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表白的情書范文第1篇

想送你玫瑰可惜價太貴，想送你安慰可惜沒學會，想送你戒指可惜還在保險柜，只好發(fā)個信息把你，追希望我們永不吹。

天氣預報：今夜到明天上午有點想你，預計下午轉(zhuǎn)為持續(xù)想你，受此低情緒影響，傍晚將轉(zhuǎn)為大到暴想，心情降低五度，預計此類天氣將持續(xù)到見你為止。

世上最凄絕的距離是兩個人本來距離很遠, 互不相識, 忽然有一天, 他們相識, 相愛, 距離變得很近。 然后有一天,不再相愛了, 本來很近的兩個人, 變得很遠, 甚至比以前更遠。

失望，有時候也是一種幸福，因為有所期待所以才會失望。因為有愛，才會有期待，所以縱使失望，也是一種幸福，雖然這種幸福有點痛。

牽你的手，朝朝暮暮，牽你的手，等待明天，牽你的手，走過今生，牽你的手，生生世世。

你知道嗎?這幾天沒見到你，我六神無主只想自殺：我嘗試過用面條上吊，用豆腐砸頭，用棉條割脈，用可樂做毒藥，用降落傘跳樓!

你知道嗎?愛你并不容易。當我陶醉在愛的世界，享受愛情的甜蜜時，也使我深深的體會到“愛一個人真的好難”。

男女的區(qū)別;女人胖是豐滿，瘦是苗條，高是修長，矮是秀氣。男人胖是肥豬，瘦是排骨，高是竹竿，矮是冬瓜!

哪怕是世界末日,我都會愛你。

沒有你的天，不藍!沒有你的花，不艷!沒有你的飯，不香!沒有你的眠，不甜!親愛的，你為什么還不回來?

饅頭和面條打架結(jié)果饅頭被打哭了就回家把花卷包子叫來去找面條結(jié)果是方便面開門饅頭說小樣把頭燙了就不認識你了照打

孤單不是與生俱來，而是由你愛上一個人的那一刻開始。

不是每一朵花都能代表愛情，但是玫瑰做到了;不是每一種樹都能耐得住干涸，但是白楊做到了;不是每一頭豬都能收到短信，但是你做到了;也不是每個人都喜歡豬 ,但是我做到了 。

不是戀愛的感覺讓我幸福而是愛上你的感覺讓我幸福。

寶貝寶貝我愛你，就象老鼠愛大米，你是天上的鳳凰飛啊飛，我是地上的豺狼追啊追，我不打你也不罵你，我用感情折磨你。

寶貝：最近我牙齒痛，因為常常晚上想你，那感覺太甜蜜了，會蛀牙。

白天有你就有夢,夜晚有夢就有你.你要好好照顧你自己,不要感冒流鼻涕;要是偶爾打噴嚏,那就代表我想你!

愛情使人忘記時間，時間也使人忘記愛情。

喜歡一個人，是不會有痛苦的。愛一個人，也許有綿長的痛苦，但他給我的快樂，也是世上最大的快樂。

我之所以活到現(xiàn)在的全部意義，是為了此刻能對你說，我愛你，我會在你身后永遠守護你。

我在佛祖面前許了一個心愿，希望化座一顆小樹，矗立在你每天經(jīng)過的路旁。我將愛戀與思念掛滿枝頭，希望有一天你會與我相戀!

我們要天天思念，但不要天天相見。我負責美麗妖艷，你負責努力賺錢。你可以和別人相戀，但不要讓我發(fā)現(xiàn)，若被我碰見，哼……耗子藥煮面!

我很想對你說，在我心中你是我的全部，我不祈求你以同樣多的愛對我，只想有你的安慰和理解。

我愛月，愛它純，愛它明，愛它圓。我愛你，愛你真，愛你善，愛你美。

我愛你....為了你的幸福，我愿意放棄一切---包括你。

正是因為愛才悄悄的躲開，躲開的是身影，躲不開的是默默的情懷;今天我終于鼓起勇氣，向你表達我的愛。

這么多年來，我一直在尋找理想的愛情，但沒有一個人能像你那樣在最初的時刻打動了我，而且越來越深沉的打動。

在你孤獨、悲傷的日子里，請你悄悄地念一念我的名字。并且說：有人在懷念我，在世上我活在一個人的心里。

在繁忙的工作中請您接受我最真摯的誠意和祝福;愿我的祝福消除一天工作帶來的疲勞;愿幸福和快樂伴隨著您生活的每一天。

在愛情的世界里,我一無所有,也一無所知,在情感的小站里,我愿你是第一位來客,也是永遠的主人,伴著我寵著我;一生一世!

表白的情書范文第2篇

2、如果能用一輩子換你停留在我視線中，我將毫不保留。

3、喜歡你，用打字很容易，用寫的也很容易，別人說的也很容易，可是為什麼當著你的面，我就是說不出來。

4、每當我獨處時，每當我快樂時，我都會想起你，想讓你加倍我的快樂。

5、你像那天邊的云，飄泊不定，叫人難以追尋；你像那水中的萍，流移四方，叫我難以琢磨。你能告訴我嗎？怎樣才能追上你的身影，怎樣才能與你相伴不離？

6、不知為什么，只要有你在我身邊，我的心便不再惶惶不安。

7、我愛你，不是因為你是一個怎樣的人，而是因為我喜歡與你你在一起時的感覺。

8、你的身影越來越頻繁地出現(xiàn)在我的眼前，漸漸地，意如呼吸一般，一秒鐘也不中斷，弄得我吃不好飯，睡不好覺。

9、這么多年來，我一直在尋找理想的愛情，但沒有一個人能像你那樣在最初的時刻打動了我，而且越來越深沉的打動。

表白的情書范文第3篇

【關鍵詞】 青光眼； 白內(nèi)障； 聯(lián)合手術(shù)； 淚液黏蛋白5AC； 眼表功能

中圖分類號 R775 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）35-0022-03

The Influence of Cataract，Glaucoma Combined Operation to Sticky Protein 5AC Levels and Ocular Surface Function of Tear in Patients with Glaucoma//ZHANG Fan，WU Lei.//Chinese and Foreign Medical Research，2015，13（35）：22-24

【Abstract】 Objective：To study the influence of cataract，glaucoma combined operation to sticky protein 5AC Levels（MUC5AC） and ocular surface function of tear in patients with glaucoma.Method：32 cases of patients with glaucoma were selected from April 2012 to April 2014 in our hospital as the object of study，all patients underwent the combined surgery of glaucoma and cataract，the tear MUC5AC levels and eye table function score was measured and compared of patients 1 day before operation and postoperative 1，3，6 months.Result：Tears of the patients with MUC5AC in operation after one month was significantly lower than before，and the difference was statistically significant（P0.05）；Postoperative 6 months were higher than those of 1 day before，and the difference was statistically significant（P

【Key words】 Glaucoma； Cataract； Combined operation； Tear mucin 5AC； Ocular surface function

First-author’s address：Aier Ophthalmology Hospital of Chengdu，Chengdu 610000，China

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.35.011

青光眼主要是由間斷或持續(xù)性眼內(nèi)壓力上升而導致的一種致盲性眼部疾病，是我國常見致盲原因之一[1]。目前，主要是通過手術(shù)對青光眼進行治療，但手術(shù)會對患者的眼部產(chǎn)生不良影響，如懼光、眼癢、眼部干澀等[2]。本文旨在研究青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)對青光眼患者MUC5AC水平和眼表功能的影響，指導青光眼的臨床治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院2012年4月-2014年4月收治的青光眼患者32例（33眼）歸為研究對象，其中，男14例（15眼），女18例（18眼），平均年齡（66.3±8.4）歲，開角型青光眼7眼，急性閉角型青光眼緩解期8眼，慢性閉角型青光眼18眼，所有患者均通過病史、臨床表現(xiàn)、相關檢查診斷為青光眼合并白內(nèi)障。所有患者均無糖尿病、眼部手術(shù)史、嚴重的代謝或自身免疫性疾病以及角膜接觸鏡配戴史。

1.2 方法

所有患者行青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)，在術(shù)前1 d，術(shù)后1、3、6個月對兩組研究對象的淚液MUC5AC含量進行測定，同時對眼表功能進行評分。分析比較患者手術(shù)前與手術(shù)后各時期淚液MUC5AC含量及眼表功能評分。

1.3 標本采集和檢測

采集標本前囑患者在標本收集室休息15 min，標本收集室應相對安靜，光線強度適宜。用玻璃毛細吸管收集下結(jié)膜囊淚液5 μl，加壓注入200 μl Ep 管中，-20 ℃下冷凍保存，采用ELISA法對已解凍的淚液標本中的MUC5AC的含量進行測定[3]。

1.4 眼表功能評分標準

眼表功能評分標準如下，無結(jié)膜充血、視力波動及眼癢、畏光、異物感、灼燒感等眼表不適癥狀為0分；偶爾出現(xiàn)上述不適癥狀為1分；經(jīng)常出現(xiàn)上述不適癥狀為2分；長期持續(xù)出現(xiàn)結(jié)上述不適癥狀為3分[4]。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；P

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)前后MUC5AC含量對比

患者術(shù)后1個月的淚液MUC5A含量為（9.1±7.2）ng/ml，

低于術(shù)前1 d（14.3±11.9）ng/ml，比較差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）；術(shù)后6個月的淚液MUC5A含量為（21.3±16.2）ng/ml，高于術(shù)前1 d，比較差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2 手術(shù)前后眼表功能評分比較

青光眼患者眼表功能評分術(shù)前1 d為（2.1±0.5）分，術(shù)后1個月為（2.8±0.7）分，術(shù)后3個月為（1.9±0.4）分，術(shù)后6個月為（0.9±0.2）分，術(shù)后1個月與術(shù)前1 d比較，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）；術(shù)后6個月與術(shù)前1 d相比，差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

MUC5AC是結(jié)膜杯狀細胞分泌的一種黏蛋白，是淚膜的主要成分之一，其作用在于維持淚膜穩(wěn)定性、降低眼球表面張力、促進淚膜在眼表的分布從而起到、保護眼部的作用，結(jié)膜杯狀細胞對MUC5AC的分泌主要受神經(jīng)、體液、炎癥因子等多重因素的調(diào)節(jié)[5]。青光眼患者在接受青光眼內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)后MUC5AC的分泌減少的原因主要在于：（1）手術(shù)切口引起上皮損傷，進而促發(fā)機體發(fā)生炎癥反應，合成分泌大量的炎癥因子，抑制杯狀細胞分泌MUC5AC；（2）青光眼手術(shù)在切除小梁組織建立結(jié)膜下房水引流時會對眼表結(jié)構(gòu)造成破壞，使杯狀細胞的數(shù)目減少，從而導致淚液中MUC5AC分泌減少[6]；（3）白內(nèi)障手術(shù)的角膜切口使角膜知覺暫時或永久性下降，瞬目次數(shù)減少，影響濾過濾鄰近區(qū)域角膜表面的淚膜分布進而引起局部角膜干燥能的下降，從而導致淚液中MUC5AC分泌下降[7]。

本次研究結(jié)果顯示，青光眼患者術(shù)后1個月的淚液MUC5AC含量較術(shù)前1 d低，眼表功能評分較術(shù)前1 d高，提示青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)可對眼表功能及MUC5AC的分泌帶來不良影響，但至術(shù)后3個月淚液MUC5AC含量和眼表功能評分均逐步恢復，至術(shù)后6個月淚液MUC5AC含量較術(shù)前1 d高，眼表功能評分較術(shù)前1 d明顯降低，表明手術(shù)對眼表功能和MUC5AC分泌的影響是短暫的、可逆的，與周容仲[8]研究結(jié)果一致。

綜上所述，青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)可短暫性的降低MUC5AC的分泌量，對眼表功能造成暫時性的損害，但這種影響可隨術(shù)后時間的延長逐漸的消失。

參考文獻

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表白的情書范文第4篇

[關鍵詞] 肝纖維化；基質(zhì)金屬蛋白酶-1；基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子-1

[中圖分類號] R575 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）08（b）-0022-03

肝纖維化是由于各種致病因子引起肝臟的損傷和炎癥，導致纖維組織廣泛增生和沉積，其發(fā)生、發(fā)展過程與細胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）的沉積與降解相對失衡有關，而ECM的變化和組織基質(zhì)金屬蛋白酶-1（MMP-1）及基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子-1（TIMP-1）表達有密切的關系，本研究通過動物實驗方法，結(jié)合既往實驗基礎上[1]，采用酶聯(lián)免疫吸附測定法、免疫組化染色法分別檢測正常及肝纖維化大鼠血清及肝組織MMP-1及TIMP-1表達的變化，分析兩者在肝纖維化中的作用，以期為肝纖維化預防提供理論基礎。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 動物 選擇2011年11月～2013年11月，SPF級SD大鼠20只，體質(zhì)量180～200 g，雄性，購自南方醫(yī)科大學動物實驗中心[SCXK（粵）200620015粵監(jiān)證字2006B2008]。于廣東省藥物研究所標準SPF級動物實驗室（合格證號：2006C125號）進行動物飼養(yǎng)及實驗。

1.1.2 試劑 大鼠MMP-1及大鼠TIMP-1定量檢測試劑盒（ELISA）（上海西唐生物科技有限公司），大鼠抗MMP-1及大鼠TIMP-1單克隆抗體（武漢博士德生物工程有限公司）。

1.2 方法

1.2.1 肝纖維化模型建立：根據(jù)前期實驗[2]及相關文獻建模[1-3]。

1.2.2 實驗分組及處理 20只雄性SD大鼠適應飼養(yǎng)1周后，隨機分為2組，正常組10只大鼠，不作其他處理，常規(guī)飼養(yǎng)12周；模型組10只大鼠，腹腔注射CCl4 0.025 mL（用花生油1∶6稀釋），每周3次，動物實驗共12周。動物實驗結(jié)束后，采用摘眼球采血法最大量取血，并置于未加抗凝劑的普通干凈玻璃試管中。剖開大鼠腹腔暴露肝臟，留取肝臟左葉，留取部分肝組織于4%中爾馬林液固定，置于包埋盒中，于切片機切片，厚度3 μm，裱片于普通載玻片上進行免疫組化染色。

1.2.3 指標檢測 按照試劑盒說明書以ELISA方法檢測血清MMP-1和TIMP-1含量；免疫組化染色檢測肝組織MMP-1和TIMP-1表達，組織中出現(xiàn)棕色或黃色的部位為陽性表達部位，在高倍鏡（400×）下，每張切片隨機選擇10個視野，采用專業(yè)顯微彩色圖像分析軟件計算每個視野下陽性部位面積的百分比，取其均值為該張切片的陽性表達面積，再進行統(tǒng)計學處理。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 12.0對數(shù)據(jù)進行分析，正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗；計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 血清MMP-1及TIMP-1含量比較

模型組大鼠血清中MMP-1含量較正常組明顯降低，差異有高度統(tǒng)計學意義（t = 13.38，P < 0.01），血清中TIMP-1含量升高明顯，差異有高度統(tǒng)計學意義（t = 31.92，P < 0.01）。見表1。

2.2 肝組織MMP-1及TIMP-1陽性百分比分析

MMP-1模型組陽性表達面積比例[（5.60±1.51）%]與正常組比較明顯下降，差異有高度統(tǒng)計學意義（t = 14.37，P < 0.01）。TIMP-1陽性百分比分析，模型組陽性表達面積與正常組比較明顯升高，差異有高度統(tǒng)計學意義（t = 38.96，P < 0.01）。見表2。

3 討論

肝纖維化的發(fā)生是一過復雜的過程，往往會帶來肝硬化甚至肝癌等不良的后果，積極探索肝纖維化發(fā)病機制，尋求有效治療措施對降低肝硬化發(fā)病率具有重要意義。肝纖維化發(fā)生的原因較多，一般是ECM的生成與沉積增加，造成ECM積累，最后導致肝纖維化。肝纖維化的形成過程主要取決于膠原的合成、沉積、降解、吸收的動態(tài)平衡，其消退的特征是肝纖維化基質(zhì)的降解和正常肝組織的恢復，其發(fā)生、發(fā)展過程與ECM，特別是膠原的沉積與降解相對失衡有關，這種過度沉積不僅是由于ECM合成增多，更大程度上是由于降解減少引起[4-5]，提示促進ECM各成分的降解是抗肝纖維化的重要途徑，影響ECM降解的主要是MMPS和TIMPS，而ECM主要是Ⅰ、Ⅲ型膠原的沉積。目前在肝內(nèi)共發(fā)現(xiàn)了8種基質(zhì)金屬蛋白酶，其中MMP-1能夠降解纖維化中肝臟中ECM的主要成分Ⅰ、Ⅲ型膠原[6]，TIMP-1增加和（或）MMP-1減少，可使ECM降解減少，特別是膠原降解減慢，導致組織纖維化發(fā)生，反之，導致ECM發(fā)生破壞性重建[7]。TIMP-1是體內(nèi)MMP-1的特異性抑制劑，它能通過其N-末端特異性地與MMP-1催化活性中心的鋅離子結(jié)合，從而封閉其催化活性，使有活性的MMP-1失活[8]，TIMP- 1是抑制MMP活性的一組多功能因子家族的主要成員之一，是一種分子質(zhì)量單位約為28.5 kd的糖蛋白，在肝臟中由枯否細胞、肝星狀細胞及肌纖維母細胞產(chǎn)生?；罨母涡菭罴毎磉_TIMP-1最強，TIMP-1主要抑制MMP-1活性[9]，TIMP-1主要由激活的肝星狀細胞、肝細胞、內(nèi)皮細胞分泌，主要作用是抑制膠原酶的活性，同時抑制基質(zhì)分解素和明膠B，在肝纖維化時其表達明顯增加，主要由位于肝中央靜脈、匯管區(qū)周圍及肝竇壁的間質(zhì)細胞分泌[10]，因而TIMP-1在肝組織中的表達水平可以反映肝組織學纖維化程度[11-12]。前期研究顯示，經(jīng)復方中藥干預的大鼠肝組織中的Ⅰ、Ⅲ型膠原含量明顯降低，造模組MMP-1表達降低、TIMP-1表達升高，復方中藥組MMP-1表達明顯升高，與造模組相比，正常組及復方中藥組MMP-1表達顯著升高，TIMP-1表達明顯降低[13-16]，與本實驗結(jié)果相一致。本研究結(jié)果顯示，血清及肝組織MMP-1及TIMP-1與肝纖維化關系密切，史玉嶺[17]使用ROC曲線評估TIMP-1診斷肝纖維化的敏感度、特異性，明顯高于肝纖維化標記物HA、PC Ⅲ、C Ⅳ、LN ，提示血清 TIMP-1診斷肝纖維化有較高的敏感度和特異性，其水平可反映肝纖維化的程度。

本研究為肝纖維化判斷指標提供實驗佐證并為臨床上尋找治療肝纖維化藥物打下了實驗基礎，而如何調(diào)節(jié)MMP-1及TIMP-1兩者的平衡，抑制TIMP-1的表達將為防治肝纖維化提供新的研究方向。

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表白的情書范文第5篇

【摘要】目的 觀察白內(nèi)障超聲乳化房角分離肝素表面處理折疊型人工晶體入術(shù)治療原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的臨床療效 方法 對63例74眼原發(fā)性閉角型青光眼并白內(nèi)障患者施行白內(nèi)障超聲乳化，房角分離（I/A超機械型分離+粘彈劑鈍性分離），并隨機植入兩種折疊型人工晶體（I O L）（A組：人工晶體表面肝素處理組；B組：人工晶體表面未經(jīng)肝素處理組），觀察兩組手術(shù)前及1天、7天、14天、30天、90天后的視力、眼壓、房角、前房深度、人工晶體表面細胞沉積數(shù)、角膜內(nèi)皮計數(shù)變化情況。術(shù)后隨訪12～36個月，平均18個月。結(jié)果 術(shù)后所有手術(shù)眼眼壓平均下降（12.68±2.34 m m H g），比術(shù)前用藥后平均眼壓（24.31±10.64mmHg）明顯降低，手術(shù)前后存在差異具有統(tǒng)計學意義（P

【關鍵詞】 超聲乳化房角分離術(shù) 肝素處理人工晶體 青光眼并白內(nèi)障

原發(fā)性閉角型青光眼是因某些身心及環(huán)境因素導致敏感人群房角急性關閉、眼壓升高致視功能嚴重損害的一類青光眼。眼前節(jié)的解剖結(jié)構(gòu)及房角狀態(tài)和發(fā)展有關。瞳孔阻滯是大多數(shù)閉角型青光眼的主要發(fā)病機理。合并有白內(nèi)障的青光眼患者因晶體厚度增加，前房變淺，而高眼壓和虹膜睫狀體的炎癥反應超過24～48小時會形成房角粘連，S c h l e m管受壓變形閉塞，晶體表面羊脂狀“青光眼斑”因房水循環(huán)障礙，晶體囊膜的壞死、滲出沉淀堵塞房角，從而加重阻滯。王政[1]等報道肝素表面處理折疊型人工晶體能顯著減輕葡萄膜炎及青光眼術(shù)后白內(nèi)障患者人工晶體植入術(shù)后的炎癥反應，減少后發(fā)障的發(fā)生率，未見有報道對原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者行超聲乳化手術(shù)并植入經(jīng)肝素表面處理折疊型人工晶體者。我科對原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者行超聲乳化手術(shù)并植入經(jīng)肝素表面處理及未處理折疊型人工晶體，觀察評價肝素表面處理人工晶體植入對手術(shù)后前房炎癥反應及近、遠期降低眼壓的影響?，F(xiàn)將結(jié)果匯報如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2007年3月至2010年3月住院的原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的患者63例（74眼），其中右眼46眼，左眼18眼，男性13眼，女性61眼，年齡50～78歲，平均年齡68.3歲。入院時眼壓：大于40m m H g者18眼，31～40m m H g者24眼，21～30m m H g者26眼，≤20m m H g者6眼，74眼均為原發(fā)性瞳孔阻滯型閉角型青光眼，其中原發(fā)性急性閉角型青光眼55眼，慢性閉角型青光眼19眼。術(shù)前視力：小于0.1者26眼，0.1～0.2者21眼，0.3～0.4者19眼，大于0.5者8眼。患者均有不同程度的晶狀體混濁。按晶狀體核硬度，參照Emery及l(fā)ittle晶狀體核硬度分級標準，為Ⅰ～Ⅳ級[2]。

1.2 術(shù)前檢查：患者入院后行常規(guī)裂隙燈顯微鏡和前房角鏡檢查，觀察房角狹窄和粘連關閉情況。超聲生物顯微鏡（UBM）檢查患眼的中央前房深度（CACD）、前房角寬度、房角關閉情況及范圍；非接觸式眼壓計測量眼壓、角膜內(nèi)皮細胞計數(shù)的測量。患者再隨機分為A組：肝素處理組：植入肝素表面處理折疊型人工晶體32例38眼；B組：植入折疊型人工晶體31例36眼，均為AMO Tecnis ZA9003折疊式后房型IOL。兩組一般情況：年齡、性別、視力、晶狀體硬度、平均超聲時間和能量差異等均無統(tǒng)計學意義。

1.3 方法

1.3.1 手術(shù)方法

所有手術(shù)均由同一位操作熟練的術(shù)者完成。術(shù)前用復方托吡卡胺滴眼液放大瞳孔，鹽酸丙美卡因表面麻醉，10：00～12：00以穹窿部為基底做結(jié)膜瓣，角鞏膜緣隧道切口，分離至角膜緣內(nèi)1m m，做3：00或9：00點位透明角膜內(nèi)穿刺口，注入粘彈劑，從角膜隧道切口穿刺入前房，連續(xù)環(huán)形撕囊，水分離，進行白內(nèi)障超聲乳化吸出，I/A注吸皮質(zhì)，并機械分離房角，再用粘彈劑鈍性分離房角，可見房角加寬，植入A M OTecnis ZA9003折疊式后房型IOL或肝素表面處理折疊型IOL。I/A模式?jīng)_洗前房殘留的粘彈劑，鞏膜隧道切口自行閉合，術(shù)畢前房已深，包扎術(shù)眼。

1.3.2 測定方法

所有患眼人工晶體表面細胞沉積數(shù)檢測測定，在自然瞳孔下暗室內(nèi)進行，每眼重復3次，算出均值，眼壓以T o p c o n非接觸式眼壓計測量，每眼重復測3次，算出均值，檢測均由專人負責，測量時間為上午8～12點，分別于術(shù)前及術(shù)后1天、7天、14天、30天、90天檢測。房角以G o l d m a n房角鏡檢查，分別于術(shù)前及術(shù)后90天檢查。角膜內(nèi)皮以日本T o p c o n非接觸sp-2000角膜內(nèi)皮鏡檢查測量中央?yún)^(qū)角膜內(nèi)皮細胞數(shù)量。

1.3.3 術(shù)后處理

所有患者手術(shù)后第二天開始局部滴用妥布霉素地塞米松滴眼液，每天6次，連續(xù)滴用3天，3天后每天4次，持續(xù)2周。術(shù)后早期角膜水腫16眼，瞳孔區(qū)絮狀滲出9眼，眼壓一過性升高者6眼，經(jīng)藥物治療2～3天后消失。瞳孔中等散大伴虹膜萎縮3眼。

術(shù)后I O L前膜：術(shù)后A組無1例出現(xiàn)I O L前膜，B組有9例出現(xiàn)I O L前膜，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（P

1.3.4 統(tǒng)計學處理：

用s p s s12.0統(tǒng)計學軟件，全部數(shù)據(jù)均使用t檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 眼壓

術(shù)前用藥后平均眼壓（24.31±10.64m m H g），術(shù)后隨訪期內(nèi)平均眼壓（12.68±2.34m m H g）。手術(shù)前后眼壓差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。見表1.

2.2 視力

74眼術(shù)后最佳矯正視力均有不同程度提高。其中0.4以下共17眼，這些患眼分別為青光眼晚期視神經(jīng)萎縮、管狀視野3眼，合并年齡相關性黃斑變性6眼，合并糖尿病視網(wǎng)膜病變8眼。見表2。

2.3 人工晶體表面細胞沉積數(shù)

術(shù)前二組前房房水閃輝無明顯差別。術(shù)后1天、7天、14天、肝素處理組人工晶體表面細胞沉積數(shù)低于未經(jīng)肝素處理組，二者差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。見表3。

2.4 角膜內(nèi)皮

兩組手術(shù)前后角膜內(nèi)皮計數(shù)及角膜內(nèi)皮損失有統(tǒng)計學意義，兩組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表4。

2.5 前房角鏡檢查

術(shù)后前房角鏡檢查，74眼均虹膜平坦，前房角增寬，可見大部分睫狀體帶，術(shù)前房角關閉部分開放。

表1 兩組間手術(shù)前后眼壓變化的比較（mmHg）

3 討論

原發(fā)性閉角型青光眼的傳統(tǒng)治療方法是：術(shù)前房角粘連關閉的范圍小于等于180°，采取眼內(nèi)引流的術(shù)式，即周邊虹膜切除術(shù)；術(shù)前房角粘連關閉的范圍大于180°，采取眼外引流的術(shù)式，即濾過性手術(shù)。近年來隨著對原發(fā)性閉角型青光眼發(fā)病機制研究的深入，晶狀體因素在本病發(fā)病和治療中的作用越來越受到重視。合并有白內(nèi)障的原發(fā)性閉角型青光眼患者隨著白內(nèi)障的發(fā)展，晶狀體囊膜通透性增加，晶狀體吸水膨脹，使前房變淺，房角變窄、關閉，眼壓升高。王寧利等[3]報道原發(fā)性閉角型青光眼中95%的患者是房角關閉機制中有瞳孔阻滯因素參與。摘除晶狀體就是消除瞳孔阻滯，可從根本上改善原發(fā)性閉角型青光眼以晶狀體為核心的眼前節(jié)擁擠狀況，解除晶狀體因素的影響，從發(fā)病機制上有效阻滯閉角型青光眼的發(fā)展。術(shù)中采用超聲乳化技術(shù)有其獨到的作用，葛堅等[4]報道超聲乳化白內(nèi)障手術(shù)過程中由于超聲的振蕩和眼內(nèi)灌注的沖洗效應，可使開放的和經(jīng)虹膜粘連分離重新開放的房角小梁網(wǎng)的糖氨多糖溶解，小梁網(wǎng)孔增大，誘導小梁細胞分裂和增強小梁網(wǎng)細胞的吞噬功能，小梁網(wǎng)的通透性增加，從而使房水的排出能力增強。使用I/A注吸頭向心性吸引牽拉虹膜機械房角分離并粘彈劑鈍性分離周邊前粘連的房角，恢復房水的正常生理通道，使得前后房水相通，是一種眼內(nèi)引流的術(shù)式。白內(nèi)障摘除+人工晶體植入是以1.0m m厚的人工晶體代替約5.5m m厚的眼晶狀體；術(shù)后可明顯加深中央前房深度，使瞳孔緣與晶狀體接觸平面后移從而解除瞳孔阻滯狀態(tài)[5]。

原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者大部分都有一眼急性大發(fā)作病史，因此超乳+房角分離+I O L植入術(shù)均可加重前房內(nèi)炎癥反應，Kr u g e r等[6]報道在灌注液中加入肝素能短期減輕手術(shù)后炎癥反應。袁佳琴等[7]研制氟—肝素處理人工晶體比普通肝素處理人工晶體體內(nèi)組織相溶性更好。我們將未經(jīng)肝素處理折疊型人工晶狀體與經(jīng)肝素表面處理折疊型人工晶狀體隨機植入2組患者，發(fā)現(xiàn)經(jīng)肝素表面處理折疊型人工晶狀體能顯著減輕術(shù)后短期內(nèi)的炎癥反應，但30天后2組間無明顯差別。由于白內(nèi)障手術(shù)后影響手術(shù)效果的最重要的并發(fā)癥是術(shù)后一周內(nèi)的晶狀體表面的膜狀滲出和遠期的后囊膜增生形成的后發(fā)障，因此，肝素表面處理折疊型人工晶狀體的植入對手術(shù)后的治療效果影響意義重大。據(jù)李紹珍等[8]報道，人工晶體表面細胞是一種由人工晶體刺激引起的異物反應，前膜是一種異物反應膜，主要病理表現(xiàn)是虹膜睫狀體等人工晶體周圍組織內(nèi)以單核細胞、巨噬細胞、類上皮細胞及巨物異細胞浸潤為主的肉芽腫性炎癥，人工晶體及袢激活眼內(nèi)免疫系統(tǒng)引起血清免疫復合物升高。肝素是一種水溶性酸性黏多糖。孫慧敏等[9]報道，經(jīng)肝素表面處理的人工晶體，因其具有負電荷和親水性，能減輕眼內(nèi)炎癥反應和減少纖維蛋白及其他炎性細胞在人工晶體表面的黏附，阻滯人工晶體表面纖維機化膜及后發(fā)障形成；同時肝素的抗凝作用，可降低補體系統(tǒng)的活性，減輕術(shù)后的免疫排斥反應。本觀察結(jié)果：術(shù)后視力均較術(shù)前明顯提高，手術(shù)后眼壓下降，手術(shù)后A組人工晶體表面細胞沉積數(shù)明顯少于B組，差異有統(tǒng)計學意義。

綜上所述：超聲乳化白內(nèi)障房角分離并肝素表面處理人工晶體植入術(shù)具有相互疊加、協(xié)同的作用，可解除原發(fā)性閉角型青光眼發(fā)病機制中晶狀體因素所致的瞳孔阻滯，機械分離并利用灌注液及粘彈劑鈍性分離房角，使房角重新開放，植入肝素處理的人工晶體，使術(shù)后前后房的相對空間增大，并顯著減輕術(shù)后炎癥反應，對術(shù)后視力恢復有利，增強了手術(shù)安全性，眼壓得到良好控制，是治療閉角型青光眼并白內(nèi)障的一種安全、有效的方法。

參 考 文 獻

[1]王政，張芯，等.青光眼術(shù)后白內(nèi)障超聲乳化術(shù)中肝素處理人工晶體植入的臨床觀察[J]，中國中醫(yī)眼科雜志，2008，18（3）：128-130.

[2]劉家琪，李鳳鳴主編《實用眼科學》第3版 北京人民衛(wèi)生出版社 2010.32

[3]王寧利，歐陽潔，周文柄等.中國人閉角型青光眼房角關閉機制的研究〔J〕，中華眼科雜志，2000，36（1）：46-51

[4]葛堅，林明楷，劉奕志，等.超聲乳化白內(nèi)障治療葡萄膜炎繼發(fā)青光眼的療效觀察〔J〕.中國實用眼科雜志，2001，19（10）：775

[5]梁遠波，王寧利，喬利亞，等.對單純白內(nèi)障手術(shù)治療合并白內(nèi)障的閉角型青光眼的療效評價[J].中華眼科雜志，2004，40（11）：723-724.

[6]K r u g e r A，A m o n M，A b e l a-F o r m a n e k C，et al.Effect of heParin in the irrigation solution onPostoPerative inflammation and cellular reaction on theintraocular lens surface[J].J Cataract Refract Surg，2002，28(12):2070-2071.

[7]袁佳琴，孫慧敏，徐延山，等.氟—肝素表面修飾人工晶狀體的實驗研究〔J〕。眼科新進展，2003，（3）：153—156.