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1資料與方法

1.1診斷標準參照1993年《中藥新藥治療急性胰腺炎的臨床研究指導(dǎo)原則》制定①突發(fā)的上腹部疼痛，持續(xù)性、陣發(fā)性加劇,可向腰背部放射或伴有腹脹、惡心、嘔吐、發(fā)熱、黃疸等;②可有慢性膽道疾病病史或近期膽石癥、膽囊炎、膽道蛔蟲癥發(fā)作史,多由過量飲酒、飽食、油膩飲食誘發(fā);③血淀粉酶超過115U/L(發(fā)病后24～48h內(nèi)測定),尿淀粉酶超過830U/L(發(fā)病后24～48h內(nèi)測定),可有膽紅素增高,白細胞總數(shù)及中性粒細胞比例增高,B超或CT檢查有胰腺及周圍炎癥改變,可有膽囊或膽管結(jié)石、膽道梗阻,必要時可行內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)以確診;④排除消化性潰瘍穿孔、急性腸梗阻、心肌梗死、宮外孕等疾病。

1.2病例選擇我院2003年1月～2008年10月收住的AP患者46例,治療時隨機分組,其中治療組23例，男13例,女10例,平均年齡47.1±9.3歲,治療時在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用自擬清胰湯治療;對照組23例,男14例,女9例,平均年齡46.6±10.2歲,治療時僅予常規(guī)治療。所有患者均以急性上腹或左上腹痛入院伴腹脹、惡心,部分有嘔吐、發(fā)熱，所有病例均符合急性胰腺炎治療診斷。

1.3治療方法常規(guī)治療：患者入院后給予禁食、持續(xù)胃腸減壓、吸氧、抗休克、解痙止痛、抑制胃酸、胰液的分泌、抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂、維持酸堿平衡。TNA支持包括葡萄糖、脂肪乳、維生素、人體白蛋白及其他對癥治療。中藥治療：治療組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,給予清胰湯:柴胡、白芍、生大黃(后下)各15g,黃芩、胡黃連、木香、延胡索、芒硝(沖服)各9g,煎液250ml,然后以50ml每4h1次胃管內(nèi)注入,注藥后閉管1h,療程7d，用藥后保持大便每日3～4次,若大便次數(shù)過多,則將注藥數(shù)適當減少。

1.4監(jiān)測指標監(jiān)測兩組患者血、尿淀粉酶降至正常水平時間、白細胞計數(shù)恢復(fù)正常時間、腹痛消失時間、平均住院日等相關(guān)指標。

2結(jié)果

病情緩解情況治療組血、尿淀粉酶降至正常水平時間、白細胞計數(shù)恢復(fù)正常時間、腹痛消失時間、平均住院日與對照組相比差異具有顯著性

3討論

急性胰腺炎除了胰腺局部病理變化外,尚有明顯的全身病理生理改變,一般均經(jīng)早期的血管活性物質(zhì)中毒期和后期的感染并發(fā)癥期,不同病因、不同病期有不同的治療要求，由于目前對其發(fā)病機制及病理演變過程的深入實驗和臨床研究,影像學診斷技術(shù)的進步,抗生素及新的抑酶劑的不斷發(fā)展,治療水平和重癥監(jiān)護技術(shù)的提高,中醫(yī)藥得到認知及廣泛應(yīng)用,使AP的治愈率有了明顯的提高，急性胰腺炎時胰酶的激活除引起胰腺自身消化的局部炎癥外,尚可激活人體網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞系統(tǒng),引起巨噬細胞和中性粒細胞釋放大量炎癥遞質(zhì),主要為腫瘤壞死因子和各種白介素,這些炎癥遞質(zhì)之間又可互相激發(fā),互相促進,引起過度的全身炎癥反應(yīng),目前稱之為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，適度的炎癥反應(yīng)對人體是有利的,可以調(diào)動機體的抗病能力和促進組織修復(fù),但是過度的炎癥反應(yīng),達到失控的狀態(tài),則會造成廣泛的自身組織破壞,引起多臟器功能不全綜合征(MODS),甚至死亡。另一引起SIRS及MODS的重要因素為感染,感染是重癥胰腺炎的常見并發(fā)癥。經(jīng)過多年實驗與臨床研究,目前已基本確定致病菌來源于胃腸道[1],主要是由于急性胰腺炎時胃腸黏膜低灌注,缺血缺氧,加上禁食導(dǎo)致慢性腸黏膜營養(yǎng)匱乏等造成黏膜屏障損害,導(dǎo)致腸道細菌移位,細菌通過腸壁進入血液和淋巴循環(huán)引起內(nèi)毒素血癥、腹腔及胰腺感染,因此如何防治感染，SIRS和MODS成為目前治療SAP必不可少的措施。

急性胰腺炎病人約15%可能惡化并出現(xiàn)器官衰竭或局部并發(fā)癥(包括壞死和膿腫)成為重癥急性胰腺炎。對已確診的SAP病人應(yīng)采用手術(shù)治療還是非手術(shù)治療,何時進行手術(shù)以及采用何種手術(shù)方式一直是人們爭論的焦點。70～80年代,多數(shù)學者主張早期手術(shù)。手術(shù)方式亦日趨擴大,甚至全胰切除。但這種積極手術(shù)并未帶來預(yù)期滿意的療效,相反在手術(shù)后會產(chǎn)生外源性感染,且手術(shù)本身也加重對機體的損傷。由于目前的手術(shù)方法只能清除部分壞死病灶,并不能阻止胰腺的自身消化和并發(fā)癥的發(fā)生,也不能防止術(shù)后殘余胰腺的繼續(xù)壞死和繼發(fā)感染。因此,在手術(shù)指征上主張根據(jù)壞死灶有無感染分別行手術(shù)治療或非手術(shù)治療。在非手術(shù)療法中,單純西醫(yī)治療AP的方法與手段,如機械通氣、抗休克、抗感染等措施也十分必要,但這些治療仍有其不足之處,如ARDS時,雖然機械通氣能改善機體缺氧狀態(tài),但對其存在的基礎(chǔ)性病理改變(如肺廣泛充血水腫,透明膜形成,毛細血管擴張充血,微血栓形成,肺泡內(nèi)出血和白細胞聚集等因素)不可能有直接作用,而中醫(yī)中藥在這方面恰可發(fā)揮其優(yōu)勢作用。

按中醫(yī)理論,胰腺炎系由肝膽失疏、濕熱蘊結(jié)之病機,進一步演變?yōu)闊岫緹胧?瘀熱內(nèi)阻,或上迫于肺,或內(nèi)陷心包,或熱傷血絡(luò)所致。其病機之關(guān)鍵是“實熱血瘀”。因此,我們以通腑泄熱、活血化瘀為治療大法,采用的中藥清胰湯能針對胰腺炎“熱實血瘀”的病機特點,有效地消除這些病理因素對機體的危害。清胰湯的基本藥物組成為柴胡、黃芩、白芍、元胡、木香、大黃等，具有清熱解毒、瀉腑通便、滌濁化濕之功效。其中柴胡、白芍疏肝理氣，黃芩清熱解毒，木香行氣化滯，元胡活血化瘍，大黃通腑瀉下，諸藥相伍，使臟腑氣機得以疏利，瘀血得逆，實熱之邪得解。單味藥研究也表明，大黃對促炎性細胞子，如TNF,IL-1，IL-6的表達、產(chǎn)生和釋放均有抑制作用，對金黃色葡萄球菌，大腸桿菌和變形桿菌有殺滅作用，并可增強腸道蠕動和機體免疫功能，黃芩、黃酮類具有抗胰蛋白酶的作用[2]，柴胡皂戒類具有杭炎和免疫調(diào)節(jié)作用[3]。這些結(jié)果均表明該方不失為急性胰腺炎中醫(yī)治療的有效方劑之一。

摘要：目的探討自擬清胰湯對急性胰腺炎(AP)的治療作用。方法46例急性胰腺炎患者,隨機分為2組,對照組23例，采用常規(guī)非手術(shù)方法治療,試驗組23例，在對照組常規(guī)非手術(shù)方法基礎(chǔ)上加用自擬清胰湯治療。結(jié)果治療組患者血、尿淀粉酶降至正常水平時間、白細胞計數(shù)恢復(fù)正常時間、腹痛消失時間、平均住院日明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論在常規(guī)非手術(shù)方法基礎(chǔ)上加用清胰湯,能夠提高治療急性胰腺炎的療效。

關(guān)鍵詞：清胰湯非手術(shù)方法