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【關(guān)鍵詞】腎病綜合征；蛋白尿；血液流變學(xué),

［摘要］目的：探討腎病綜合征(Nephroticsyndrome，NS)患兒蛋白尿的發(fā)生機(jī)制及其影響因素。方法：觀測(cè)39例NS患兒，測(cè)定其血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)。結(jié)果：患兒全血黏度高切及低切、血漿黏度、血沉、紅細(xì)胞壓積、血沉方程K值、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血還原黏度等指標(biāo)均明顯增高，提示NS患兒血液呈現(xiàn)高黏滯、高聚集、高濃縮狀態(tài)。多重回歸分析結(jié)果提示NS患兒尿蛋白量受血黏度的影響。結(jié)論：恢復(fù)腎小球電荷屏障功能、糾正血流變異常對(duì)于減少蛋白尿、改善血流狀態(tài)、減少并發(fā)癥、恢復(fù)腎功能具有重要意義。

［關(guān)鍵詞］腎病綜合征；蛋白尿；血液流變學(xué)

腎病綜合征(Nephroticsyndrome，NS)在小兒腎臟疾病中的發(fā)病率僅次于急性腎炎，是小兒常見(jiàn)疾病之一，近年來(lái)其發(fā)病呈上升趨勢(shì)，調(diào)查結(jié)果顯示NS占同期泌尿系疾病患兒的21%［1］。腎病表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿，有報(bào)道認(rèn)為在治療方面只可能延緩而不能阻止其進(jìn)展為終末期腎?。?］。因而對(duì)癥治療與阻止慢性病理進(jìn)展須互相結(jié)合，降低蛋白尿量至關(guān)重要。關(guān)于其蛋白尿的發(fā)生機(jī)制目前尚無(wú)定論，本文檢測(cè)了39例NS患兒的血液流變學(xué)各指標(biāo)，并利用多重回歸分析初步探討NS蛋白尿的發(fā)生機(jī)制及其影響因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象39例NS患兒，均符合1981年全國(guó)兒科腎臟病科研協(xié)作組建議診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：大量蛋白尿(+++～++++)持續(xù)兩周以上，24h尿蛋白定量>0.1g/kg・d；血漿蛋白低于30g/L；血膽固醇高于220mg/L；水腫。其中前兩項(xiàng)為必備條件。病例來(lái)源于我院的住院病兒，其中，男27例，女11例，男女比例為2.9∶1，年齡1.5歲～14歲，平均年齡5.5歲。臨床分型：?jiǎn)渭冃阅I病34例，腎炎性腎病5例。39例患兒均無(wú)心、肝及血液系統(tǒng)疾患。對(duì)照組：健康兒童35例，為我院門診正常查體兒童，男23例，女12例，男女比例為1.9∶1;年齡1歲～14歲，平均年齡5.4歲，與觀察組對(duì)比性別、年齡差異無(wú)顯著性(P>0.05)。

1.2實(shí)驗(yàn)方法血液流變學(xué)參數(shù)的測(cè)定：抽取晨起空腹靜脈血4ml(一般1歲～3歲抽取頸或股靜脈血，3歲以上抽取肘前靜脈血，觀察組與對(duì)照組在抽血方法及部位上基本一致)，以濃度為3.125×104U/L肝素抗凝血。參考北京普利生儀器有限公司介紹的血流變指標(biāo)測(cè)定方法，在LBYN6B型血液黏度計(jì)上進(jìn)行測(cè)定，抽血后4h內(nèi)完成檢測(cè)。尿蛋白的檢測(cè)：所有NS患兒在治療開(kāi)始當(dāng)日收集24h尿液，甲苯防腐，尿標(biāo)本置于-20℃冰箱保存，集中進(jìn)行檢測(cè)。24h尿蛋白定量采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)。

1.3統(tǒng)計(jì)方法實(shí)驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)來(lái)表示，兩均數(shù)間比較用t檢驗(yàn)或t′檢驗(yàn)(方差不齊時(shí))；兩變量間相關(guān)分析及多重回歸分析經(jīng)Excel2000統(tǒng)計(jì)處理。

2結(jié)果

2.1患兒血液流變學(xué)變化NS患兒全血黏度高切及低切、血漿黏度、血沉、紅細(xì)胞壓積、血沉方程K值、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血還原黏度高切等指標(biāo)均高于正常對(duì)照組(見(jiàn)表1)，差異具有非常顯著性意義。

表1NS患兒血液流液學(xué)參數(shù)變化(略)

注：帶*者均系t′值

2.2患兒尿蛋白的影響因素以多重回歸分析篩查影響NS患兒尿蛋白排出量的因素，選擇AB結(jié)合量及血流變參數(shù)為自變量，分析結(jié)果見(jiàn)表2。由表2可見(jiàn)，在上述變量中，AB結(jié)合量、全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、血沉、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞聚集指數(shù)對(duì)尿蛋白排出量有影響(P<0.05)。在此基礎(chǔ)上，我們對(duì)上述自變量進(jìn)行了逐步回歸，結(jié)果見(jiàn)表3，回歸方程依次為血漿黏度、全血黏度。

表2NS患兒尿蛋白影響因素多元線性回歸分析(略)

表3NS患兒尿蛋白影響因素逐步回歸分析(略)

注：*顯著性水平選擇在0.15水平

3討論

3.1NS患兒血液流變學(xué)變化血液做為一種非牛頓液體，在血管內(nèi)流動(dòng)受血管因素、血球因素及血漿因素的影響。NS時(shí)由于存在蛋白質(zhì)及脂質(zhì)代謝紊亂，同時(shí)多伴有高凝血癥，具備了血流異常的條件，本研究結(jié)果亦表明NS患兒血液呈現(xiàn)高黏滯、高聚集、高濃縮狀態(tài)。一般認(rèn)為，RBC聚集性受多種因素的影響，包括膜的理化結(jié)構(gòu)，靜電荷與靜電力、大分子的存在及其體積與活性［4，5］，其中主要因素是RBC表面電荷及RBC之間大分子蛋白的長(zhǎng)鏈橋接。NS時(shí)由于靜電斥力減弱，致RBC聚集能力大大增強(qiáng)，全血黏度隨之升高［6］。此外，血漿黏度增高、紅血球壓積增高、高脂血癥等均是高血黏度的促成因素。

3.2腎病綜合征蛋白尿的影響因素本文對(duì)腎病患兒尿蛋白量的多重回歸分析證實(shí)，血液黏度、血漿黏度對(duì)患兒的尿蛋白量均有影響，其影響力大小依次為血漿黏度及全血黏度。NS時(shí)血液呈高黏滯狀態(tài)已如前述，而血液黏度的增高往往導(dǎo)致循環(huán)減緩以及組織氧飽和程度的降低。Simpson［7］曾提出假說(shuō)：高血黏度可引起腎小球毛細(xì)血管后阻力增加，從而導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓力增高，血漿蛋白透過(guò)GBM導(dǎo)致蛋白尿，本文對(duì)尿蛋白的多因素分析亦支持此觀點(diǎn)。綜上所述，高脂血癥及血液濃縮等因素又可使血液呈現(xiàn)高黏滯狀態(tài)，而高黏血癥又可進(jìn)一步加重蛋白尿，由此產(chǎn)生惡性循環(huán)。因此，設(shè)法恢復(fù)腎小球電荷屏障功能，糾正血流變異常對(duì)于減輕蛋白尿，改善血流狀態(tài)，減少并發(fā)癥，恢復(fù)腎功能具重要意義。

參考文獻(xiàn)：

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［2］LewisEJ，HunsickerLG，BainRP，etal.Theeffectofangiotensinconvertingenzymeinhibitionondiabeticnephropathy:theCollaborativeStudyGroup［J］.NenglJmed，1993，329:14561462.

［3］姜新猷，陳榮華.關(guān)于小兒腎小球疾病臨床分類和治療的建議的修訂意義［J］.中華兒科雜志，1981，19(1)∶24.

［4］王怡，王仰宗.實(shí)用臨床血液流變學(xué)［M］.北京：學(xué)苑出版社，1994，12，374.

［5］田牛.微循環(huán)障礙與相關(guān)疾病［M］.河南：科學(xué)技術(shù)出版社，1985，11，98.

［6］SahuS，NageswariK，BaneryeeR，etal.Hemorheologialchangesinnephroticsyndroml［J］.ClinHemorheolMicrocire，1998，19(1)∶17.

［7］SimpsonLI.Ahypothesisproposingincreasedbloodviscosityasacauseofproteinuriaandincreasedvascularpermeability.Nephron，1982，31(1)∶89.