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【關(guān)鍵詞】腎陽虛證抑郁癥丘腦—垂體—靶腺軸

摘要：抑郁癥是一種發(fā)病率高，病因及病理機(jī)制尚不清楚，而癥狀又復(fù)雜多樣的常見情感性精神障礙。祖國醫(yī)學(xué)中，雖無抑郁癥的專門記載，但相關(guān)論述卻分散在許多古代醫(yī)籍中，內(nèi)容極為豐富。《內(nèi)經(jīng)》中與抑郁類似的描述如《靈樞·癲狂》篇“喜怒，善忘，善恐者，得之憂饑”，“先不樂，頭身重，視舉目赤，其作極己而煩心”等，并提出了灸窮骨（長強(qiáng)穴）的有效治療方法?！峨y經(jīng)·五十九難》亦有“癲疾始發(fā)，意不樂，僵仆直視”的描述。對(duì)于情志之郁的治療，張景岳認(rèn)為不能以疏肝解郁通治，他指出：“自古言郁者，但知解郁順氣，通作實(shí)邪論治，不無失矣。茲予辨其三證，庶可無誤。蓋一日怒郁，二日思郁，三日憂郁。”認(rèn)為怒郁和思郁為大怒及積慮所致，屬于實(shí)證，而憂郁則屬于虛證“又若憂郁病者，則全屬大虛，本無邪實(shí)，此多以衣食之累，利害之牽及悲憂恐而致郁者，總皆受郁之類，……此其戚戚悠悠……神志不振……必此之輩，皆陽消證也，尚何邪實(shí)?”根據(jù)張景岳對(duì)三種情志之郁的癥狀及發(fā)病特點(diǎn)的描述，憂郁與抑郁癥的病因及主癥符合點(diǎn)較多。張景岳一再強(qiáng)調(diào)“五氣之郁”與“情志之郁”不同，以及“憂郁”純?yōu)樘撟C的觀點(diǎn)，旨在提醒世人不要將郁證中的兩個(gè)概念相混淆?！峨s病源流犀燭·諸郁源流》言：“諸郁，臟氣病也，其原本于思慮過深，更兼臟氣弱”。體質(zhì)為陽弱陰盛之人，其功能活動(dòng)的一個(gè)共同之處就是肝臟氣機(jī)易郁易滯，因“陽化氣”，陽虛則氣弱，陽氣虛弱則運(yùn)行無力故易于郁滯，進(jìn)一步影響到血、痰、濕、食、火，進(jìn)而形成癥狀變化多端的郁證。

現(xiàn)代研究表明，心理應(yīng)激時(shí)交感神經(jīng)及內(nèi)分泌軸興奮性增強(qiáng)，中醫(yī)辨證為熱證，長期活動(dòng)增加而易疲勞，其興奮性逐漸降低，當(dāng)降到一定閾值，由交感中樞與副交感中樞的相互抑制作用，而使副交感神經(jīng)興奮性逐漸增加，這種興奮性閾值達(dá)到一定程度則形成陽虛體質(zhì)甚至形成陽虛證［1］，這與《素問·陰陽應(yīng)象大論》所言“壯火食氣”一致，故情志為病雖有實(shí)證，但終屬暫時(shí)現(xiàn)象。鄭里翔等［2］用氫化可的松造模，觀察腎陽虛對(duì)大腦單胺類遞質(zhì)和膽堿酯酶的影響，發(fā)現(xiàn)腎陽虛證組的大鼠大腦組織中NE、DA、Glu、Asp與正常組比較有明顯下降，AchE則明顯上升。認(rèn)為DA、NE的變化打破了大鼠的體溫調(diào)節(jié)平衡，導(dǎo)致大鼠出現(xiàn)形寒肢冷等癥狀。單胺類遞質(zhì)降低可能是導(dǎo)致腎陽虛大鼠嗜睡的原因，而AchE活性的升高，使Ach水解量增加，最終使腎陽虛大鼠記憶減弱。

關(guān)于下丘腦—垂體—腎上腺（HPA）軸異常在抑郁癥的發(fā)生中起著非常重要的作用，許多研究已證明，抑郁患者的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）、血漿皮質(zhì)醇濃度增加。失去了正常人夜間自發(fā)性分泌抑制的節(jié)律，使人長期處于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)狀態(tài)。Catalan等研究發(fā)現(xiàn)，抑郁癥患者下丘腦及下丘腦外的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）濃度升高，與輕度或中度抑郁程度相比，重度抑郁患者血CRF濃度更高。近年來的研究顯示［3］，抑郁癥患者的血漿皮質(zhì)醇濃度分泌增加，處于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)狀態(tài)，即抑郁癥患者的HPA軸功能亢進(jìn)。與健康對(duì)照組相比，抑郁癥患者的腎上腺皮質(zhì)增生約38%，增生的程度與皮質(zhì)醇濃度有關(guān)，且隨著抑郁的恢復(fù)，這種增生似乎也隨著皮質(zhì)醇的正常化而逐步消失。內(nèi)源性阿片肽可通過影響下丘腦CRH釋放而抑制HPA軸功能。Burnett等的研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者內(nèi)源性阿片肽水平降低，這也許是抑郁患者HPA軸活性增強(qiáng)的原因之一。

1HPT軸的改變

甲狀腺激素在調(diào)節(jié)情緒方面有重要作用，臨床觀察發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能低下的患者往往有情緒低落、運(yùn)動(dòng)減少等抑郁癥狀。抑郁癥患者HPT軸改變主要是血漿T4濃度稍增高，TSH降低，但并非所有患者都如此。此外，約1/3患者出現(xiàn)促甲狀腺素（TSH）對(duì)促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的反應(yīng)遲鈍，原因可能為皮質(zhì)醇的增高在垂體部位抑制了TSH對(duì)TRH的反應(yīng)［4］。Musselman等［5］還發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者抗甲狀腺激素抗體異常增多，腦脊液中TRH濃度增高。抑郁癥HPT軸改變的機(jī)制尚未明確，可能為皮質(zhì)醇的增高抑制了下丘腦TRH的分泌，抑制TSH的生成。臨床研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用適量的T3和T4可加強(qiáng)抗抑郁劑的效果，有效預(yù)防難治性抑郁的復(fù)發(fā)。

2HPG軸的改變

實(shí)驗(yàn)室研究發(fā)現(xiàn)HPA軸功能亢進(jìn)產(chǎn)生的高水平CRH和皮質(zhì)醇可通過抑制促性腺激素釋放激素（GnRH）的分泌而使HPG軸活性下降，從而引起雌激素和睪酮水平降低，有報(bào)道稱兩者的減低與抑郁癥的產(chǎn)生有關(guān)，這也許可解釋為什么抑郁癥患者往往性欲減低以及女性在經(jīng)前期和產(chǎn)后抑郁癥的發(fā)病率往往增高，而適量應(yīng)用雌二醇可明顯改善女性病人的心境。宋繼育［6］報(bào)道73例不同臨床表現(xiàn)的躁郁癥患者血液性激素平變化發(fā)現(xiàn)躁狂狀態(tài)抑郁狀態(tài)和恢復(fù)期患者的血清雌二醇（E2）、睪酮（T）的濃度有明顯差異，特別是抑郁狀態(tài)和躁狂狀態(tài)相比尤為明顯。抑郁狀態(tài)的患者E2值無論是平均值還是絕對(duì)值均明顯高于躁狂狀態(tài)患者，但T值則前者明顯低于后者。而躁狂狀態(tài)恰好出現(xiàn)與抑郁狀態(tài)相反的改變。賀建華等［7］研究亦發(fā)現(xiàn)更年期抑郁癥婦女血漿FSH、LH、E2水平與正常對(duì)照組無顯著差異。

上述不同的臨床檢驗(yàn)結(jié)果可能是選擇病歷的標(biāo)準(zhǔn)不同而出現(xiàn)結(jié)果上的差異，有關(guān)抑郁癥患者下丘腦—垂體—性腺軸功能障礙，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

3腎陽虛證與神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)密切相關(guān)

大量的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，腎陽虛的調(diào)控樞紐定位于下丘腦［8~10］，在腎陽虛動(dòng)物下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子的信使核糖核酸表達(dá)降低。腎陽虛會(huì)引起下丘腦—垂體—靶腺（甲狀腺、腎上腺、性腺）功能的改變［11~13］，用溫補(bǔ)腎陽的藥物可以同時(shí)減輕三軸的受損且有助于運(yùn)動(dòng)能力的明顯增強(qiáng)作用［14，15］。錢風(fēng)雷等［16］通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，單純服用補(bǔ)腎中藥的大鼠與對(duì)照組相比，下丘腦—垂體—性腺軸激素水平及各級(jí)細(xì)胞形態(tài)均較一致，說明補(bǔ)腎中藥對(duì)正常大鼠的下丘腦—垂體—性腺軸并無明顯作用，但對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠下丘腦—垂體—性腺軸調(diào)節(jié)功能減退有明顯的改善作用。結(jié)果提示，補(bǔ)腎中藥對(duì)下丘腦—垂體—性腺軸具有多層次、多環(huán)節(jié)的促進(jìn)和保護(hù)作用，可通過對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠性腺軸調(diào)節(jié)功能的改善，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)反復(fù)應(yīng)激、疲勞等不利因素的適應(yīng)性和耐受力，維持機(jī)體的適應(yīng)能力。

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