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多器官功能障礙綜合征(mods)動(dòng)物模型是研究MODS發(fā)病機(jī)制和臨床防治的基礎(chǔ)，同時(shí)也是MODS研究的一個(gè)難點(diǎn)。MODS是多因素誘發(fā)的臨床綜合征，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，再加上治療因素的干擾，使得模擬MODS的病理變化和臨床特征十分困難。因此，建立標(biāo)準(zhǔn)化的和符合臨床實(shí)際的MODS動(dòng)物模型一直是國(guó)內(nèi)外學(xué)者在探索的課題〔13〕。在本文中，作者將根據(jù)國(guó)內(nèi)外MODS模型研究的進(jìn)展，結(jié)合本人的研究經(jīng)驗(yàn)，對(duì)MODS模型的標(biāo)準(zhǔn)化、致傷因素等問(wèn)題進(jìn)行討論，并介紹一些實(shí)用的MODS模型，供讀者參考。

1MODS模型的標(biāo)準(zhǔn)

復(fù)制MODS模型的目的在于：模擬MODS的發(fā)病因素、病理過(guò)程和臨床特征，研究MODS的發(fā)病機(jī)制及防治方法。根據(jù)90年代的最新認(rèn)識(shí)，MODS是全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)的常見(jiàn)并發(fā)癥，多器官衰竭(MOF)僅是MODS的終末表現(xiàn)；而SIRS是機(jī)體對(duì)各種致病因素〔包括感染和(或)非感染因素〕的全身炎癥反應(yīng)，膿毒癥僅指感染引起的SIRS。正確理解上述概念，對(duì)于成功的復(fù)制MODS動(dòng)物模型具有重要意義。因此，作者認(rèn)為，一個(gè)符合臨床實(shí)際的理想的MODS實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蛻?yīng)具備的標(biāo)準(zhǔn)是：①致傷因素與臨床MODS常見(jiàn)誘因基本一致；②發(fā)病在致傷24小時(shí)以后；③有SIRS的表現(xiàn)；④有2個(gè)以上器官或系統(tǒng)的功能障礙；⑤有足夠的發(fā)病率和死亡率。

1.1致傷因素：即在MODS模型復(fù)制時(shí)，對(duì)動(dòng)物施加的各種可能誘發(fā)或加重MODS的損傷性因素。采用何種致傷因素，主要根據(jù)MODS臨床常見(jiàn)誘因、不同研究目的、動(dòng)物種屬和實(shí)驗(yàn)條件決定。根據(jù)臨床常見(jiàn)MODS誘因，MODS模型的致傷因素主要包括各種休克、再灌注損傷、創(chuàng)傷和燒傷、感染或膿毒癥、過(guò)度炎癥、肺或腸屏障功能損害等。這些因素可以單獨(dú)或復(fù)合使用，采用一次或多次打擊施加于動(dòng)物。必要的器官支持(主要是循環(huán)、呼吸和代謝支持)在復(fù)制符合臨床實(shí)際的MODS模型過(guò)程中(尤其是雙相遲發(fā)MODS模型)，也是一種不可缺少的關(guān)鍵因素。此外，不同種屬的動(dòng)物對(duì)各種MODS致傷因素的耐受力和反應(yīng)性差別較大，不同的研究目的和實(shí)驗(yàn)條件對(duì)致傷因素也有一定的要求寫作論文。

1.2MODS的診斷依據(jù)：根據(jù)臨床MODS的定義，發(fā)病或較傷后24小時(shí)以上出現(xiàn)MODS方可診斷，而24小時(shí)內(nèi)發(fā)生MODS或死亡者，應(yīng)視為復(fù)蘇失敗，與休克和創(chuàng)傷造成器官的直接損傷和死亡相區(qū)別。同樣，動(dòng)物MODS診斷也定在致傷后24小時(shí)。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物MODS的診斷依據(jù)與人類基本一致〔1，4〕，即：誘發(fā)因素+SIRS+多器官功能障礙。

1.3SIRS的表現(xiàn)：目前尚缺乏動(dòng)物SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。作者根據(jù)復(fù)制MODS模型的實(shí)踐，在人類SIRS臨床診斷依據(jù)的基礎(chǔ)上，提出以下動(dòng)物SIRS的診斷依據(jù)：①直腸溫度較正?；騻吧呋蚪档?℃；②呼吸頻率超過(guò)對(duì)照值2倍或PaCO2較對(duì)照值降低25%；③白細(xì)胞總數(shù)超過(guò)對(duì)照值的2倍或減少50%；④心率較對(duì)照值增加50%。值得注意的是，受動(dòng)物麻醉或緊張等因素的影響，常難于測(cè)得準(zhǔn)確的呼吸和心率。因此，上述幾項(xiàng)中，采用直腸溫度、PaCO2、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類的變化進(jìn)行診斷相對(duì)較為準(zhǔn)確。若實(shí)驗(yàn)條件許可，最好能持續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)物的血流動(dòng)力學(xué)和氧代謝指標(biāo)的變化以及炎性介質(zhì)的水平，以便更全面和精確地判斷SIRS發(fā)生的時(shí)間和程度。動(dòng)物發(fā)生SIRS時(shí)，心排血量減少，外周阻力增加，氧耗量和氧攝取增加，血漿急性期蛋白和多種炎性介質(zhì)(如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素和磷脂酶A2等)水平升高；多臟器組織呈炎癥改變。

1.4多器官功能障礙：動(dòng)物的多器官功能障礙的診斷依據(jù)與人類基本一致，所采用的實(shí)驗(yàn)室診斷指標(biāo)也大致相同。目前，國(guó)內(nèi)外還沒(méi)有統(tǒng)一和公認(rèn)的動(dòng)物器官功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)。各實(shí)驗(yàn)室往往根據(jù)其對(duì)MODS模型的認(rèn)識(shí)、研究目的以及檢測(cè)條件，制定各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)。作者根據(jù)長(zhǎng)期從事MODS動(dòng)物模型研究的經(jīng)驗(yàn)，也提出動(dòng)物的多器官功能障礙診斷和評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)供讀者參考〔1，57〕。動(dòng)物的診斷標(biāo)準(zhǔn)與人類比較有如下特點(diǎn)：①以實(shí)驗(yàn)室檢查為主，以排除主觀和治療因素的影響；②動(dòng)物標(biāo)準(zhǔn)多采用對(duì)照值(尤其是自身對(duì)照)，能減少種屬和個(gè)體差異的影響；③采用功能評(píng)分方法，以反映器官功能障礙的程度。

1.5發(fā)病率和死亡率：一個(gè)理想的MODS動(dòng)物模型應(yīng)有較高的發(fā)病率和死亡率，根據(jù)MODS早期診斷和防治研究的要求，較適宜的MODS發(fā)病率和死亡率應(yīng)在50%以上。多次打擊、復(fù)合致傷，特別是進(jìn)行器官功能監(jiān)護(hù)和支持能提高M(jìn)ODS模型成功率。

2常用的MODS動(dòng)物模型

2.1一次打擊模型(singlehitmodel)：一次打擊模型又稱單相打擊模型，是指用單一致傷因素一次實(shí)施或者2個(gè)以上致傷因素同時(shí)或相繼實(shí)施復(fù)制MODS模型，是目前國(guó)內(nèi)外最常見(jiàn)的MODS動(dòng)物模型復(fù)制方式，此類模型主要模擬單相速發(fā)MODS的發(fā)病過(guò)程和臨床特征〔8〕。其特點(diǎn)是致傷因素相對(duì)簡(jiǎn)單，多采用小動(dòng)物，病程短(數(shù)小時(shí)至數(shù)日)；復(fù)制出的單相速發(fā)MODS與原發(fā)打擊關(guān)系密切；實(shí)驗(yàn)結(jié)果容易分析；常用于MODS機(jī)制研究和防治藥物的篩選。

2.1.1創(chuàng)傷復(fù)合低血容量性休克模型：低血容量性休克及其復(fù)蘇與再灌注過(guò)程是創(chuàng)傷和燒傷后最基本的病理生理過(guò)程，也是MODS常見(jiàn)誘因或前置狀態(tài)。由于低血容量性休克模型較好地模擬了上述過(guò)程，常作為復(fù)制創(chuàng)傷后MODS模型的基礎(chǔ)方式。但作者的研究表明，用單純低血容量性休克復(fù)制MODS動(dòng)物模型成功率很低，動(dòng)物的反應(yīng)常表現(xiàn)出類似“全或無(wú)”的特點(diǎn)〔1，5，9〕。輕度休克對(duì)器官功能影響很小，而重度休克在可逆期及時(shí)復(fù)蘇，雖然動(dòng)物存活率高，但MODS發(fā)生率低(小于15%)；不可逆休克時(shí)，95%動(dòng)物在休克后24小時(shí)內(nèi)死亡。此外，動(dòng)物的表現(xiàn)為低排高阻、低代謝和輕度的炎癥反應(yīng)，與臨床MODS不同，此時(shí)的氧自由基損傷和腸道細(xì)菌易位也是一過(guò)性的。因此，一些學(xué)者多在低血容量性休克基礎(chǔ)上施加創(chuàng)傷或感染等因素，提高M(jìn)ODS的發(fā)生率。

Chaudry等〔10〕在1989年復(fù)制出一種具有MODS臨床特征的創(chuàng)傷休克模型，即：使用SD大鼠經(jīng)乙醚輕度麻醉，在1分鐘內(nèi)用電刀作5cm腹壁正中切口，然后造成低血容量性休克，血壓維持在5.3kPa(1kPa=7.5mmHg)1小時(shí)。之后輸入4～5倍失血量的乳酸林格氏液進(jìn)行復(fù)蘇并維持。整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程，動(dòng)物基本處于清醒狀態(tài)，沒(méi)有進(jìn)行全身肝素化，通過(guò)持續(xù)少量輸液維持血壓，液體復(fù)蘇過(guò)程也與臨床抗休克補(bǔ)液過(guò)程基本相似。傷后3～5日，動(dòng)物體重顯著降低，伴有全身炎癥反應(yīng)和心、肝、肺以及腸屏障功能障礙，死亡率高達(dá)50%。Schlag等〔11〕在1990年采用狒狒先造成動(dòng)物股骨和脛骨骨折，并在骨折部位的軟組織重錘100次，低血容量性休克復(fù)制方法與Chaudry的方法相似，未進(jìn)行全身肝素化，但休克較重(4.0～6.0kPa，維持4小時(shí))。3日內(nèi)，大多數(shù)動(dòng)物出現(xiàn)典型的創(chuàng)傷性休克的血流動(dòng)力學(xué)和代謝變化，同時(shí)有全身炎癥反應(yīng)和多器官衰竭的功能和形態(tài)改變。Schlag認(rèn)為，狒狒的創(chuàng)傷性休克模型尤其適用于創(chuàng)傷性休克誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)失控和多器官衰竭研究。付小兵等〔12〕設(shè)計(jì)了一種狗槍彈傷復(fù)合失血再灌注致創(chuàng)傷性休克模型，動(dòng)物多臟器衰竭發(fā)生率達(dá)30.8％。

2.1.2膿毒癥模型：感染或膿毒癥雖然是臨床MODS的最常見(jiàn)的誘發(fā)因素，研究人員也常采用制作感染病灶或注射內(nèi)毒素的方法造成膿毒癥或內(nèi)毒素血癥。但遺憾的是，使用這些方法復(fù)制出的MODS模型成功率并不高〔13〕。作者曾分別觀察了家兔肌肉感染灶、腹膜后感染灶、盲腸結(jié)扎穿孔致腹腔感染和山羊門靜脈大劑量輸注內(nèi)毒素(O55B5，1.0～1.5μg．kg－1．h－1)以及持續(xù)微量輸注內(nèi)毒素(30ng．min－1．kg－1，持續(xù)5日)5種感染模型動(dòng)物的臨床特征、存活率和MODS發(fā)生率〔1，5〕。結(jié)果顯示：只有盲腸結(jié)扎穿孔和門靜脈持續(xù)微量輸注內(nèi)毒素模型動(dòng)物能存活5～10日，并表現(xiàn)出高代謝、高

排低阻和全身炎癥反應(yīng)等SIRS的臨床特征，其他3組存活時(shí)間都較短。動(dòng)物單器官衰竭發(fā)生率雖能達(dá)到50%，但如若不進(jìn)行器官支持，多器官衰竭發(fā)生率難于超過(guò)30%。國(guó)內(nèi)外其他學(xué)者的研究結(jié)果也基本相似〔5，14，19〕。

從上述模型的研究得出以下經(jīng)驗(yàn)：①動(dòng)物對(duì)感染因子的作用也表現(xiàn)出類似“全或無(wú)”的特點(diǎn)。②不同種屬和批號(hào)的細(xì)菌和內(nèi)毒素對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果影響很大，即使用完全相同的細(xì)菌或內(nèi)毒素攻擊，動(dòng)物也表現(xiàn)出明顯的種屬和個(gè)體差異。③不同劑量的內(nèi)毒素及給藥途徑可造成動(dòng)物兩種完全不同的反應(yīng)。大劑量快速輸入能造成內(nèi)毒素休克，動(dòng)物在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，與MODS臨床表現(xiàn)不同。而持續(xù)小劑量輸入內(nèi)毒素能模擬人類膿毒癥時(shí)內(nèi)毒素持續(xù)小量釋放入血的特點(diǎn)，動(dòng)物表現(xiàn)出諸如高動(dòng)力循環(huán)、持續(xù)高代謝和全身炎癥反應(yīng)等SIRS的臨床特征。④羊是復(fù)制SIRS和MODS模型的比較理想的動(dòng)物。首先，羊?qū)?nèi)毒素十分敏感，實(shí)驗(yàn)證明，僅用0.6μg/kg的內(nèi)毒素就能造成羊肺血管損傷和PaO2降低，同時(shí)表現(xiàn)出高動(dòng)力循環(huán)和全身炎癥反應(yīng)。而大鼠、家兔和狗對(duì)內(nèi)毒素攻擊則表現(xiàn)出較強(qiáng)的耐受性，需要比羊大幾十至幾百倍劑量的內(nèi)毒素(0.6～40.0mg/kg)才能出現(xiàn)膿毒癥和器官損傷。其次，羊性情溫順，肺部淋巴系統(tǒng)豐富，特別適用于制作肺淋巴瘺和慢性實(shí)驗(yàn)。

2.1.3過(guò)度炎癥模型：Maier和Fry〔20〕認(rèn)為，MODS是針對(duì)創(chuàng)傷和感染的刺激而產(chǎn)生的免疫反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈損傷自身細(xì)胞的結(jié)果。根據(jù)這一假說(shuō)，Goris等〔21〕將酵母多糖注入大鼠腹腔，能造成嚴(yán)重的腹腔炎癥和多器官病理?yè)p害，并且在無(wú)菌動(dòng)物身上重復(fù)了這一結(jié)果。之后經(jīng)Steinberg〔22〕和陸江陽(yáng)等〔23〕國(guó)內(nèi)外學(xué)者加以完善后，現(xiàn)已被廣泛接受和普遍采用。

為了探討炎癥模型作為MODS模型的可能性，作者分別給予大鼠腹腔內(nèi)注射粒細(xì)胞激活劑酵母多糖(100mg/100g)、巨噬細(xì)胞激活劑去甲斑蝥素(1.5mg/100g)及細(xì)胞因子TNFα(100μg/d)3種炎癥刺激物復(fù)制動(dòng)物模型〔2325〕。結(jié)果顯示：注射上述物質(zhì)后，3組動(dòng)物均出現(xiàn)不同程度的炎癥反應(yīng)和器官功能損害，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，磷脂酶A2和TNF等炎性介質(zhì)水平升高。酵母多糖模型腹腔滲出液以粒細(xì)胞為主，去甲斑蝥素模型腹腔滲出液以巨噬細(xì)胞為主。病理改變主要為器官組織水腫、出血、變性和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。炎癥反應(yīng)模型的可取之處在于致病因素簡(jiǎn)單明確，便于復(fù)制，具有明顯SIRS的表現(xiàn)，適用于MODS發(fā)病機(jī)制的研究。不足之處是，病理生理過(guò)程與臨床MODS有一定差距，器官功能障礙和病理?yè)p害較輕，一般達(dá)不到衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。如PaO2極少＜8kPa，肌酐(Cr)增高一般在1～2倍之間，因此難以作為標(biāo)準(zhǔn)化的MODS模型用于MODS的診斷和治療。

2.1.4腸缺血模型：臨床觀察和實(shí)驗(yàn)研究都表明，腸道可能是MODS發(fā)病的敏感器官。創(chuàng)傷、感染、休克和蛋白營(yíng)養(yǎng)不良均可程度不同地造成腸粘膜屏障損害，而誘發(fā)腸源性膿毒癥和MODS。這也為復(fù)制MODS模型提供了新的思路。國(guó)內(nèi)外學(xué)者常采用腸系膜上動(dòng)脈阻斷的方法復(fù)制腸缺血再灌注損傷模型。這種模型雖然能造成腸粘膜屏障損害和遠(yuǎn)隔器官功能障礙，但動(dòng)物存活時(shí)間短，MODS發(fā)生率低，與MODS模型的標(biāo)準(zhǔn)有較大差距。因此，一些學(xué)者在腸缺血再灌注基礎(chǔ)上施加其他因素，提高了模型的成功率。

盛志勇等〔6〕報(bào)告了飼菌復(fù)合腸系膜上動(dòng)脈部分阻斷模型的結(jié)果。實(shí)驗(yàn)用狗40只，術(shù)前12小時(shí)將大腸桿菌O111B41010個(gè)/kg一次飼入。用血管夾不全阻斷腸系膜上動(dòng)脈(使門靜脈血流量減少50%)，1小時(shí)后松夾恢復(fù)灌流。阻斷后24小時(shí)，血和組織脂質(zhì)過(guò)氧化物顯著增加；血培養(yǎng)細(xì)菌陽(yáng)性率100%，其中60%為大腸桿菌，同時(shí)伴有心、肝、肺和小腸形態(tài)與功能的嚴(yán)重?fù)p害。此模型適合于創(chuàng)傷后氧自由基損傷及腸源性感染致MOdS的研究。

作者從臨床實(shí)際出發(fā)，還設(shè)計(jì)出了低血容量性休克后腸源性膿毒癥模型〔26〕。給實(shí)驗(yàn)用家兔術(shù)前1小時(shí)用胃管飼入大腸桿菌O111B42×1011個(gè)/kg后，用Wiggers′法造成低血容量性休克(5.3kPa,維持1小時(shí))。休克末回輸失血和1倍失血量的林格氏液，復(fù)蘇后觀察10日。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組80%的動(dòng)物于休克復(fù)蘇后1～3日出現(xiàn)腸源性菌血癥和內(nèi)毒素血癥，隨之表現(xiàn)出全身炎癥反應(yīng)、高血糖和氨基酸代謝障礙，最終發(fā)生MODS(61%)和死亡(83%)。本模型突出了低血容量性休克、再灌注損傷、腸源性感染等創(chuàng)傷后MODS的常見(jiàn)誘因，基本模擬出單相速發(fā)型MODS的臨床特征。

2.1.5復(fù)制MODS模型的關(guān)鍵因素：根據(jù)上述研究，作者得出以下認(rèn)識(shí)：①M(fèi)ODS是多因素誘發(fā)的疾病過(guò)程。單一因素致傷如單純休克、細(xì)菌攻擊、腹腔炎癥或腸缺血等，雖然從某方面模擬了MODS的致病因素和發(fā)展過(guò)程，但都難以復(fù)制出符合臨床實(shí)際的標(biāo)準(zhǔn)化的MODS動(dòng)物模型。而復(fù)合致傷方式如家兔休克后腸源性感染模型，不僅較全面地模擬了mODS的臨床實(shí)際過(guò)程，而且能提高模型的成功率。②迄今為止，MODS動(dòng)物模型與臨床MODS的最大區(qū)別在于動(dòng)物遭受致傷因素打擊后沒(méi)有強(qiáng)有力的器官支持措施，因而難以渡過(guò)最初的休克或單器官衰竭而早期死亡，使可能發(fā)展到MODS的自然過(guò)程中斷。因此，如何將抗損傷因素引入MODS的模型研究，建立動(dòng)物的ICU，是提高M(jìn)ODS模型成功率的關(guān)鍵。③在MODS發(fā)展過(guò)程中，動(dòng)物的器官衰竭也表現(xiàn)出一定的序貫性，最先衰竭的通常是肺和腸道(屏障功能)，隨之出現(xiàn)腎功能衰竭、心力衰竭、肝衰竭及胃腸道出血。這一順序與臨床MODS患者的常見(jiàn)衰竭器官順序基本相符。因此，肺和腸道可視為MODS的敏感器官，重點(diǎn)打擊敏感器官肺和腸道，有助于MODS發(fā)生。如家兔飼入大腸桿菌后再造成低血容量性休克，是為了誘發(fā)腸源性感染；而門靜脈內(nèi)毒素血癥模型采用山羊，是因?yàn)檠蛟趦?nèi)毒素攻擊下極易發(fā)生肺功能障礙。

綜上所述，復(fù)制MODS模型的3個(gè)關(guān)鍵因素是復(fù)合因素致傷、器官功能支持和打擊敏感器官。

2.2兩次打擊模型(twohitmodel)：建立標(biāo)準(zhǔn)化和符合臨床實(shí)際的雙相遲發(fā)MODS大動(dòng)物模型一直是整個(gè)MODS研究中的難題。目前現(xiàn)有的MODS模型，由于存在著致傷因素單一、動(dòng)物存活時(shí)間短、診斷標(biāo)準(zhǔn)不合理以及缺乏器官支持過(guò)程而難以被臨床工作者接受。為此，作者在以往研究工作的基礎(chǔ)上，引入器官支持因素，建立動(dòng)物的ICU，復(fù)制成功一個(gè)符合MODS發(fā)病因素、病理過(guò)程和臨床特征的標(biāo)準(zhǔn)化的雙相遲發(fā)大動(dòng)物模型〔7，27〕。

首先，建立動(dòng)物的ICU，基本設(shè)備包括心功能監(jiān)護(hù)儀、多功能呼吸機(jī)、輸液泵、代謝籠以及空調(diào)、凈化和通風(fēng)裝置，能進(jìn)行循環(huán)、呼吸及代謝監(jiān)測(cè)與支持。

動(dòng)物模型制作分為首次打擊(手術(shù)創(chuàng)傷+低血容量性休克+復(fù)蘇再灌注)、二次打擊(門靜脈內(nèi)毒素血癥)和器官支持3個(gè)階段。手術(shù)創(chuàng)傷后采用Wiggers′法造成低血容量性休克，維持動(dòng)脈壓6.0～7.3kPa之間1小時(shí)。休克終點(diǎn)經(jīng)頸靜脈和門靜脈快速回輸失血和2倍失血量的林格氏液。復(fù)蘇24小時(shí)后，再經(jīng)門靜脈持續(xù)輸入大腸桿菌O26B6內(nèi)毒素(30ng．kg－1．min－1)，持續(xù)5日，并進(jìn)行持續(xù)呼吸和循環(huán)監(jiān)護(hù)及標(biāo)準(zhǔn)代謝支持。當(dāng)出現(xiàn)心血管或(和)呼吸功能不全時(shí)，使用呼吸機(jī)和血管活性藥物進(jìn)行持續(xù)呼吸和循環(huán)支持。

動(dòng)物的發(fā)病過(guò)程及檢測(cè)指標(biāo)呈雙相變化。創(chuàng)傷休克期表現(xiàn)為低排高阻、輕度炎癥和代謝反應(yīng)，TNF、IL6和IL8等細(xì)胞因子水平升高。輸入內(nèi)毒素后，上述細(xì)胞因子升高幅度更為顯著，動(dòng)物出現(xiàn)高動(dòng)力循環(huán)、持續(xù)高代謝和膿毒性休克的癥狀，血和臟器細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性率分別為100%和64%，表明在第1次打擊預(yù)激的基礎(chǔ)上再次打擊，能使全身炎癥反應(yīng)放大和加重。臨終前表現(xiàn)為失代償性低排低阻和代謝衰竭，傷后10日MODS發(fā)生率60%，死亡率90%。

此模型具有如下特點(diǎn)：①多因素復(fù)

合致傷，突出了創(chuàng)傷、低血容量性休克、再灌注損傷、腸源性膿毒癥等MODS的發(fā)病因素；②采用創(chuàng)傷和感染雙相打擊，模擬出典型的雙相遲發(fā)MODS的發(fā)病過(guò)程；③建立了動(dòng)物ICU，對(duì)動(dòng)物進(jìn)行循環(huán)、呼吸及代謝監(jiān)測(cè)與支持；④動(dòng)物的炎性介質(zhì)、血流動(dòng)力學(xué)、物質(zhì)代謝以及臟器功能的各項(xiàng)指標(biāo)的變化充分反映了MODS的臨床特征。因此，此模型是成功的和符合實(shí)際的MODS模型，這一模型的建立為研究MODS的發(fā)病機(jī)制、早期診斷及臨床防治提供了有力的工具。

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