前言：本站為你精心整理了肺氣虛證范文，希望能為你的創(chuàng)作提供參考價值，我們的客服老師可以幫助你提供個性化的參考范文，歡迎咨詢。

【關(guān)鍵詞】肺氣虛證現(xiàn)代研究綜述

肺氣虛證是指由于肺功能活動減弱，其主氣、衛(wèi)外功能失職所表現(xiàn)的虛弱癥候。多由久病咳喘，傷耗肺氣，或因脾虛水谷精氣化生不足，肺失充養(yǎng)所致。以咳嗽無力、吐痰清稀及氣虛為辨證要點(diǎn)。其臨床表現(xiàn)有：咳喘無力、吐痰清稀、面色淡白、神疲體倦、少氣短息、語聲低怯、舌淡苔白，脈弱?，F(xiàn)將有關(guān)肺氣虛證的相關(guān)研究綜述如下。

1呼吸功能的研究

1.1肺功能肺功能的測定可對呼吸生理功能的基本狀況作出質(zhì)和量的評價，對研究呼吸疾病的發(fā)病機(jī)制、病理生理、明確診斷等都有重要意義。國內(nèi)學(xué)者通過研究證實(shí)肺氣虛證患者肺功能低下。李澤庚[1]等應(yīng)用德國耶格公司肺功能儀(MasterScreenPFT)分別對34例COPD肺氣虛證患者和34例健康對照者各做常規(guī)肺功能檢查，發(fā)現(xiàn)COPD肺氣虛證患者肺功能改變均較健康對照者有不同程度降低(P<0.05)。周慶偉等[2]對120例慢阻肺肺氣虛證患者的肺功能進(jìn)行測定，發(fā)現(xiàn)患者肺活量(VC)、用力肺活(FVC)、1s用力呼氣容積(FEV110%)、25%肺活量大呼氣流量(V25)、50%肺活量最大呼氣流量(V50)、大呼氣中段流(MMEF)與正常人比較差異有顯著性意義(P<0.001)。由此可見，肺氣虛證患者存在通氣功能障礙，反應(yīng)肺主氣司呼吸功能低下。

1.2氣道反應(yīng)性《諸病源候論》曰：“肺主于氣，邪乘于肺則肺脹，脹則肺管不利，不利則氣道澀，故氣上喘逆，嗚息不通”。現(xiàn)代研究也表明肺氣虛證與氣道反應(yīng)存在相關(guān)性。柴秀娟等[3]對哮喘病肺氣虛患者15例、肺氣未虛13例和健康人15例進(jìn)行氣道反性檢測，激發(fā)陽性率結(jié)果表明,哮喘患者肺氣虛與肺氣未虛兩組在激發(fā)試驗(yàn)陽性的概率上無任何差異。乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)結(jié)果顯示，哮喘患者氣道反應(yīng)性增加,但哮喘肺氣虛者較肺氣未虛者的基礎(chǔ)阻力更高,反應(yīng)閾值則更低，建議將氣道反應(yīng)性作為哮喘肺氣虛證辨證的客觀指標(biāo)之一。徐錫鴻等[4]對肺氣虛證與氣道反應(yīng)性關(guān)系進(jìn)行了深入研究，結(jié)果肺氣虛與肺氣未虛相比，氣道反應(yīng)性明顯增高。同時對哮喘肺氣虛者的精神因素與氣道反應(yīng)性關(guān)系進(jìn)行分析結(jié)果表明，氣道反應(yīng)性增高的74例肺氣虛患者的五志屬性以悲、憂志和思志為主，氣道反應(yīng)性增高的42例肺氣未虛患者的五志屬以喜志和思志為主,證明哮喘肺氣虛患者氣道高反應(yīng)性與五志屬性之間存在著相關(guān)性。

1.3血?dú)夥治鲅芯堪l(fā)現(xiàn)，肺氣虛證患者多存在低氧血癥和高碳酸血癥。方志斌等[5]將60只大鼠隨機(jī)分為模型組與對照組,復(fù)制肺氣腫肺氣虛證模型，發(fā)現(xiàn)模型組與對照組相比pH、PO2、SaO2%下降，PCO2升高(P<0.01)。認(rèn)為大鼠患慢性支氣管炎、肺氣腫型肺氣虛證,均影響肺通氣和換氣的效率,從而發(fā)生低氧血癥或伴有高碳酸血癥。竇紅漫等[6]將30只大鼠隨機(jī)分為對照組(10只)、模型組(20只)，通過觀察血?dú)夥治龅淖兓粤私庋a(bǔ)肺湯對實(shí)驗(yàn)性肺氣虛證的治療作用，證實(shí)肺氣虛證患者多存在低氧血癥和高碳酸血癥。同時建議將血?dú)夥治鲎鳛榉螝馓撟C癥候判斷和療效動態(tài)觀察的客觀量化指標(biāo)。趙蜀軍等[7]通過對慢性支氣管炎致肺氣虛證大鼠模型組和對照組血?dú)夥治鲋笜?biāo)的含量測定，認(rèn)為肺氣虛證大鼠存在著低氧血癥和高碳酸血癥，且PO2和PCO2的改變與ET、TXB2的含量變化存在著相關(guān)性。

2病理形態(tài)學(xué)

肺氣虛證存在著病理形態(tài)學(xué)的改變。楊牧祥等[8]對健康18只SD大鼠采用煙熏法復(fù)制肺氣虛證動物模型，對其肺組織病理學(xué)作了研究。結(jié)果表明，在小支氣管黏膜下、肺泡組織間均有顯著的小靜脈擴(kuò)張，多數(shù)腔內(nèi)有紅細(xì)胞聚集，組織間隙有慢性炎癥細(xì)胞浸潤，而且肺組織中血管分布變少，呈現(xiàn)淤血和缺血區(qū)并存的現(xiàn)象。同時認(rèn)為肺組織供血狀態(tài)所呈現(xiàn)的淤血征象是形成“氣虛血瘀”的病理機(jī)制。李浩等[9]觀察了14只肺氣虛證大鼠上下呼吸道病理變化，結(jié)果肺氣虛大鼠的鼻腔、氣管存在不同程度的炎癥病理變化。肺部表現(xiàn)除2只大鼠較輕外，其余動物部分肺組織或全肺重度改變，肺結(jié)構(gòu)破壞，部分動物可見小膿腫，個別動物肺泡內(nèi)淤血。掃描電鏡下發(fā)現(xiàn)肺氣虛大鼠的下鼻甲和氣管黏膜纖毛細(xì)胞數(shù)量顯著減少，出現(xiàn)缺損區(qū)域，且纖毛稀疏、扭曲、倒伏、黏膜面有黏液、杯狀細(xì)胞增多，胞漿充滿黏液顆粒，黏膜及黏膜下層漿細(xì)胞浸潤，結(jié)締組織減少。其中肺泡內(nèi)的淤血也證實(shí)了上述肺組織存在淤血的觀點(diǎn)。竇紅漫等[10]對34只大鼠采用氣管內(nèi)注入脂多糖(LPS)和煙熏方法復(fù)制肺氣虛模型，對實(shí)驗(yàn)性肺氣虛大鼠氣道病理組織及超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察，認(rèn)為模型組大鼠有慢性支氣管炎及肺氣腫的病變，并建議將氣道形態(tài)及氣道病理觀察指標(biāo)與評分方法，作為肺氣虛證本質(zhì)研究客觀量化指標(biāo)之一。

3內(nèi)分泌研究

肺氣虛證在一定程度上也影響甲狀腺的機(jī)能。張杰根等[11]對58例老年肺氣虛患者和20例正常對照者進(jìn)行三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)測定。結(jié)果發(fā)現(xiàn),肺氣虛患者T3、T4均明顯低于對照組(P<0.05或P<0.01);不同程度肺氣虛證候患者組間比較,也有顯著性差異。故表明肺氣虛與甲狀腺功能有相關(guān)性。

4免疫學(xué)研究

《內(nèi)經(jīng)》云：“正氣存內(nèi)，邪不可干”。當(dāng)肺氣虛時，導(dǎo)致“正氣不足”，進(jìn)而機(jī)體不能有效地抵御外邪，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。研究表明，肺氣虛證時免疫功能下降或紊亂，且隨著肺氣虛證的加重,免疫功能也逐漸下降或紊亂。

4.1細(xì)胞免疫功能劉向國等[12]通過觀察肺氣腫肺氣虛證模型大鼠血清、支氣管肺泡灌洗液(BALF)及肺組織中白細(xì)胞介素10(IL10)和腫瘤壞死因子α(TNFα)含量的動態(tài)變化，認(rèn)為IL10、TNFα可能是肺氣腫肺氣虛證發(fā)生和發(fā)展的重要因素之一。呂磊等[13]研究認(rèn)為,IL6、IL8和TNFα促進(jìn)肺氣腫肺氣虛證的發(fā)生和發(fā)展。劉涌等[14]也認(rèn)為肺氣虛證大鼠血漿中TNFα含量的變化可作為肺氣虛證重要的客觀指標(biāo)之一。趙蜀軍等[15]認(rèn)為IL8含量的變化可作為肺氣虛證重要的客觀指標(biāo)之一。楊宏新等[16]對CD4+、CD8+在肺氣虛大鼠肺和皮膚中的表達(dá)進(jìn)行探討，采用SP免疫組化方法檢測皮膚和肺組織中CD4+和CD8+的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠肺臟和皮膚CD8+細(xì)胞均升高(P<0.05);皮膚CD4+細(xì)胞發(fā)生遷移，但數(shù)量沒有發(fā)生變化(P>0.05)。李澤庚等[17]研究認(rèn)為，肺氣虛患者多存在不同程度的免疫失調(diào)狀態(tài)。此外，李澤庚等[18]通過對58例肺氣虛患者外周血自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)表達(dá)狀況進(jìn)行了研究，結(jié)果肺氣虛程度與NK細(xì)胞活性呈負(fù)相關(guān)，認(rèn)為NK細(xì)胞的監(jiān)測對肺氣虛證分度及其本質(zhì)研究具有一定意義。

4.2體液免疫功能侯輝等[19]對26例慢性支氣管炎肺氣虛患者的支氣管—肺泡灌洗液(BALF)中中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞比例的計(jì)數(shù)及IgA、IgG的含量進(jìn)行觀察和檢測。肺氣虛證組與正常組比較，BALF中嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞比例顯著下降(P<0.05)，淋巴細(xì)胞比例顯著升高(P<0.01);IgG含量顯著增加(P<0.01)，lgA含量有下降的趨勢，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。王國俊等[20]]研究50例肺氣虛證塵肺患者的免疫球蛋白水平的變化，證實(shí)肺氣虛證患者IgG含量增高。張偉等[21]根據(jù)中醫(yī)基礎(chǔ)理論中臟腑關(guān)系即“肺與大腸相表里”通過放射免疫法分別對肺氣虛證和空白組大鼠的腸組織sIgA含量進(jìn)行了檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠腸組織sIgA含量明顯低于空白對照組(P<0.01)。

此外，李澤庚等[22]還對肺氣虛證細(xì)胞凋亡機(jī)制進(jìn)行探討，認(rèn)為Fas、FasL蛋白可能參與了肺氣虛的發(fā)病及肺組織細(xì)胞凋亡的調(diào)控。

5生物化學(xué)研究

中醫(yī)認(rèn)為,肺具有主宣發(fā)肅降，通調(diào)水道的作用。肺氣虛，則機(jī)體水液代謝失調(diào)，通過對機(jī)體代謝的研究，從一定程度上證實(shí)了中醫(yī)的理論觀點(diǎn)。江明等[23]發(fā)現(xiàn),肺氣虛患者血漿環(huán)磷酸腺苷(cAMP)、環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)與健康對照組相比顯著減低(P<0.01)，cAMP/GMP明顯上升(P<0.01)。宋衛(wèi)東等[24]研究表明，肺氣虛證患者肺泡巨噬細(xì)胞(AM)內(nèi)cAMP和cGMP與局部內(nèi)環(huán)境密切相關(guān)，認(rèn)為AM內(nèi)cAMP和cGMP變化對于研究肺組織局部內(nèi)環(huán)境及肺氣虛本質(zhì)有一定意義。內(nèi)皮素(ET)是氣管和支氣管平滑肌收縮劑，在支氣管哮喘、慢阻肺、肺動脈高壓等發(fā)病機(jī)制中起著十分重要的作用。李君等[25]通過測定肺氣虛證模型大鼠的血漿ET，認(rèn)為血漿ET含量可作為肺氣虛證辨證的客觀指標(biāo)之一。竇紅漫等[6]通過臨床觀察，發(fā)現(xiàn)COPD患者急性發(fā)作期血漿ET水平明顯升高,在緩解期則恢復(fù)正常，認(rèn)為將血漿ET水平的變化作為肺通氣功能的動態(tài)觀察指標(biāo)。許濤等[26]采取動物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察同步研究的方法，對20只肺氣虛病模組和60例肺氣虛患者血漿中心鈉素(ANP)的含量進(jìn)行檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)病模組大鼠及肺氣虛患者ANP明顯高于正常對照組。與此同時，通過對臨床不同程度肺氣虛患者血漿心鈉素(ANP)含量的測定，得出肺氣虛程度與心鈉素(ANP)含量呈正相關(guān)。趙勤萍等[27]應(yīng)用原子吸收方法對慢性支氣管炎肺氣虛證患者全血、頭發(fā)、血清中鎳、鐵、鈷、錳、銅、鋅六種微量元素的含量進(jìn)行分析，結(jié)果表明,慢性支氣管炎肺氣虛證患者體內(nèi)鎳、鋅含量降低(P<0.05或P<0.01)，銅、鐵、鈷含量明顯升高(P<0.05或P<0.01);慢支肺氣虛證全血中鎳元素水平亦降低(P<0.05)，銅、鐵、錳元素含量升高(P均<0.01)，鋅水平降低;慢支肺氣虛證血清中銅、鐵元素含量也明顯升高(P均<0.01)，鋅水平降低(P<0.05);同病異癥組微量元素和異病同證組微量元素改變有所不同。周慶偉[2]對120例慢阻肺肺氣虛患者血漿、紅細(xì)胞、尿中微量元素進(jìn)行了測定，認(rèn)為微量元素失調(diào)是導(dǎo)致慢阻肺肺氣虛證發(fā)生的一個重要因素。宋衛(wèi)東[28]等對肺氣虛患者血、肺泡及支氣管肺灌洗液(BALF)進(jìn)行了研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)BALF中過氧化脂質(zhì)(LPO)明顯升高,超氧化物歧化酶(SOD)明顯下降，而外周血SOD、LPO與對照組相比無明顯差異。認(rèn)為隱性肺證和肺氣虛證局部氧自由基代謝具有不同的特點(diǎn),在肺組織局部自由基參與的損傷與抗損傷過程中早期病理改變(隱性肺證)以抗損傷性改變?yōu)橹?，而晚期病理改?肺氣虛證)為主，反應(yīng)氧自由基與局部免疫和植物神經(jīng)功能相關(guān)。趙蜀軍等[15]認(rèn)為可將肺氣虛證大鼠血漿中SOD含量的變化作為肺氣虛證重要的客觀指標(biāo)之一。劉涌等[14]通過對慢性支氣管炎肺氣虛證大鼠血清丙二醛(MDA)變化的實(shí)驗(yàn)研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，模型組MDA升高,與對照組比較差異有顯著性(P<0.05)，故認(rèn)為肺氣虛證大鼠血漿中MDA含量變化可作為肺氣虛證重要客觀指標(biāo)之一。

6基因研究

近年來的研究表明，肺氣虛患者存在功能基因的異常表達(dá)。李澤庚等[29]利用基因芯片技術(shù)研究慢性阻塞性肺疾病肺氣虛證(4例)和肺陰虛證(4例)患者T淋巴細(xì)胞基因表達(dá)差異。結(jié)果表明,肺氣虛證患者/健康人外周血T淋巴細(xì)胞相關(guān)差異表達(dá)基因45條，其中上調(diào)41條，下調(diào)4條。肺氣虛患者/健康人、肺陰虛證患者/健康人均高表達(dá)的5條差異基因中，其中的3條基因(HBB、HBA1、HBA2)與氧的運(yùn)輸有關(guān)。同時認(rèn)為COPD肺氣虛證患者咳嗽、氣短、呼吸困難等癥狀，可能與3條基因?qū)е卵踹\(yùn)輸障礙有關(guān)。王哲等[30]對肺氣虛證模型大鼠肺、腎組織AQPs表達(dá)及其影響機(jī)制研究，結(jié)果顯示,肺氣虛證大鼠模型組與對照組比較AQP1mRNA表達(dá)下調(diào)、AQP4mRNA表達(dá)上調(diào);與對照組相比腎組織AQPlmRNA、AQP2mRNA表達(dá)上調(diào)，AQP4mRNA表達(dá)下調(diào)。并認(rèn)為在機(jī)體水液代謝過程中，“肺腎相關(guān)”的物質(zhì)之一，可能是肺、腎組織表達(dá)某些AQPs的反向表達(dá)。

綜上所述，近年來對肺氣虛證宏觀上從呼吸功能、病理形態(tài)學(xué)、內(nèi)分泌、免疫學(xué)方面研究;微觀上從分子生物學(xué)、基因芯片方面進(jìn)行了深入的研究和探索，使其在宏觀基礎(chǔ)上進(jìn)一步微觀化和客觀化。然而由于中醫(yī)辨證中存在主觀化、模糊性等方面不足，很難制定出公認(rèn)的、統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。今后的研究中需要更好的將基礎(chǔ)理論、臨床觀察和實(shí)驗(yàn)研究幾個方面結(jié)合起來，借鑒現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的量化診斷模式，使中醫(yī)辨證客觀化、定量化、標(biāo)準(zhǔn)化成為現(xiàn)實(shí)，以取得質(zhì)的飛躍。

【參考文獻(xiàn)】

1李澤庚，楊程，彭波.慢性阻塞性肺疾病肺氣虛證和肺陰虛證患者肺功能變化的研究.中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2008，26(1)：5657

2周慶偉.對肺氣虛患者微量元素及肺功能的臨床觀察.中國醫(yī)藥學(xué)報，1996，11(6)：2526

3柴秀娟,石玲,李君，等.哮喘病肺氣虛與氣道反應(yīng)性關(guān)系初探.浙江中醫(yī)雜志,1997,(5):219220

4徐錫鴻,韓冬，李君，等.哮喘肺氣虛患者情志因素與氣道反應(yīng)性關(guān)系的探討.福建中醫(yī)藥,1999,30(4):1112

5方志斌，蔡圣榮，黃開泉.肺氣腫肺氣虛證大鼠血?dú)夥治?、血中?xì)胞因子及肺組織病理學(xué)的改變.安徽中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2003，22(6)：3436

6竇紅漫，蔡圣榮，方志斌，等.補(bǔ)肺湯對肺氣虛證血漿內(nèi)皮素含量及血?dú)夥治鲎兓挠绊?中醫(yī)藥臨床雜志,2004，16(4)：349350

7趙蜀軍，蔡圣榮，方志斌.肺氣虛證大鼠血?dú)夥治鲋笜?biāo)及血栓素、內(nèi)皮素的變化及相關(guān)性探討.中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志，2003，12(9)：3334

8楊牧祥，李澎濤.實(shí)驗(yàn)性“肺氣虛證”肺組織病理研究.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,1996,17(6):344345

9李浩，高雪，侯輝，等.肺氣虛證大鼠上下呼吸道病理變化的實(shí)驗(yàn)研究.中國中醫(yī)藥雜志，2000，7(5)：277278

10竇紅漫，王元勛，蔡圣榮，等.實(shí)驗(yàn)性肺氣虛證大鼠氣道病理組織學(xué)及超微結(jié)構(gòu)觀察.安徽醫(yī)學(xué),2004,25(5):350352

11張杰根,李澤庚,彭波，等.肺氣虛證患者TNF、T3和T4的變化及臨床意義.安徽中醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2005,24(2):910

12劉向國，方志斌，蔡圣榮，等.肺氣腫肺氣虛證模型大鼠免疫功能狀態(tài)的實(shí)驗(yàn)研究.甘肅中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2007，24(3)：910

13呂磊，胡建鵬，王元勛，等.肺氣腫肺氣虛證大鼠血清IL6、IL8和TNFα變化的研究.甘肅中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2004，21(4)：1517

14劉涌，趙蜀軍，蔡圣榮.慢性支氣管炎肺氣虛證大鼠丙二醛、腫瘤壞死因子α改變及意義.中醫(yī)藥臨床雜志，2007，19(1)：2627

15趙蜀軍，蔡圣榮，方志斌，等.慢性支氣管炎肺氣虛證大鼠血清IL8、MDA、SOD變化特征.安徽中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2005，24(2)：2123

16楊宏新，閆曉紅，王妍，等.CD4+、CD8+在肺氣虛證大鼠肺和皮膚中的表達(dá)及其生物學(xué)意義.中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2008，26(7)：15381540

17李澤庚，張杰根，彭波，等.肺氣虛證和肺陰虛證患者外周血T細(xì)胞的變化.中國中醫(yī)藥科技，2006，13(1)：65

18李澤庚，張杰根，彭波.肺氣虛證和肺陰虛證患者外周血NK細(xì)胞表達(dá)分析.中醫(yī)雜志，2005，46(7)：533534

19侯輝，李浩，高雪.慢性支氣管炎肺氣虛證患者支氣管肺泡灌洗液中白細(xì)胞計(jì)數(shù)和IgA、IgM含量的變化.中國中醫(yī)藥科技，2002，9(4)：201203

20王國俊,徐志全，孫成勇.肺氣虛和肺陰虛證塵肺患者免疫球蛋白和細(xì)胞因子的研究.中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2008，26(1)：7576

21張偉，王立娟，趙潤楊，等.肺氣虛證大鼠sIgA含量的測定及研究.世界健康雜志，2008，5(2)：2829

22李澤庚,張念志,彭波，等.肺氣虛證模型大鼠肺組織細(xì)胞凋亡及Fas、FasL蛋白表達(dá)變化.安徽中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2004，23(3)：3334

23江明，陳楊榮.滿直飛.脾虛證型與血漿環(huán)核苷酸cAMP和cGMP關(guān)系的探討.福建中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，1995，5(1)：1617

24宋衛(wèi)東，趙江云.肺泡巨細(xì)胞內(nèi)cAMP和cGMP與肺氣虛證的關(guān)系.中國醫(yī)藥學(xué)報，1995，10(1)：2123

25李君,徐錫鳴，戴關(guān)海，等.肺氣虛證大鼠模型內(nèi)皮素含量變化的實(shí)驗(yàn)研究.遼寧中醫(yī)雜志，2000，27(5)：237238

26許濤，胡海燕，王元勛，等.心鈉素在肺氣虛證診斷中的意義.甘肅中醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2000，17(4)：67

27趙勤萍，譚茹，陳乃宏.慢性支氣管炎肺氣虛證六種微量元素變化規(guī)律研究.中國中醫(yī)藥雜志，1999，40(1)：4445

28宋衛(wèi)東,劉中本.支氣管肺灌洗液中SOD和LPO與肺氣虛證的關(guān)系.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,1996,16(7):405407

29李澤庚，童佳兵，彭波，等.慢性阻塞性肺疾病肺氣虛和肺陰虛證患者T淋巴細(xì)胞相關(guān)基因表達(dá)對比研究.中國中醫(yī)藥信息雜志，2007，14(12)：911

30王哲.肺氣虛證模型大鼠肺、腎組織AQPs表達(dá)及其影響機(jī)制研究.遼寧中醫(yī)藥大學(xué)博士論文集，2007