò)對(duì)鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞施加不同時(shí)段的生理性的機(jī)械應(yīng)力，并以RT-PCR半定量的方法檢測(cè)OPG/RANKLmRNA表達(dá)變化趨勢(shì)。結(jié)果顯示隨著加力時(shí)間的延長(zhǎng)(6h后)RANKLmRNA表達(dá)減少34．4%，而OPGmRNA(9h后)表達(dá)增加73%，提示生理性應(yīng)力能顯著影響鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞OPG/RANKLmRNA表達(dá)變化，從而在一定程度上闡明了生理性應(yīng)力延緩骨質(zhì)吸收的內(nèi)在機(jī)制。國(guó)外K．Nakao等[12]對(duì)人的牙周韌帶細(xì)胞施加2．0g/cm2或5．0g/cm2間歇力和持續(xù)力，來(lái)檢測(cè)OPGmRNA和RANKLmRNA的表達(dá)，得出結(jié)論在未施加力時(shí)OPGmRNA表達(dá)最高，且施加力對(duì)其表達(dá)影響較小，而RANKLmRNA在未加力時(shí)沒(méi)有表達(dá)，隨著加力的時(shí)間而表達(dá)逐漸增強(qiáng)，并且間歇力更有效地刺激RANKLmRNA的表達(dá)，與上述結(jié)果不盡相同，這可能與應(yīng)力的加載方式和細(xì)胞的不同有關(guān)。

2．2骨橋蛋白（Osteopontin，OPN）OPN是一種骨基質(zhì)蛋白，在骨組織中主要由骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞分泌，其在非載荷性骨吸收[13]（廢用型骨吸收）和機(jī)械應(yīng)力性骨吸收中均發(fā)揮了重大作用，近年來(lái)研究證實(shí)OPN是一種應(yīng)力敏感因子。機(jī)械應(yīng)力可誘導(dǎo)OPN的表達(dá)，并且較之持續(xù)力，間歇力有更強(qiáng)的誘導(dǎo)作用[14]。在機(jī)械應(yīng)力的刺激下，骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞及一些骨相關(guān)細(xì)胞大量表達(dá)OPN，這些OPN可作為一種趨化因子引導(dǎo)前體破骨細(xì)胞遷移到骨表面，并介導(dǎo)同破骨細(xì)胞表面整合素的結(jié)合而增強(qiáng)骨吸收[15]。

3義齒作用力與剩余牙槽嵴吸收

臨床醫(yī)師通常認(rèn)為，義齒的修復(fù)方式和載荷的大小對(duì)剩余牙槽嵴的吸收程度有很大影響，改變施加于剩余牙槽嵴上力的大小、方向可預(yù)防牙槽嵴上的突然超負(fù)荷，并有望增強(qiáng)和調(diào)整骨小梁的方向。傳統(tǒng)的義齒設(shè)計(jì)充分考慮了這些因素，通過(guò)增大基托面積、減少人工牙數(shù)量、減少人工牙頰舌徑寬度、改進(jìn)人工牙牙合面形態(tài)等來(lái)降低剩余牙槽嵴的壓力，同時(shí)避免人工牙傾斜過(guò)大，以減少義齒的脫位力及剪力；咬合接觸取得平衡牙合，排牙盡量靠近中性區(qū)，以增強(qiáng)義齒的穩(wěn)定性使能承受最大壓力；在休息時(shí)保持義齒適當(dāng)頜間距離，減少牙齒接觸時(shí)間和頻率。有學(xué)者推薦咬合中心論的概念，該概念的特點(diǎn)是盡量減少任何張力和剪力，這些張力和剪力對(duì)牙槽嵴非常不利。線性牙合總義齒使咬合力垂直作用于牙槽嵴，完全消除不利的側(cè)方力和前伸、側(cè)方牙合干擾，使作用于牙槽嵴上的應(yīng)力為壓應(yīng)力，且應(yīng)力的方向盡量與牙槽嵴骨小梁平行，從而達(dá)到減緩剩余牙槽嵴吸收的目的[16]。近來(lái)有學(xué)者[17]利用三維有限元方法對(duì)正中和側(cè)方兩種頜位下線性牙合全口義齒基托下組織上的應(yīng)力分布狀況進(jìn)行了分析，結(jié)果顯示在正中頜位時(shí),線性牙合和解剖牙合全口義齒對(duì)基托下應(yīng)力分布的影響未見(jiàn)明顯的區(qū)別，在磨牙區(qū),舌側(cè)應(yīng)力大于頰側(cè)應(yīng)力；在側(cè)方頜位時(shí),工作側(cè)磨牙區(qū)線性牙合應(yīng)力小于解剖牙合,在非工作側(cè)的磨牙區(qū)頰側(cè),線性牙合應(yīng)力分布范圍則較解剖牙合更廣泛，可見(jiàn)在側(cè)方牙合時(shí),線性牙合全口義齒下頜基托下黏膜的應(yīng)力分布較解剖牙合全口義齒更均勻和廣泛，有利于剩余牙槽嵴的組織保健。覆蓋義齒保留了天然牙根，減輕了基托下黏膜組織的負(fù)擔(dān)，從而減緩了剩余牙槽嵴的吸收，但同時(shí)由于根面的結(jié)構(gòu)占據(jù)了義齒基托的相應(yīng)部位的空間，使得此部位的基托變薄,強(qiáng)度下降,在承受咬合時(shí)易變形,折裂，義齒穩(wěn)定性下降，容易應(yīng)力集中，使組織發(fā)生損傷。董堅(jiān)[18]等應(yīng)用三維有限元方法比較了下頜全口覆蓋義齒加強(qiáng)前后及不同的加強(qiáng)設(shè)計(jì)對(duì)基托下黏膜應(yīng)力分布的影響，得出結(jié)論使用了覆蓋根帽頂點(diǎn)和牙槽嵴頂?shù)募訌?qiáng)結(jié)構(gòu)加強(qiáng)覆蓋義齒能夠有效的分散負(fù)載,使下頜覆蓋義齒基托下應(yīng)力分布更均勻和廣泛,有利于基托下黏膜的保護(hù)。

游離端牙齒缺失后，傳統(tǒng)的義齒修復(fù)方式因其基托面積大，摘戴不方便，異物感強(qiáng)等原因，現(xiàn)越來(lái)越多的患者考慮附著體固位的義齒修復(fù)。如何選擇有利于組織保健的附著體，這是人們一直關(guān)注的問(wèn)題。牟雁東等[19]通過(guò)三維有限元建立下頜雙側(cè)游離缺失模型，檢測(cè)在垂直載荷作用下采用不同基牙數(shù)目時(shí)，缺牙區(qū)牙槽嵴的vonMises應(yīng)力分布，顯示牙槽嵴的高應(yīng)力區(qū)主要位于缺牙區(qū)的近遠(yuǎn)中兩側(cè)，使用1顆基牙時(shí)，缺牙區(qū)牙槽嵴的高應(yīng)力區(qū)面積較大，使用2顆、3顆基牙時(shí)，缺牙區(qū)牙槽嵴的整體應(yīng)力有較大幅度的降低，高應(yīng)力區(qū)范圍縮小，應(yīng)力分布趨于均勻。肖艷等[20]建立了下頜第二磨牙游離缺失的附著體義齒三維模型，分析了彈性附著體和剛性附著體義齒的應(yīng)力分布，在垂直載荷下，彈性附著體剩余牙槽嵴應(yīng)力峰值減小了50%，斜向載荷時(shí)，彈性附著體應(yīng)力峰值仍有一定減少，可見(jiàn)彈性附著體固位的可摘局部義齒，更有利于保護(hù)剩余牙槽嵴。

4結(jié)語(yǔ)

剩余牙槽嵴的吸收是修復(fù)學(xué)的一大難題，應(yīng)力與牙槽骨的吸收是研究的熱點(diǎn)，但由于研究手段的限制，其具體機(jī)制還尚不明確，義齒修復(fù)如何減緩剩余牙槽嵴的吸收，更有利于組織保健，還需進(jìn)一步的研究。希望通過(guò)對(duì)應(yīng)力與牙槽骨吸收的機(jī)理的進(jìn)一步研究，可以在基因、分子水平抑制牙槽骨吸收，開(kāi)發(fā)更合理、科學(xué)的修復(fù)體。

參考文獻(xiàn)

［1］FrostHM.Themechanostat:Aproposedpathogenicmechanismofosteoporosisandthebonemasseffectsofmechanicalandnonmechanicalagents.BoneMineral,1987：2-73.

［2］HaraT,SatoT,NakashimaK,etal.Effectofocclusalpressureonthehistopathologicalchangesindenturesupportingtissues.OralRehabil,1996：23-363.

［3］ShintaroNomura,TerukoTakano-Yamamoto.Moleculareventscausedbymechanicalstressinbone．MatrixBiology，2000,19:91-96．

［4］RubinJ,BiskobingD,FanX,etal.PressureregulatesosteoclastformationandMCSFexpressioninmarrowculture.CellPhysiol,1997,170(1):81.

［5］KurataK,UemuraT,NemotoA,etal.MechanicalstraineffectonboneresorbingactivityandmessengerRNAexpressionsofmarkerenzymesinisolatedosteoclastculture.BoneMinerRes,2001,16(4):722.

［6］ChenM,LiangX,WangWX,etal.Abiomechanicalsystemthatcanapplyfluidshearstresstoosteoclastlikecellsinvitro.BiomedEng,2005,22(2):288.

［7］LiuYF,LiL,WUJ，etal.effectsoffluidshearstressonboneresorptioninratosteoclasts.BiomedEng,2007，24(3):544-548.

［8］ZhangQH，LiangX，LiuMT,etal.EffectsoffluidshearstressstrengthonmRNAexpressionofATP6V1a1inpolarizedosteoclasts.WestChinaJournalofStomatology,2007,24(3):544-548.

［9］MarkovicD，KrsticM．Currentknowledgeonresorptionoftheedentulousalveolarridge.MedPregl,1999,52（9,10）:357-361.

［10］ReceptoractivatorofnuclearfactorkappaBligand(RANKL)/osteoprotegerin(OPG)ratioisincreasedinsevereosteolysis.AmericanJournalofPathology,2003，163(5):2021-31.

［11］LiuL，ZhangXC，ZhengQC，etal,Theeffectofphysiologicalmechanicalstrainuponosteoprotegerin/receptoractivatorofNF-kBligandmRNAexpressionbymurinestromalcells.ChineseJournalofCellBiology,2006,28:747-751.

［12］K.Nakao,T.Goto,K.K.Gunjigake，etal,IntermittentforceinducesehighRANKLexpressioninhumanperiodontalligamentcells.DentRes,2007,B6(7):623-628.

［13］IshijimaM,TsujiK,RittlingSR.Resistancetounloading-inducedthree-dimensionalbonelossinosteopontin-deficientmice.BoneMinerRes,2002，17(4):661-667.

［14］HuangWB,CarlsenB,RudkinG,etal.OsteopontinisanegativeregulatorofproliferationanddifferentiationinMC3T3-E1pre-osteoblasticcells.Bone,2004,34(5):799-808.

［15］FujiharaS,YokozekiM,ObaY,etal.Functionandregulationofosteopontininresponsetomechanicalstress.BoneMinerRes,2006,21(6):956-964.

［16］張?zhí)O,徐軍.線性牙合總義齒固位穩(wěn)定性的研究.中華口腔醫(yī)學(xué)雜志,2003，38(1):46-48.

［17］董堅(jiān)，呂亞林，張非煜,等.下頜全口覆蓋義齒的加強(qiáng)結(jié)構(gòu)對(duì)基托下黏膜應(yīng)力分布影響的三維有限元分析.北京口腔醫(yī)學(xué),2007，15(1)136-138.

［18］呂亞林,樓航,迪董堅(jiān),等.線性牙合全口義齒下頜牙槽嵴黏膜應(yīng)力分布的有限元分析.口腔頜面修復(fù)學(xué)雜志,2007，8(2):141-144.

［19］牟雁東，樊瑜波，劉展,等.基牙數(shù)目對(duì)游離端附著體義齒支持組織應(yīng)力分布的影響.醫(yī)用生物力學(xué),2007，22(2):141-145.

［20］肖艷,曾劍玉,張振庭,等.SD附著體固位遠(yuǎn)中游離端開(kāi)摘局部義齒三維有限應(yīng)力元分析.口腔頜面修復(fù)學(xué)雜志,2007，8(1):1-3.