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長期學習計劃范文第1篇

學習目標

1：記住常見離子對并會利用。

2：掌握復分解反應(yīng)規(guī)律、會進行物質(zhì)的除雜、離子的鑒別等。

學習重難點

1：復分解反應(yīng)的規(guī)律及條件

2：物質(zhì)的除雜、離子的鑒別

自主學習

一：舊知鋪路

1、在化合物中，正負化合價的代數(shù)和為零

2、常見的難溶性堿:Mg(OH)2、Al(OH)3、Cu(OH)2、Fe(OH)3，

3、常見的難溶性鹽BaCO3、CaCO3、AgCl、BaSO4，

其中AgCl、BaSO4，不溶于水也不溶于酸。

4、復分解反應(yīng)發(fā)生的條件。

（1）生成物中有沉淀、氣體或水。

（2）堿和鹽反應(yīng)、鹽和鹽反應(yīng)時，反應(yīng)物必須可溶。

5、復分解反應(yīng)的特點“雙交換、價不變”。

二：常見的不能共存的離子對：

H++HCO3ˉ——H2O＋CO2

H++CO32ˉ——H2O+CO2

H++OHˉ——H2O

NH4++OHˉ——NH3+H2O

Ba2++CO32ˉ——BaCO3

Ca2++CO32ˉ——CaCO3

Ag++Clˉ——AgCl

Ba2++SO42ˉ——BaSO4

Fe3++OHˉ——Fe(OH)3

Al3++OHˉ——Al(OH)3

Cu2++OHˉ——Cu(OH)2

Mg2++OHˉ——Mg(OH)2

三：常見的復分解反應(yīng)

1、鹽＋酸＝新鹽＋新酸:

CaCO3+2HCl=CaCl2+H2O+CO2

Na2CO3+2HCl=2NaCl+H2O+CO2

Ba(NO3)2+H2SO4=BaSO4+2HNO3

AgNO3+HCl=AgCl+HNO3

2、鹽＋堿＝新鹽＋新堿:

CuSO4+2NaOH=Cu(OH)2+Na2SO4

FeCl3+3NaOH=Fe(OH)3+3NaCl

Na2CO3+Ca(OH)2=2NaOH+CaCO3

CuSO4+Ba(OH)2=Cu(OH)2+BaSO4

3、鹽＋鹽＝新鹽＋新鹽

Na2CO3+CaCl2=2NaCl+CaCO3

K2CO3+BaCl2=2KCl+BaCO3

4、酸＋堿＝鹽＋水

NaOH+HCl=NaCl+H2O

Cu(OH)2+H2SO4=CuSO4+2H2O

5、酸+金屬氧化物=鹽和水：

Fe2O3+6HCl=2FeCl3+3H2O

CuO+H2SO4=CuSO4+H2O

四：物質(zhì)能否共存問題

例1：將下列各組物質(zhì)加入足量的水中，能得到無色透明溶液的是（

）

A:FeCl3、NaOH、NaCl

B:Na2SO4、HCl、BaCl2

C:CuSO4、KCl、HCl

D:Na2CO3、NaCl、Na2SO4

方法指導：1：“無色”不含有色離子，F(xiàn)e2+淺綠色，F(xiàn)e3+黃色，Cu2+藍色，MnO4ˉ紫色。2：“透明”不能反應(yīng)形成渾濁或沉淀。

3：找準離子對。

1、下列物質(zhì)能在PH=13的無色溶液中大量共存的（

）

A:CuSO4、FeCl3、NaNO3、MgSO4

B:K2SO4、NaCl、Mg（NO3)2、KNO3

C:BaCl2、KNO3、(NH4)2SO4、NaOH

D:NaNO3、NaCl、K2CO3、K2SO4

2、下列物質(zhì)在水溶液中能大量共存的是（

）

A:HCl、Ca(OH)2、NaNO3

B:NaCl、K2CO3、H2SO4

C:HCl、BaCl2、CuSO4

D:KNO3、NaOH、Na2CO3

五：物質(zhì)的除雜

1、除H+，加含OHˉ,CO32ˉ的溶液。

2、除NH4+，加含OHˉ的溶液。

3、除OHˉ，加含H+,NH4+,Cu2+，F(xiàn)e3+，Mg2+，Al3+的溶液等。

4、除CO32ˉ，加含H+,Ba2+，Ca2+的溶液。

5、除SO42ˉ，加含Ba2+的溶液。

6、除Clˉ，加含Ag+的溶液。

方法指導：

用化學方法除雜的原則：

1、所加試劑只能與雜質(zhì)反應(yīng)

2、最好把雜質(zhì)轉(zhuǎn)換成要保留的物質(zhì)

3、不能生成新雜質(zhì)

4、容易分離

練習：

選用適當試劑除去下列物質(zhì)中的雜質(zhì)，括號內(nèi)的為雜質(zhì)

1、NaCl（HCl）加適量的NaOH溶液或Na2CO3溶液。

2、K2SO4[（NH4)2SO4]加適量的KOH溶液。

3、NaCl(NaOH)，加適量的CuCl2溶液、過濾或稀鹽酸。

4、NaCl（Na2CO3）加適量稀鹽酸或加CaCl2溶液、BaCl2溶液，過濾。

5、NaCl（Na2SO4）加適量BaCl2溶液,過濾。

6、NaNO3（NaCl）加適量AgNO3溶液，過濾。

六：離子的鑒別。

1、H+:取少量試劑加Na2CO3溶液，有氣體生成。

2、OHˉ:取少量試劑加CuSO4溶液，生成藍色沉淀。

3、Clˉ:取少量試劑加AgNO3溶液和稀硝酸，生成白色沉淀且沉淀不溶解。

4、SO42ˉ:取少量試劑加Ba(NO3)2溶液和稀HNO3,生成白色沉淀且沉淀不溶解。

5、CO32ˉ:取少量試劑滴加稀鹽酸，產(chǎn)生的氣體通入澄清石灰水，產(chǎn)生氣泡，澄清的石灰水變渾濁。

6、Ag+：取少量試劑滴加少量NaCl溶液和稀HNO3,有白色沉淀生成且沉淀不溶解。

7、Ba2+：取少量試劑滴加少量Na2SO4,溶液和稀HNO3,有白色沉淀生成且沉淀不溶解。

練習

1、除去氯化鈉中的碳酸鈉，不能用稀硫酸的原因是

用化學方程式表示為

可選用適量的

除去。

用化學方程式表示為

2、鑒別K2SO4和（NH4)2SO4兩種化肥常用的試劑是

鞏固與提高

有一包粉末，可能由KCl,

K2SO4

,K2CO3,

CuCl2,

MgCl2,中一種或幾種物質(zhì)組成，現(xiàn)做如下實驗：

實驗1：取少量粉末，加水溶解后得到無色透明溶液。

實驗2：取1所得溶液少許，加入氫氧化鈉溶液后看不到明顯現(xiàn)象。

實驗3：取1所得溶液少許，加入適量硝酸鋇溶液后出現(xiàn)白色沉淀。過濾后，在沉淀中加入適量稀硝酸沉淀全部溶解。

根據(jù)以上實驗，請回答：

1：原粉末中一定沒有

、一定有

2：原粉末中可能有

，為了驗證可能含有的物質(zhì)是否存在，請設(shè)計實驗證明:

操作：

長期學習計劃范文第2篇

【摘要】 目的 本研究旨在探討microRNA-9-3（miR-9-3）在慢性淋巴細胞性白血病骨髓細胞中的甲基化異常及其意義。方法采用甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)（MSP）技術(shù)檢測8例正常骨髓組織、78例新確診的慢性淋巴細胞性白血病患者和7種白血病細胞株甲基化水平。結(jié)果正常對照組miR-9-3呈未甲基化狀態(tài)；7種白血病細胞株中有5種呈未甲基化狀態(tài)（71.4%）；78例慢性淋巴細胞性白血病患者中65例呈miR-9-3甲基化，MSP陽性率為83%。5-氮雜-2′-脫氧胞苷（5-AzaDc）處理白血病細胞株后I83-E95和WAC3CD5+細胞株miR-9-3呈未甲基化狀態(tài)。結(jié)論慢性淋巴細胞性白血病患者存在miR-9-3表達受抑，可能與其基因甲基化異常有關(guān)。而miR-9-3甲基化在激活慢性淋巴細胞性白血病患者NF-κB1信號通路的作用值得進一步研究。

【關(guān)鍵詞】慢性淋巴性白血病 miR-9-3 甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng) 5-氮雜-2′-脫氧胞苷

【Abstract】Objective This study is aim to explore the abnormal expression of microRNA-9-3 （miR-9-3） in chronic lymphocytic leukemia and its significance．MethodMethylation of miR-9-3 was studied in eight cases normal bone marrow tissue，seventy-eight diagnostic chronic lymphocytic leukemia samples， and seven chronic lymphocytic leukemia cell lines by methylation-specific polymera-se chain reaction （MSP）. ResultmiR-9-3 was unmethylated in normal controls， but methylated in five of seven chronic lymphocytic leukemia cell lines （71.4%）. Among the 78 case with chronic lymphocytic leukemia， 65 case were detected miR-9-3 methylation and the positive rate of MSP is 83%. Whereas， miR-9-3 showed an unmethylated status in the lymphocytic leukemia cell lines， I83-E95 and WAC3CD5+ cells with 5-Aza-2′-deoxycytidine （5-AzaDc） treatment. ConclusionThe underexpressed of miR-9-3 might be relative to its abnormal methylation. The role of miR-9-3 methylation in the constitutive activation of NFκB1 signaling pathway in chronic lymphocytic leukemia needs to be further study.

【Key words】 Chronic lymphocytic leukemia， MiR-9-3， Methylation-specific polymerase chain reaction （MSP）， 5-Aza-2′-deoxycytidine（5-AzaDc）

【Author′s address】Department of Clinical Laboratory， The People′s Hospital of ShangZhi， Shangzhi， Heilongjiang， China， 150601

doi：10.3969/j.issn.1671-332X.2014.10.005

DNA甲基化是指通過化學修飾在DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的作用下，以S-腺苷甲硫氨酸（SAM）為甲基供體，將甲基（-CH3）基團轉(zhuǎn)移到胞嘧啶和鳥嘌呤（CpG）二核昔酸胞嘧啶的5′位碳原子上，導致5-甲基胞嘧啶的形成［1］。腫瘤抑制基因CpG島相關(guān)啟動子的基因特異性DNA甲基化是眾多人類腫瘤標志物［2-3］。多個腫瘤抑制基因的甲基化涉及白血病，淋巴瘤和骨髓瘤的信號通路的失調(diào)，由此表明腫瘤抑制基因的甲基化在血液癌癥發(fā)病機制中的重要性［4-6］。值得注意的是，腫瘤抑制基因DNA甲基化在慢性淋巴細胞性白血病的發(fā)病或預(yù)后中發(fā)揮作用［7］。慢性淋巴細胞白血病是歐美成人最常見的白血病類型，我國較少見，為主要源于B淋巴細胞的單克隆性小淋巴細胞疾?。?］。在本實驗中，采用甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)（MSP）技術(shù)研究了miR-9-3的甲基化，旨在確定其在慢性淋巴細胞性白血病的致病作用。

1材料與方法

1.1研究對象

慢性淋巴細胞性白血病共78 例，均來自內(nèi)蒙古牙克石市人民醫(yī)院。男51例（65.4％），女27例（34.6％），年齡37~91歲，平均年齡65.0歲，經(jīng)診斷符合白血病FAB國際診斷標準。所有病例均為新診斷且未接受過放化療、誘導分化及骨髓移植等特殊治療。采集肝素抗凝骨髓1~2 ml/份，收集骨髓單個核細胞，于-80℃保存。8例正常供髓者單個核細胞設(shè)為對照組（取自健康志愿者外周血B細胞CD19，N=3；取自健康志愿者外周血血漿，N=2；取自健康志愿者骨髓單個核細胞，N=3）。

1.2細胞株培養(yǎng)

人類白血病細胞株CLL-AAT、MEC1、MEC2、I83-E95、WAC3CD5+、HG3和232B4由內(nèi)蒙古牙克石市人民醫(yī)院血液病科贈送。細胞分別保存在含有10％胎牛血清的RPMll640營養(yǎng)培養(yǎng)基（含青霉素100 U/ml和鏈霉素100 ug/ml），置于320%O2、5%CO2、37℃培養(yǎng)箱培養(yǎng)的細胞培養(yǎng)箱培養(yǎng)。每48~72 h用含有0.02%EDTA、0.01%胰蛋白酶的消化液消化后，進行常規(guī)傳代培養(yǎng)。實驗采用對數(shù)生長期細胞。

1.3甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)（MSP）

按照QIAampDNAMini Kit（QIAGEN，Germany）的操作步驟結(jié)合DNA/RNA提取儀（QIAcube）輸入程序即可快速抽提78例慢性淋巴細胞性白血病患者骨髓標本和7種慢性淋巴細胞性白血病細胞株DNA，同樣方法提取8例正常對照提取DNA。每個樣品用兩組引物，其中一個針對修飾的甲基化DNA（M），另一個是針對修飾的未甲基化DNA（U）。重亞硫酸氫鹽處理：加入新鮮配制的20 mmol /L氫醌12.6 ul和4.8 mol/L亞硫酸氫鈉（pH=5.0）320 ul，PCR儀上進行下面循環(huán)：55 ℃ 15 min，95 ℃30 s，一共20個循環(huán)。以EZ DNA Methylation kit對基因組DNA進行修飾。修飾后的DNA溶解于20 ul的M-Elution Buffer，反應(yīng)產(chǎn)物在20g/L的瓊脂糖凝膠上電泳，在紫外燈下觀察結(jié)果。

1.4MSP測序

首先應(yīng)用亞硫酸鈉對DNA 進行化學修飾，并用作模板，MSP檢測miR-9-3基因啟動子區(qū)DNA序列。將DNA中所有未甲基化的胞嘧啶（C）轉(zhuǎn)化成為胸嘧啶（T），但有甲基化修飾的C經(jīng)亞硫酸鈉處理后仍保持為C。該步驟應(yīng)用EpiTect Bisulfite Kit（QIAGEN，Germany），按照說明書完成。使用PSQ檢測設(shè)計軟件設(shè)計引物。正向引物：5′-GAAGGGGGTTGGGATTTGA-3′；反向引物：5′-ATTTCTCCCCTACTCCCC-3′。

1.55-氮雜-2′-脫氧胞苷（5-AzaDc）處理

取細胞在對數(shù)生長期的I83-E95和WAC3CD5+細胞株，按照1×106個細胞/ml的密度接種于含10%小牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液，5%CO2、37℃的條件下培養(yǎng)。用終濃度為0.5 uM的5-AzaDc處理，每24 h更換新鮮的5-AzadC，在第0天和第5天分別收獲細胞。

1.6Western blot 檢測NF-κB1

I83-E9548細胞株轉(zhuǎn)染48 h后收集細胞。加入RIPA裂解液（50 mM的Tris-HCl，pH=7.4，150 mM氯化鈉，0.2％SDS，1％TritonX-100，2 mM EDTA），Bradford法測定蛋白濃度，取20 ug蛋白，進行10%SDS-PAGE電泳。電泳完畢后，PAGE膠上的蛋白用Bio-Rad微型電轉(zhuǎn)移至0.2 um的硝酸纖維素膜上。硝酸纖維素膜加入NF-κB1，4℃下孵育24 h，然后將膜洗滌，加入抗兔辣根過氧化物酶標記的抗兔二抗，室溫下反應(yīng)1 h洗膜，曝光，X-膠片經(jīng)顯影、定影后掃描記錄。以Anti-actin為內(nèi)對照。

2結(jié)果

2.1慢性淋巴細胞性白血病miR-9-3的MSP 結(jié)果

78例慢性淋巴細胞性白血病患者中65例miR-9-3甲基化，MSP陽性率為83%（見圖1）；所有8例正常對照組（N1至N8）miR-9-3全部呈未甲基化狀態(tài)（見圖2）；7種慢性淋巴細胞性白血病細胞株miR-9-3甲基化表達譜顯示：I83-E95和WAC3CD5+細胞株顯示miR-9-3完全甲基化，232B4，CLL-AAT和HG3部分甲基化，而MEC1和MEC2完全未甲基化（見圖3）。miR-9-3MSP產(chǎn)物序列分析顯示，與miR-9-3原序列相比，除了甲基化的C外，所有的C均被轉(zhuǎn)化為T，而CpG 位點中被甲基化的C未被轉(zhuǎn)化。說明我們的轉(zhuǎn)化方案不僅是高效的，也是特異的（見圖4）。

2.25-AzaDc 對miR-9-3甲基化程度的影響

結(jié)果表明，處理前I83-E95和WAC3CD5+細胞株miR

-9-3呈甲基化狀態(tài)，而用5-AzaDc處理后，I83-E95和WAC3CD5+細胞株miR-9-3呈未甲基化狀態(tài)。

2.3轉(zhuǎn)染miR-9-3對I83-E9548細胞株NF-κB1蛋白水平的影響

I83-E9548細胞株轉(zhuǎn)染48h后收集細胞，提取細泡的蛋白，采用用Western blot法來比較各組細胞內(nèi)NF-κB1蛋白P105和P50的含量。轉(zhuǎn)染miR-9-3后NF-κB1蛋白P105/50表達水平降低。如圖6所示，miR-9-3組與對照組相比NF-κB1蛋白水平降低。

3討論

成熟的microRNA（miRNA）是一類長度約21-25nt的真核生物內(nèi)源性非編碼單鏈RNA分子，它在細胞內(nèi)通過堿基互補與相應(yīng)的信使RNA（mRNA）的3’-非編碼區(qū)（3’-URT）結(jié)合，使其降解或抑制其翻譯，在細胞的分化、增生、凋亡、個體發(fā)育及機體代謝中起著重要作用［9］，其功能是抑制其靶蛋白的表達［10］。在癌變過程中，miRNA可分為致癌基因和抑癌基因的miRNA［9］。最近研究表明，癌癥患者抑癌基因的miRNA異常DNA甲基化沉默。以往的研究還確定一些抑癌基因的miRNA甲基化參與慢性淋巴細胞性白血病發(fā)病，其中包括了miR-203，miR-124-1，miR-181a/b，miR-107和miR-424［10］。

在人類中，有三個獨立的miR-9基因（miR-9-1位于1號染色體上；miR-9-2位于5號染色體上；miR-9-3也位于5號染色體上）具有相同的miR-9序列。miR-9即可以是致癌基因的miRNA也可以是抑癌基因的miRNA，取決于癌癥或組織類型［11］。例如，miR-9過表達已被證明能提高乳腺癌細胞或膠質(zhì)母細胞瘤轉(zhuǎn)移或侵襲，表現(xiàn)為致癌作用，反之，miR-9通過結(jié)合于3′非翻譯區(qū)（3′非編碼區(qū)）的NF-κB1的mRNA，抑制NFκB1翻譯卵巢腫瘤細胞，從而抑制細胞增殖，因此表現(xiàn)出腫瘤抑制功能。本實驗主要研究miR-9獨立基因之一miR-9-3的甲基化。

本實驗發(fā)現(xiàn)，在I83-E95細胞株miR-9-3完全甲基化導致細胞增殖減少并且增強凋亡。

I83-E95和WAC3CD5+細胞株處理前二者均呈高甲基化狀態(tài)，而5-AzadC處理后都發(fā)生脫甲基化，呈未甲基化狀態(tài)。這些都說明5-AzaDc具有誘導miR-9-3去甲基化的能力，這種能力可能與5-AzaD降低了miR-9-3表達有關(guān)。有人認為5-AzaDc作用機制是先與靶基因結(jié)合，再與DNA 甲基轉(zhuǎn)移酶結(jié)合，形成一個不可逆的復合體，從而阻斷甲基轉(zhuǎn)移酶的活性。

有研究表明［12］，miR-9-3可以通過調(diào)控NF-κB1蛋白抑制慢性淋巴細胞性白血病細胞的生長，miR-9-3在慢性淋巴細胞性白血病細胞中是低表達的，而增加miR-9-3可以抑制細胞的體外生長，另外miR-9-3直接作用于NF-κB1的3’UTR區(qū)，說明NF-κB1是慢性淋巴細胞性白血病中miR-9-3的重要的靶點，當miR-9-3高表達時NF-κB1的mRNA和蛋白都被抑制。在慢性淋巴細胞性白血病中是否也存在這種相關(guān)，本實驗設(shè)想通過減弱或抑制miR-9-3的表達，觀察其對慢性淋巴細胞性白血病細胞NF-κB1的表達，為下一步慢性淋巴細胞性白血病的基因治療奠定實驗基礎(chǔ)。

參考文獻

［1］ESTELLER M.Epigenetics in cancer［J］.N Engl J Med，2008，358：1148-1159.

［2］CHIM CS， LIANG R， KWONG YL.Hypermethylation of gene promoters in hematological neoplasia［J］. Hematol Oncol，2002， 20：167-176.

［3］JONES PA， BAYLIN SB： The epigenomics of cancer［J］. Cell，2007， 128：683-692.

［4］GONZALEZ-ZULUETA M， BENDER CM， YANG AS， NGUYEN TD， et al. Methylation of the 5′ CpG island of the p16/CDKN2 tumor suppressor gene in normal and transformed human tissues correlates with gene silencing［J］. Cancer Res，1995， 55：4531-4535.

［5］CHIM CS， PANG R， FUNG TK， CHOI CL， LIANG R.Epigenetic dysregulation of Wnt signaling pathway in multiple myeloma［J］. Leukemia，2007，21：2527-2536.

［6］CHIM CS， FUNG TK， WONG KF， LAU J， LIANG R： Frequent DAP kinase but not p14 or Apaf-1 hypermethylation in B-cell chronic lymphocytic leukemia［J］.J Hum Genet，2006， 51：832-838.

［7］RAVAL A， TANNER SM， BYRD JC， ANGERMAN EB，et al. Downregulation of Death-Associated Protein Kinase 1 （DAPK1） in Chronic Lymphocytic Leukemia［J］.Cell，2007， 129：879-890.

［8］姚玉芹，薛重重，楊麗萍. CD40-CD40L 與 B 細胞腫瘤治療研究進展［J］.現(xiàn)代醫(yī)院，2013，13（5）：17-19.

［9］黃秀顏，徐新.miRNA與心律失常［J］.現(xiàn)代醫(yī)院，2013，13（9）：11-131.

［10］CALIN GA， CROCE CM. MicroRNA signatures in human cancers［J］. Nat Rev Cancer，2006， 6：857-866.

［11］CHEN CZ. MicroRNAs as oncogenes and tumor suppressors［J］. N Engl J Med，2005， 353：1768-1771.

［12］WANG LQ， LIANG R， CHIM CS. Methylation of tumor suppressor microRNAs： lessons from lymphoid malignancies［J］. Expert Rev Mol Diagn，2012， 12：755-765.

長期學習計劃范文第3篇

[關(guān)鍵詞] 哮喘；孟魯司特；轉(zhuǎn)化生長因子β1；尿白三烯E4

[中圖分類號] R562.25 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）02（a）-0078-03

The influence and curative effect of Montelukast on plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels of asthma patients during acute attack

LIU Qimao

Department of Emergency， Xianju County People's Hospital of Taizhou City， Zhejiang Province， Xianju 317300， China

[Abstract] Objective To explore the influence and curative effect of Montelukast on plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels asthma patients during acute attack. Methods 72 mild to moderate asthma patients during acute attack from April 2011 to April 2013 collected by Xianju People's Hospital were divided into observation group and control group randomly. All the patients got fundamental treatment as anti-infection， spasmolysis， antiasthma and inhalation. And the patients in observation group got extra treatment as taking Montelukast Sodium Chewable Tablets 10 mg per time， once a day， for 4 weeks. The plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels were observed before and after treatment in two groups. The curative effect and adverse drug reactions were analyzed also. Results The plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels in two groups [（78.72±20.46）， （117.64±32.75） pg/mL， （187.21±56.74）， （258.75±47.95） ng/L] were decreased significantly comparing with 4 weeks before treatment [（147.25±43.27）， （150.26±41.62） pg/mL， （321.72±74.35）， （319.22±81.62） ng/L] （P < 0.01 or P < 0.05）， and the rangeabilities in observation group were more significantly obviously than that in control group （P < 0.05）. The total clinic effective rate in observation group （91.67%） was significantly higher than that in control group （72.22%） （χ2=4.60， P < 0.05）. No obviously adverse drug reactions were found during the therapy period in two groups. Conclusion Treating mild may be to moderate asthma during acute attack， with Montelukast shows a good curative effect and safety. Its mechanism may be related to down-regulating the plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels.

[Key words] Asthma； Montelukast； TGF-β1； LTE4

哮喘是呼吸科門診常見病，病情常反復發(fā)作，嚴重威脅患者工作及生活[1-2]。哮喘發(fā)病機制至今尚未研究清楚，但已證實氣道慢性炎癥及氣道重塑是其主要機制，而白三烯E4（LTE4）和轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）可反映氣道慢性炎癥及氣道重塑主要介質(zhì)，在哮喘發(fā)病中起重要作用[3-4]。孟魯司特是常用白三烯受體阻滯劑，治療哮喘急性發(fā)作療效較好，但作用機制尚不明了[5]。本研究探討了孟魯司特對急性發(fā)作期哮喘患者血清TGF-β1和尿LTE4水平影響及療效和不良反應(yīng)觀察?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年4月～2013年4月仙居縣人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）急診科就診治療輕中度急性發(fā)作期哮喘患者72例。納入標準：符合2008年中華醫(yī)學會呼吸病學會制定的哮喘防治指南中的診斷及分度的標準，主要表現(xiàn)為發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，肺部可聞及哮鳴音[6]。排除標準：重癥哮喘、感染和過敏性疾??；治療前4周內(nèi)使用過糖皮質(zhì)激素、支氣管擴張劑和白三烯受體阻滯劑等。隨機數(shù)字表將患者分為觀察組和對照組。兩組性別、年齡分布、病程和哮喘臨床分度等比較差異均無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性，見表1。本方案經(jīng)我院倫理委員會批準通過，所有患者均簽署知情同意書。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法

兩組均予以相同藥物進行抗感染、解痙平喘及霧化吸入等治療。觀察組加用口服孟魯司特咀嚼片（杭州默沙東公司生產(chǎn)，規(guī)格：10 mg×5片）10 mg，1次/d，連用4周。對照組患者除不口服孟魯司特咀嚼片外余治療同觀察組。觀察兩組治療前和治療4周后血清TGF-β1和尿LTE4水平變化，并進行療效及不良反應(yīng)觀察。

1.3 觀察指標

1.3.1 血清TGF-β1和尿LTE4水平測定 取靜脈血3～5 mL，離心10 min分離出血清，置-70°C冰存。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定TGF-β1水平，試劑盒由上海西塘生物公司提供。取晨尿2～3 mL，置-70℃冰存，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定LTE4水平，試劑盒由美國ADL公司提供。

1.3.2 臨床療效評估[7] 顯效：治療后咳嗽、喘憋和氣促等癥狀及哮鳴音基本消失；有效：治療后咳嗽、喘憋和氣促等癥狀較前明顯好轉(zhuǎn)但仍有發(fā)作，哮鳴音較前明顯好轉(zhuǎn)；無效：治療后咳嗽、喘憋和氣促等癥狀及哮鳴音較前無改善或較前加重?？傆行О@效和有效。1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，計量資料結(jié)果用均數(shù)±標準差（x±s）表示，組內(nèi)差異采用配對t檢驗，兩組下降值比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清TGF-β1和尿LTE4水平變化

兩組治療前血清TGF-β1和尿LTE4水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。治療4周后，兩組血清TGF-β1和尿LTE4水平較前均明顯下降（t = 2.38、3.02、2.21、2.17，P < 0.01或P < 0.05），且觀察組患者下降值比對照組更明顯，差異有統(tǒng)計學意義（t = 2.37、2.31，P < 0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血清TGF-β1和尿LTE4水平的變化（x±s）

注：與本組治療前比較，*P < 0.05，**P < 0.01；與對照組下降值比較，P < 0.05

2.2 兩組臨床療效比較

治療4周后，觀察組臨床總有效率（91.67%）明顯高于對照組（72.22%），差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.60，P < 0.05）。見表3。

表3 兩組臨床療效比較（例）

注：與對照組比較，*P < 0.05

2.3 不良反應(yīng)

兩組治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)，治療前后進行肝腎功能檢查均無異常變化。

3 討論

哮喘的病理特點是慢性炎性反應(yīng)與氣道重塑[8]。TGF-β1是一種多功能細胞調(diào)控因子，不僅可作為炎癥因子啟動氣道慢性炎癥過程，而且可通過促進氣道上纖維細胞分裂和增生，引起氣道結(jié)構(gòu)纖維化，參與氣道重塑，加重哮喘病情[9]。白三烯是引起哮喘發(fā)病的一種重要炎癥因子，可促進炎癥細胞因子合成與釋放，加快炎癥細胞在氣道聚集和活化，參與慢性氣道炎癥形成。體內(nèi)白三烯水平直接測定較困難，尿LTE4是體內(nèi)白三烯重要代謝產(chǎn)物，以占體內(nèi)白三烯含量4%～7%相對恒定排泄，因此，通過測定尿LTE4水平可間接檢測哮喘患者體內(nèi)白三烯水平[10]。

孟魯司特是作用最強的白三烯受體阻滯劑，通過阻斷白三烯多肽與其受體結(jié)合，抑制氣道平滑肌中白三烯活性，引起血管通透性減少、抑制嗜酸性粒細胞浸潤和促進支氣管擴張，能抑制氣道炎性反應(yīng)及氣道高反應(yīng)性，從而抑制氣道重塑，減少哮喘發(fā)作[5-6]。馬香等[11]研究發(fā)現(xiàn)哮喘急性發(fā)作患兒TGF-β1和尿LTE4水平明顯升高，其水平與病情程度正相關(guān)，可哮喘病情程度、療效評估及預(yù)后觀察指標。研究發(fā)現(xiàn)孟魯司特能降低哮喘患兒血和尿白三烯水平，有助于控制哮喘的急性發(fā)作，減少其復發(fā)[12-21]。本研究發(fā)現(xiàn)治療4周后，觀察組患者血清TGF-β1和尿LTE4水平下降值比對照組更明顯；同時觀察組臨床總有效率明顯高于對照組，兩組治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。表明孟魯司特治療輕中度急性發(fā)作期哮喘具有較好的效果，安全性較佳，作用與其能降低哮喘血清TGF-β1和尿LTE4水平密切相關(guān)。

總之，孟魯司特治療輕中度急性發(fā)作期哮喘具有較好療效及安全性，作用與降低血清TGF-β1和尿LTE4水平，但具體機制有待進一步深入研究。

[參考文獻]

[1] Howell JE，McAnulty RJ. TGF-beta its role in asthma and therapeutic potential [J]. Curr Drug Targets，2006，7（5）：547-565.

[2] Bateman ED，Hurd SS，Barnes PJ，et al. Global strategy for asthma management and prevention：GINA executive summary [J]. Eur Respir J，2008，31（1）：143-178.

[3] 郭海英，王艷玲，陳欽，等.支氣管哮喘患者尿液白三烯E4測定及臨床意義[J].中國實用內(nèi)科雜志，2000，20（7）：397-398.

[4] 李蓓，王敏.轉(zhuǎn)化生長因子-B與結(jié)締組織生長因子在哮喘氣道重構(gòu)中的作用[J].臨床肺科雜志，2009，14（10）：1346-1347.

[5] 張華紅.孟魯司特鈉治療小兒哮喘60例[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（14）：138.

[6] 羅藝，張滸.孟魯斯特治療支氣管哮喘的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥導報，2011，8（16）：87，89.

[7] 中華醫(yī)學會呼吸病學分會哮喘學組.支氣管哮喘防治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2008，31（3）：177-189.

[8] 邢艷華，李文警.白三烯調(diào)節(jié)劑輔助治療哮喘的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2009，6（3）：47.

[9] 趙智麗，覃冬云.支氣管哮喘氣道重塑平滑肌增生機制[J].中華哮喘雜志：電子版，2011，5（6）：442-445.

[10] 李明才，何韶衡.轉(zhuǎn)化生長因子-β在哮喘氣道炎癥與重塑中的作用[J].中國病理生理雜志，2004，20（8）：1527-1530.

[11] 馬香，丁明杰，韓玉玲，等.哮喘兒童血轉(zhuǎn)化生長因子β1及尿白三烯E4水平的臨床研究[J].臨床兒科雜志，2010，28（4）：1152-1154.

[12] 曾令梅，尚云曉，劉立旻，等.哮喘患兒應(yīng)用孟魯司特后血與尿白三烯變化觀察[J].中國實用兒科雜志，2011， 26（3）：221-222.

[13] 王紅宇，陳華友.孟魯司特輔治小兒哮喘療效觀察[J].西部醫(yī)學，2013，25（5）：713-714.

[14] 談健民.孟魯司特聯(lián)合鹽酸西替利嗪治療兒童咳嗽變異性哮喘效果觀察[J].西部醫(yī)學，2011，23（11）：2204-2205， 2207.

[15] 王紅珊，李國豪，曹毅敏，等.射干麻黃湯聯(lián)合孟魯司特治療咳嗽變異型哮喘86例[J].中國實驗方劑學雜志，2012，18（15）：273-275.

[16] 南云蓉，劉東芹.孟魯司特納治療小兒輕、中度持續(xù)性哮喘[J].中國實驗方劑學雜志，2011，17（14）：313-314.

[17] 岑士青，蔡利華，呂小萍，等.孟魯司特對變應(yīng)性鼻炎患者血清Th1/Th2細胞因子水平的影響及療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（28）：64-65，81.

[18] 李愛華.舒利迭聯(lián)合孟魯司特鈉治療支氣管哮喘的臨床研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（16）：67-68.

[19] 鄧春榮，張寒冰.孟魯司特聯(lián)合氟替卡松吸入治療支氣管哮喘的效果觀察[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新，2012，9（20）：36-37.

[20] 陳娜.孟魯司特鈉聯(lián)合舒利迭治療支氣管哮喘療效分析[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新，2011，8（25）：32-33.

長期學習計劃范文第4篇

常?？吹接行┩瑢W在做完作業(yè)后，不是東走走，西轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)，就是東看看，西翻翻，似乎作業(yè)完成了，就萬事大吉，沒事可干了。這實際上是一種隨遇而安的學習態(tài)度。這樣做的原因，除了學習態(tài)度不夠端正以外，很大程度上是沒有為自己訂個規(guī)劃，學習缺乏計劃性。

科學合理的學習計劃對于中學生來說，具有如下幾個方面的作用：

(1)促進學習目標的實現(xiàn)

每一個同學都有自己長遠的學習目標，而要實現(xiàn)目標，就必須腳踏實地，有計劃有步驟地去學習，要從實際出發(fā)，安排好學習時間和學習內(nèi)容。學習計劃可以使自己的學習行動和學習目標有機地結(jié)合起來，每一項近期任務(wù)的完成都會使自己受到鼓舞，從而對學習產(chǎn)生一種潛在的動力，增強實現(xiàn)下一個目標的信心。這些在執(zhí)行計劃中受到的鼓舞和鞭策比來自家長和教師的表揚更及時，更有效。所以制定一個切實可行的學習計劃，可以促進學習目標的實現(xiàn)。

(2)可以磨煉意志

學習計劃使學生的各項學習活動目標明確。在努力爭取讓自己的行動按計劃進行時，由于學習生活的千變?nèi)f化，常會出現(xiàn)一些意想不到的情況，影響著計劃的執(zhí)行，如臨時性的集體活動、作業(yè)增多、考試臨近等。這時不能急躁，不能呆板的照計劃進行，而要及時調(diào)整自己的學習計劃以適應(yīng)變化了的情況。有時在計劃實施過程中會出現(xiàn)困難，這時就要通過意志力去努力克服，排除誘惑，不斷調(diào)整自己的行動，不偏離計劃中既定的學習目標和任務(wù)，直到目標達成為止。在實施計劃中，每克服一個困難，完成一個任務(wù)，就會在享受勝利喜悅的同時增強克服困難的信心和勇氣。若由于計劃的不周而暫時沒有完成，要及時總結(jié)經(jīng)驗教訓，修改計劃，爭取新的勝利。在成功和失敗的交替過程中，意志力會得到鍛煉和提高。

(3)有助于養(yǎng)成良好的學習習慣

長期按學習計劃辦事，就會逐漸養(yǎng)成良好的學習習慣，使學習生活有規(guī)律。這種習慣平時表現(xiàn)在每天的時間安排和學習方法的運用上。

時間安排上一旦形成習慣，到時間起床，到時間就睡覺，該學習時就安心學習，到了鍛煉時間就自覺的去鍛煉，學習生活就會達到“自動”進行的境界。到了時間不去休息或鍛煉，身上就不好受;到了時間不學習，心中就感到缺了點什么。

學習方法上一旦養(yǎng)成習慣，就會感到不預(yù)習就無法聽好課，不復習就不能做好作業(yè)。這種良好的學習習慣會大大提高學習效率，提高學習質(zhì)量。而這種良好的學習習慣是長期按照學習計劃進行學習的結(jié)果。所以說，良好的學習習慣是學習計劃和頑強意志的產(chǎn)物。

長期學習計劃范文第5篇

正文：學習最忌諱盲目。常有這樣的學生，面對教科書，一會兒翻翻這本，一會兒摸摸那本，最終卻不知道自己該做些什么。這種情況在很大程度上都是由學習無計劃造成的。

制訂學習計劃，首先必須注意三個問題。

第一，明確所要達到的目標。比如：是要夯實基礎(chǔ)，還是要提高答題能力；是要應(yīng)付即將到來的一次會考，還是面向高考等遠期目標，這一切，心里一定要有一個底。

第二，自身的定位。明確自己掌握了哪些，欠缺了哪些，優(yōu)勢在哪里，劣勢在哪里。

第三，時間的允許。最主要的應(yīng)該是讓學習計劃有時間可執(zhí)行，而不至于成為一紙空文。

要充分地利用時間搞好學習，離不開制訂學習計劃和日程表。計劃是指對學習的長期打算和安排，而日程表是指處理現(xiàn)在的學習任務(wù)較具體的逐日計劃。

要制定學習計劃，不僅要遵循上述的一些基本準則，還要體現(xiàn)如下一些具體要求：

1）要從實際出發(fā)，講究實效

做什么都要講究實效，要量力而行。在制訂計劃時，要充分考慮自己的實際能力和水平，突出重點。目標任務(wù)不要訂的太高，否則還不如不訂。對那些自己學起來感到吃力的學科，可以多分配一些時間；對自己不大困難的，則相對少花點時間。

2）要和老師的教學同步、協(xié)調(diào)

計劃的目標是為了提高學習效率，是為了幫助自己學習，因此要處處與老師的教學配合協(xié)調(diào)、同步，只有這樣才會促進自己的學習。

3）要張弛有度，留有余地

計劃畢竟是一種設(shè)想，并不等于現(xiàn)實，在付諸實施的過程中，還可能會受到各種各樣的突況的影響，因此要留有適度、靈活機動的時間，做到張弛有度。

4）要留有適當?shù)男菹r間

人的大腦活動是有一定限度的，用長了會產(chǎn)生厭倦、疲勞的感覺，效率就會降低，如果在安排時間表時一點休息時間也沒有，那么連續(xù)學習兩小時，就會出現(xiàn)厭煩、注意力不集中和對學習內(nèi)容不滿的情緒。所以在安排時間時，應(yīng)設(shè)計出相應(yīng)的休息時間?？偟膩碚f，在學習25-35分鐘后，中學生在學習40-50分鐘后，即應(yīng)休息一會兒，休息時間可確定在5分鐘左右，太長了也不好，否則會使學習勁頭喪失，不利于繼續(xù)學習。

需要注意的是，腦力勞動的疲勞不同于體力勞動的疲憊，它主要是對學習厭倦和興趣不足，而不是真正的無法繼續(xù)下去。所以，休息時間不必太長，變換一下活動方式、身體姿勢，或到外面散散步，聽聽音樂，唱唱歌等，都是很好的休息。