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治療心臟衰竭的方案范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 難治性心力衰竭；原因分析；對(duì)策

1 難治性心力衰竭的臨床病因

1. 1 患者出現(xiàn)心肌細(xì)胞凋亡情況 研究表明心肌細(xì)胞在缺氧、高負(fù)荷損傷等情況下， 容易產(chǎn)生細(xì)胞凋亡現(xiàn)象， 而這些現(xiàn)象往往伴隨著心功能惡化， 所以當(dāng)患者出現(xiàn)心肌三磷酸腺苷（ATP）耗盡時(shí)， 往往會(huì)引發(fā)患者出現(xiàn)難治性心力衰竭現(xiàn)象。

1. 2 對(duì)鈉的攝入量不當(dāng) 研究人員發(fā)現(xiàn)， 大量的鈉鹽攝入， 會(huì)導(dǎo)致患者體內(nèi)血鈉含量高而出現(xiàn)不良反應(yīng)， 患者會(huì)因此出現(xiàn)難治性心力衰竭加重的情況。

1. 3 患者出現(xiàn)心律失常 當(dāng)患者出現(xiàn)心率加快時(shí)， 往往會(huì)增加患者的心臟負(fù)荷量， 就會(huì)使心力衰竭加重。

1. 4 患者出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng) 因?yàn)樾牧λソ叨喟l(fā)在30歲以上， 而這些人群往往會(huì)有風(fēng)濕病等情況， 而當(dāng)心力衰竭患者遇到風(fēng)濕活動(dòng)產(chǎn)生的血沉增快、低熱等情況時(shí)， 容易導(dǎo)致人體中的C反應(yīng)蛋白質(zhì)成分增高， 使患者心力衰竭病情加重。

1. 5 患者出現(xiàn)甲狀腺功能異常導(dǎo)致的難治性心力衰竭 研究表明， 當(dāng)患有甲狀腺疾病的患者同時(shí)出現(xiàn)心力衰竭情況， 其甲狀腺功能的異常減退往往會(huì)導(dǎo)致患者心肌間質(zhì)的黏液出現(xiàn)水腫狀況[1]。嚴(yán)重者還會(huì)出現(xiàn)心肌變性等情況， 這些都將成為患者出現(xiàn)惡性心力衰竭的誘因。再者， 在進(jìn)行甲狀腺治療時(shí)， 有可能出現(xiàn)藥物之間的干擾致使患者的心力衰竭情況加重。

1. 6 患者出現(xiàn)心臟栓塞和血栓情況 當(dāng)患者因?yàn)樾呐K出現(xiàn)收縮無(wú)力， 慢性心房顫動(dòng)時(shí)， 患者的心臟內(nèi)腔就容易出現(xiàn)血栓附壁， 這些血栓會(huì)導(dǎo)致心臟外周血管栓塞， 從而引發(fā)腎功能、肺功能等惡化， 這些惡化又反過(guò)來(lái)導(dǎo)致對(duì)心力衰竭的治療產(chǎn)生影響， 從而導(dǎo)致患者心力衰竭轉(zhuǎn)變?yōu)殡y治性心力衰竭。

1. 7 患者的行為與習(xí)慣因素導(dǎo)致的難治性心力衰竭 當(dāng)患者出現(xiàn)慢性心力衰竭后， 常被要求停止抽煙、喝酒等不良習(xí)慣， 但這些習(xí)慣的控制往往還是依靠患者本身， 部分患者存在自制力差， 對(duì)煙酒的控制不當(dāng)， 這些也會(huì)導(dǎo)致患者的心力衰竭惡化， 成為難治性心力衰竭。

2 對(duì)難治性心力衰竭患者的治療對(duì)策

在過(guò)去的10年內(nèi)， 隨著人們對(duì)心力衰竭治療方法的不斷探索， 終于對(duì)治療心力衰竭取得了較為好的成績(jī)， 開(kāi)發(fā)了應(yīng)對(duì)心力衰竭的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等藥劑， 這些藥劑的應(yīng)用極大的改善了對(duì)難治性心力衰竭患者的治療手段。再加上隨著近代中醫(yī)學(xué)理論的成熟與發(fā)展， 采用中西醫(yī)結(jié)合的方法治療心力衰竭已經(jīng)成為一種較為成熟的方法， 其在極大的提高了患者的生活質(zhì)量的同時(shí)， 對(duì)提高患者免疫力方面也取得了較好成效[2]。目前較為經(jīng)典的對(duì)難治性心力衰竭的治療是通過(guò)對(duì)患者使用強(qiáng)心劑、利尿藥以及限制水鈉的攝取進(jìn)行的， 下面簡(jiǎn)單介紹幾種常見(jiàn)的對(duì)控制難治性心力衰竭的方法與措施。

2. 1 采用洋地黃對(duì)難治性心力衰竭患者的治療 目前國(guó)際上廣泛采用的治療難治性心力衰竭的藥物就是洋地黃， 但其實(shí)研究表明， 采用小劑量的地高辛比采用中等劑量的地高辛其在提高血流流動(dòng)力與對(duì)自主神經(jīng)的改善程度上更為有效。再者， 使用大劑量的藥劑時(shí)， 患者產(chǎn)生對(duì)洋地黃的毒性及敏感性增加， 容易產(chǎn)生抗藥性， 但不可否認(rèn)使用適當(dāng)劑量的毛花苷C（西地蘭）或毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）對(duì)患者進(jìn)行靜脈注射后， 對(duì)難治性心力衰竭的治療還是卓有成效的。

2. 2 難治性心力衰竭在外科的臨床病因診斷 對(duì)難治性心力衰竭患者的最后治療手段是外科進(jìn)行心臟移植， 在外國(guó)， 這項(xiàng)技術(shù)已經(jīng)相當(dāng)完善， 而目前我國(guó)只有少數(shù)幾家醫(yī)院能對(duì)患者進(jìn)行心臟移植， 但有多加醫(yī)院對(duì)其進(jìn)行了研究。從目前的科學(xué)技術(shù)水平來(lái)看， 采用異體心臟移植已具備較高的成功率， 2年內(nèi)的成活率達(dá)到了80%。而有記錄顯示， 心臟移植后， 最長(zhǎng)存活者已達(dá)到了15年， 相當(dāng)一部分心臟移植患者， 都能顯著改善生活質(zhì)量。但擺在大多數(shù)患者面前的還是其高昂的治療費(fèi)用， 再加上后期的藥物治療， 大多數(shù)患者都不能進(jìn)行， 這也在很大程度上限制了這項(xiàng)技術(shù)的發(fā)展。目前的適應(yīng)群體主要表現(xiàn)在：伴有無(wú)氧代謝者；嚴(yán)重心肌缺血持續(xù)妨礙日?；顒?dòng)并已不能進(jìn)行搭橋手術(shù)或血管成形術(shù)者；反復(fù)發(fā)作有癥狀室性心動(dòng)過(guò)速并且對(duì)其他治療效果不良者。日?；顒?dòng)嚴(yán)重受限者；反復(fù)發(fā)作不穩(wěn)定性心肌缺血而不適宜冠狀動(dòng)脈搭橋或血管成形術(shù)者；體液平衡和（或）腎功能持續(xù)不穩(wěn)定與應(yīng)用利尿藥、限鹽及體重調(diào)控反應(yīng)不良無(wú)關(guān)者。

但廣大患者還是需對(duì)難治性心力衰竭的臨床病因治療有一個(gè)清醒的認(rèn)識(shí)， 難治性心力衰竭雖說(shuō)有治療方案， 但目前實(shí)行難度有隱患， 所以， 只有患者在出現(xiàn)慢性心力衰竭癥狀后， 針對(duì)這些情況進(jìn)行積極治療， 或者對(duì)可能出現(xiàn)的誘因進(jìn)行提前處理。比如在出現(xiàn)情況加重前就進(jìn)行合理的冠狀動(dòng)脈重建、心瓣膜成形、室壁瘤切除等根本性的糾因性治療。并對(duì)出現(xiàn)的其余癥狀比如貧血、栓塞等進(jìn)行治療， 再配合合理的治療方案。多管齊下對(duì)心力衰竭患者進(jìn)行治療， 才能在根本上防止難治性心力衰竭的出現(xiàn)與加重。

綜上所述， 雖說(shuō)難治性心力衰竭是心臟疾病終末期的表現(xiàn)， 但其實(shí)其病情的惡化， 有很大成分上是因?yàn)樵谥委煏r(shí)， 沒(méi)有采取合理規(guī)范的治療導(dǎo)致， 所以， 在選擇治療方案時(shí)， 一定要進(jìn)行充分考慮。合理的治療方案不僅挽回患者的生命， 還能減少難治性心力衰竭患者的病情加重。近年來(lái)， 隨著對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)等學(xué)科的研究， 人們?cè)谥委熜牧λソ叻矫嬉踩〉昧溯^好的成績(jī)， 但只有相關(guān)的醫(yī)學(xué)工作者不斷研究努力， 才能繼續(xù)為我國(guó)的醫(yī)療事業(yè)盡一份力。

參考文獻(xiàn)

[1] 危小軍， 謝東明， 謝東陽(yáng)， 等.不同劑量倍他樂(lè)克治療慢性充血性心力衰竭132例臨床療效及安全性評(píng)價(jià).江西省第三次中西醫(yī)結(jié)合心血管學(xué)術(shù)交流會(huì)論文集， 2006.

治療心臟衰竭的方案范文第2篇

【關(guān)鍵詞】慢性肺源性心臟病; 心力衰竭;血栓通注射液;療效

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而使右心肥厚,擴(kuò)大,甚至右心衰竭的心臟病?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)從血液流變的角度認(rèn)為,肺心病患者血液呈高凝狀態(tài),易引起肺動(dòng)脈血栓形成,致使肺循環(huán)阻力增加,心肺功能嚴(yán)重受損,故改變血液高凝狀態(tài),阻斷和逆轉(zhuǎn)血栓形成,降低肺動(dòng)脈高壓是治療肺源性心臟病心力衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。我科自2007年以來(lái),采用血栓通注射液(廣東永康藥業(yè)有限公司生產(chǎn))治療肺源性心臟病心力衰竭88例,取得較好療效。報(bào)告如下。

1 一般資料

88例患者全部符合1980年全國(guó)第三次肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),按隨機(jī)雙盲法平均分成2組,血栓通組:男24例,女20例,年齡50~79歲,平均62歲,心衰病程(5.*3±3.2)年;對(duì)照組:男23例,女21例,年齡49~78歲,平均61歲,心衰病程(5.*2±3.1)年。兩組患者心功能(NYHA)分級(jí),資料差異無(wú)顯著性( P >0.05)。

2 方法與結(jié)果

2.1 治療方法 治療組選用血栓通注射液20 ml加入0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液250 ml中,靜脈滴注1次/d,滴速40~50滴min,同時(shí)加用西藥常規(guī)綜合方案治療,連續(xù)15 d為一療程,對(duì)照組單純采用西藥常規(guī)綜合方案治療,連續(xù)15 d為一療程,兩組患者所采用的西藥常規(guī)綜合治療方案基本相同,即抗感染(根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)選用適當(dāng)抗生素)持續(xù)低濃度低流量吸氧,解除支氣管平滑肌痙攣,止咳祛痰,改善通氣,運(yùn)用強(qiáng)心劑,利尿劑及血管活性藥物,改善心、肺功能,同時(shí)注意調(diào)節(jié)體內(nèi)水、電解質(zhì)平衡,維持酸堿平衡。

2.2 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效:咳嗽、氣喘明顯改善,水腫消失,心率減慢至100次/min以下,心功能改善2級(jí),肺部干、濕音消失或減少,肝臟縮小1.5 cm;有效:上述癥狀體征減輕(如水腫減輕,肺部干、濕音減少,)肝臟縮小0.5~1 cm,心功能改善1級(jí);無(wú)效:上述癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)或心功能無(wú)改善。

2.3結(jié)果 血栓通注射液治療組顯效29例(65.*91%),有效12例(27.27%),無(wú)效3例(6.82%),總有效率93.18%。對(duì)照組顯效16例(36.36%),有效13例(29.55%),無(wú)效15例(34.09%),總有效率65.*91%。兩組差異有顯著性( P

3 討論

肺源性心臟病

患者因長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致代償性紅細(xì)胞生成過(guò)多和高血紅蛋白血癥,使血液黏滯度增高;血小板功能異?？哼M(jìn)是慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭的重要機(jī)制之一;缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,促進(jìn)血小板凝聚,組織缺氧代謝紊亂,微血栓形成;氧自由基及其誘發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng);可能通過(guò)花生四烯酸代謝途經(jīng)加速血栓素(TXA2)合成,抑制前列腺素(PGI2)生成等,均使肺循環(huán)阻力增加及肺動(dòng)脈壓增高,加重心力衰竭[1]。血栓通的主要成份是三七總皂苷,傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)證明,三七具有止血、活血化瘀、消腫止痛、滋補(bǔ)強(qiáng)壯作用。其作有機(jī)制是[2]:①具有抑制血小板粘附、聚集、釋放的作用;有效地降低全血粘度、紅細(xì)胞聚集改善血液流變學(xué);②具有增加血清caMP水平及抑制TXA2形成促進(jìn)血管壁的PGI2生成作用,擴(kuò)張肺血管而降低肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力,改善血液動(dòng)力學(xué),使心率減慢,心輸出量增加;③有效地清除脂質(zhì)及氧自由基,并減少其生成;④能在細(xì)胞水平預(yù)防心肌重構(gòu),保護(hù)心肌細(xì)胞缺血缺氧損害;⑤增強(qiáng)機(jī)體免疫功能,提高機(jī)體耐缺氧能力。

通過(guò)對(duì)血栓通治療肺源性心臟病心力衰竭的療效觀察,結(jié)果對(duì)肺心病心力衰竭有顯著的近期療效,其作用可能是多方面的其遠(yuǎn)期影響有待近一步探索。

參 考 文 獻(xiàn)

治療心臟衰竭的方案范文第3篇

關(guān)鍵詞心力衰竭急診內(nèi)科美托洛爾

中圖分類號(hào):R541.6 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1001-7585(2016)11-1445-02

心力衰竭是一種較為常見(jiàn)的臨床疾病,其主要是由于患者在各類心臟疾病發(fā)展過(guò)程中因出現(xiàn)心肌纖維化、硬化或梗死等造成的嚴(yán)重癥狀,該病癥在近些年的臨床發(fā)病率逐年升高,對(duì)患者的生命健康與生活質(zhì)量產(chǎn)生了嚴(yán)重的影響[1]。我院對(duì)收治的老年重癥心力衰竭患者采取科學(xué)的急診內(nèi)科綜合治療方案,發(fā)現(xiàn)臨床效果良好,現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2013年4月-2014年7月收治的94例老年重癥心力衰竭患者作為本次觀察對(duì)象,均符合心力衰竭的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男58例,女36例,年齡61～79歲,平均年齡(71.7±4.2)歲;冠心病及高血壓性心臟病心力衰竭46例,擴(kuò)張型心臟病心力衰竭24例,肺源性心臟病心力衰竭24例。將94例患者隨機(jī)平均分為對(duì)照組與觀察組,兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),存在可比性。1.2治療方法對(duì)照組患者入院后均采取急診內(nèi)科常規(guī)治療方案,給予利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-受體阻滯劑等進(jìn)行治療[2]。觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予吸氧、鈣拮抗劑以及硝酸鹽等治療,依據(jù)患者病情進(jìn)展情況給予硝普鈉或硝酸甘油持續(xù)靜脈泵入,美托洛爾口服治療,起始劑量為12.5～25mg/次,2次/d,1周后依據(jù)患者病情調(diào)整劑量,最大不得超過(guò)50mg;厄貝沙坦氫氯噻嗪1片/次,1次/d口服治療。在治療期間,醫(yī)護(hù)人員全程監(jiān)護(hù)患者的體征及癥狀變化,對(duì)急診綜合治療方案作出科學(xué)的調(diào)整。1.3觀察指標(biāo)對(duì)兩組患者治療后心功能分級(jí)情況、臨床效果進(jìn)行分析比較,同時(shí)對(duì)治療前、后兩組患者的腦鈉肽(BNP)及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)變化進(jìn)行記錄與分析。1.4療效判定顯效:治療后,心力衰竭得到明顯控制,心功能改善1～2個(gè)級(jí)別;有效:治療后,心力衰竭癥狀有所好轉(zhuǎn),心功能改善1個(gè)級(jí)別;無(wú)效:治療后,心力衰竭及心功能均無(wú)變化甚至病情加重?？傆行?顯效率+有效率。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析與處理,其中計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用(x±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較經(jīng)1個(gè)療程治療后,觀察組臨床總治療總有效率為89.36%,對(duì)照組為65.96%。觀察組臨床總治療總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05),具體見(jiàn)表1。2.2兩組治療后心功能分級(jí)對(duì)比觀察組治療后心功能Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)比例顯著高于對(duì)照組,Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)比例顯著低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。2.3兩組治療前、后BNP、LVEF變化比較兩組患者治療后BNP、LVEF較治療前均顯著改善(P<0.05);觀察組治療后BNP、LVEF顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表3。

3討論

研究發(fā)現(xiàn),重癥心力衰竭是造成各類心臟疾病患者死亡的一項(xiàng)重要原因,如果對(duì)心衰患者心肌能量代謝功能進(jìn)行改善,則可以促進(jìn)保護(hù)心肌細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu),從而增強(qiáng)心肌的舒張及收縮功能,維持心肌活力,達(dá)到心衰緩解的目的[3]。因此,在治療過(guò)程中,不但要對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)及冠脈供血情況采取相應(yīng)的治療,還應(yīng)當(dāng)采取積極的抗心衰治療[4]。美托洛爾是一種具有選擇性的β1受體阻滯劑,可有效抑制機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)中兒茶酚胺的不斷釋放,進(jìn)而減輕心肌損傷、降低心臟負(fù)荷;厄貝沙坦是一種具有選擇性的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,該藥物可有效阻斷經(jīng)AT1受體介導(dǎo)的血管緊張素Ⅱ[5]。氫氯噻嗪則是一種噻嗪類利尿劑,可以實(shí)現(xiàn)血液容量的降低,提升患者的血漿腎素活性,并有效提升機(jī)體內(nèi)醛固醇分泌量[6]。若氫氯噻嗪類利尿劑單獨(dú)使用,可能導(dǎo)致低鉀血癥,但和厄貝沙坦聯(lián)合應(yīng)用,則能有效避免這種癥狀,大大降低低鉀血癥的風(fēng)險(xiǎn)性[7]。該類藥物聯(lián)合使用,能夠進(jìn)一步強(qiáng)化改善心衰及心功能的效果。本文中,觀察治療后的臨床效果及心功能改善情況均優(yōu)于對(duì)照組,并且BNP、LVEF指標(biāo)治療后大大改善。由此可見(jiàn),對(duì)老年重癥心力衰竭患者采取急診內(nèi)科綜合治療方案進(jìn)行治療,能取得良好的臨床效果,可有效改善患者的臨床癥狀,值得推廣。

參考文獻(xiàn)

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治療心臟衰竭的方案范文第4篇

關(guān)鍵詞：慢性心力衰竭；康復(fù)治療；作用機(jī)制；運(yùn)動(dòng)方法

隨著國(guó)家經(jīng)濟(jì)水平的提高，人們飲食結(jié)構(gòu)的改變，以及不規(guī)律飲食、吸煙酗酒等因素共同導(dǎo)致了心血管疾病發(fā)病率的上升，加之我國(guó)老年人口的增加，進(jìn)一步導(dǎo)致了心血管疾病的頻發(fā)[1]。心力衰竭是各種心血管疾病相關(guān)心臟病共同最終的結(jié)果，發(fā)病率高達(dá)1.5%～2.0%，具有較高的死亡率和致殘率，死亡人數(shù)在過(guò)去40年增長(zhǎng)了 6倍，且醫(yī)療費(fèi)用比較高，臨床癥狀復(fù)雜，尤其多發(fā)于老年人，危險(xiǎn)因素主要包括年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、酗酒等[2]。心衰典型癥狀為不同程度的呼吸困難，并且在活動(dòng)時(shí)加重，因此心衰患者一般表現(xiàn)為疲勞、氣促以及生活和工作能力的下降，為患者和家庭均帶來(lái)沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。BurchGE[3]及KavanaughT[4]等學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，康復(fù)運(yùn)動(dòng)可以用于慢性心衰患者的康復(fù)治療，提高患者的運(yùn)動(dòng)耐量，并于1990年提出了慢性心衰患者運(yùn)動(dòng)療法[5]。限制活動(dòng)具有降低心衰患者的周圍血管阻力，降低腎上腺素動(dòng)能的活動(dòng)的優(yōu)勢(shì)，然而，長(zhǎng)期臥床可導(dǎo)致患者遠(yuǎn)期運(yùn)動(dòng)耐量降低，此外還能夠誘發(fā)各種并發(fā)癥，如褥瘡、靜脈血栓以及肌肉萎縮和肺栓塞等。ACEI或ARB等藥物的治療對(duì)心衰有一定療效，可短期控制心衰癥狀，然而對(duì)患者的預(yù)后依然沒(méi)有較好的改善效果。

康復(fù)運(yùn)動(dòng)因其安全可靠，簡(jiǎn)單易行，且可有效降低治療的費(fèi)用，在慢性心力衰竭患治療過(guò)程中受到了人們?cè)絹?lái)越多的重視，日益成為心臟康復(fù)計(jì)劃的核心內(nèi)容。本文再次就康復(fù)運(yùn)動(dòng)從康復(fù)運(yùn)動(dòng)的作用機(jī)制、具體康復(fù)運(yùn)動(dòng)方法以及結(jié)果評(píng)價(jià)等幾方面對(duì)慢性心力衰竭的康復(fù)治療進(jìn)行探討，具體如下。

1 康復(fù)運(yùn)動(dòng)的作用及機(jī)制

心衰的發(fā)病機(jī)制主要為心室重塑，與RMS系統(tǒng)及SNS系統(tǒng)的激活以及炎癥細(xì)胞因子的釋放等有關(guān)[1]。賴少偉[1]等人通過(guò)對(duì)中醫(yī)康復(fù)運(yùn)動(dòng)療法相關(guān)文獻(xiàn)檢測(cè)，明確了其對(duì)慢性心衰治療具有明顯改善作用。此外黃秀霞[6]等人研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)康復(fù)路徑能夠通過(guò)提高老年患者的主動(dòng)性和積極性，改善患者的心功能，進(jìn)而提高患者運(yùn)動(dòng)耐力，促進(jìn)康復(fù)。另一方面，金娟[7]等人研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)康復(fù)能夠改善慢性心力衰竭患者的認(rèn)知功能。并且，王升芹[8]通過(guò)對(duì)心衰大鼠模型研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)能夠改善心衰大鼠的左心功能和運(yùn)動(dòng)耐受能力。

具體康復(fù)運(yùn)動(dòng)的作用機(jī)制可總結(jié)如下：①外周效應(yīng)：改善機(jī)體對(duì)氧的攝取、利用能力，改善血流動(dòng)力學(xué)的功能；②心臟：增加心搏量，提高冠脈血流量、心臟射血分?jǐn)?shù)，保持心臟電穩(wěn)定性；③其他：促進(jìn)機(jī)體脂肪及糖代謝，改善血脂，降低血小板聚集。

此外，運(yùn)動(dòng)療法可改善血管擴(kuò)張功能，增加每搏心搏出量，提高換氣效率，改善肌纖維的比例，減少去甲腎上腺素和腦鈉肽，提高副交感神經(jīng)活性，血管內(nèi)皮功能進(jìn)一步改善，從而改善患者的生活質(zhì)量，降低心血管疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

2康復(fù)運(yùn)動(dòng)的具體內(nèi)容

2. 1 中醫(yī)療法 中醫(yī)療法包括常規(guī)心衰藥物治療加用太極拳康復(fù)運(yùn)動(dòng)；補(bǔ)瀉針刺手法等的治療。此外對(duì)于早期輕度心衰患者科進(jìn)行向心性按摩療法，重癥心功能不全的患者可行肢體按摩療法。按摩過(guò)程中手法宜輕柔，操作過(guò)程選擇從遠(yuǎn)心端開(kāi)始至近心端結(jié)束，可改善慢性心衰患者氣促等的臨床癥狀。

2. 2簡(jiǎn)化三階段康復(fù)方案 于法忠[9]等依據(jù)簡(jiǎn)化三階段心衰康復(fù)運(yùn)動(dòng)程序表，結(jié)合患者的自身情況，為患者量身定制康復(fù)運(yùn)動(dòng)方案，改善慢性心衰患者的運(yùn)動(dòng)耐量以及生活質(zhì)量，提高患者工作能力和生活能力。楊紅亞等[10]對(duì)慢性充血性心力衰竭（CHF）患者在藥物治療基礎(chǔ)上，給予簡(jiǎn)化三階段康復(fù)方案治療，結(jié)果證實(shí)能夠改善患者的體能，降低并發(fā)癥的發(fā)生，改善了患者的生活。

2.3有氧運(yùn)動(dòng) 田言輝[11]，朱杰[12]等研究發(fā)現(xiàn)，有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠促進(jìn)慢性心衰患者心功能的改善，同時(shí)降低患者的血壓和心率，提高運(yùn)動(dòng)耐力，改善患者的左心功能指數(shù)；從而改善患者生活質(zhì)量，延緩病程。另外，王升芹[8]研究發(fā)現(xiàn)，有氧運(yùn)動(dòng)改善HF大鼠左心功能和運(yùn)動(dòng)耐受能力，為證實(shí)有氧運(yùn)動(dòng)改善心功能的具體機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。因此可見(jiàn)，有氧運(yùn)動(dòng)能夠改善慢性心衰患者心率、血流狀態(tài)等，提高內(nèi)皮舒張能力、激活神經(jīng)內(nèi)分泌功能等，增加心衰患者的運(yùn)動(dòng)耐力，從而緩解氣短以及焦慮等癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。

2. 4 其他療法 另外，慢性心力衰竭的其他運(yùn)動(dòng)康復(fù)療法還包括腹式呼吸、體外反搏、呼吸養(yǎng)生操等[13]。

3 康復(fù)運(yùn)動(dòng)療效的評(píng)價(jià)方法

康復(fù)運(yùn)動(dòng)療效的評(píng)價(jià)方法一般通過(guò)6 min 步行試驗(yàn)進(jìn)行療效的評(píng)價(jià)，常用來(lái)進(jìn)行評(píng)價(jià)對(duì)心衰治療的效果，試驗(yàn)中常用指標(biāo)包括最大耗氧量、無(wú)氧閾值、最大心率、肺通氣指標(biāo)、耗氧量與功率的關(guān)系在慢性心衰患者有氧運(yùn)動(dòng)中的意義。其次，運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)也被應(yīng)用于慢性心衰患者療效的評(píng)價(jià)，通過(guò)監(jiān)測(cè)完成運(yùn)動(dòng)平板的時(shí)間（t）和運(yùn)動(dòng)中P、QRS、ST-T和U波改變進(jìn)行評(píng)價(jià)。此外，目前國(guó)際上慢性心力衰竭患者生活質(zhì)量評(píng)價(jià)通過(guò)明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量表進(jìn)行，其信度以及度已經(jīng)得到了國(guó)內(nèi)外的證實(shí)。

4 結(jié)論

慢性心力衰竭給患者身心均帶來(lái)極大痛苦，因此臨床治療不局限于對(duì)病情和臨場(chǎng)癥狀本身的針對(duì)性治療。藥物治療以及對(duì)癥治療，多可部分緩解癥狀，然而遠(yuǎn)期療效較差。隨著人們對(duì)生活質(zhì)量的追求，慢性心力衰竭的康復(fù)治療受到越來(lái)越多的關(guān)注?？祻?fù)治療的核心是對(duì)患者健康、工作能力以及生活質(zhì)量的改善，是對(duì)心臟疾病的預(yù)防和康復(fù)?？祻?fù)運(yùn)動(dòng)與中西醫(yī)藥物治療的聯(lián)合使用，受到越來(lái)越多的研究且取得了較好的療效。

綜上所述，運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療能夠通過(guò)改善患者的心血管功能、身體機(jī)能等，降低并發(fā)癥和其他疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，改善心臟功能以及患者的生活質(zhì)量，增強(qiáng)患者回歸社會(huì)的信心，提高了治療效果。

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治療心臟衰竭的方案范文第5篇

1、BNP/NT-proBNP的生理學(xué)特性

1.1BNP/NT-proBNP的合成與釋放

研究發(fā)現(xiàn)，BNP存在于人體的多個(gè)部位(如心臟、肺、脊髓等)，且心臟的分泌量高于腦組織，可以說(shuō)是心臟分泌的神經(jīng)激素［8］。人類BNP基因位于第1號(hào)染色體上短臂的末端，由32個(gè)氨基酸組成，其中包括3個(gè)外顯子和2個(gè)內(nèi)含子，且擁有不穩(wěn)定“TATTTAT”核苷酸序列，提示BNP的合成和分泌均為爆發(fā)式出現(xiàn)［9］。當(dāng)心肌細(xì)胞受到牽拉時(shí)，會(huì)導(dǎo)致腦鈉肽原前體(pre-brainnatriureticpeptide，pre-proBNP)釋放，pre-proBNP裂解后變成含有108個(gè)氨基酸殘基的proBNP，proBNP繼續(xù)裂解成具有活性的BNP和NT-proBNP，將其釋放于細(xì)胞外［10］。BNP可作用于心臟、腎臟、血管及交感神經(jīng)系統(tǒng)，能夠抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，降低交感神經(jīng)活性，減少腎素以及醛固酮的合成與釋放，從而達(dá)到排鈉及利尿的目的，還可影響腎小球?yàn)V過(guò)率，降低血管壁的張力，預(yù)防血管平滑肌的纖維化及增生［11］。與此同時(shí)，還可通過(guò)自分泌與旁分泌，調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的生長(zhǎng)，抑制細(xì)胞外膠原纖維的沉積，保護(hù)心臟組織、影響冠狀動(dòng)脈血管平滑肌與內(nèi)皮細(xì)胞的增生、收縮及增加一氧化氮的合成等［12］。有研究指出，當(dāng)心臟受到病理性刺激(如藥物損害、缺血、插入導(dǎo)管以及室性心律失常等)時(shí)，BNP的水平會(huì)短暫性增加，但消除刺激后，BNP又可達(dá)到正常水平［13］。這提示心臟的壓力、容量以及負(fù)荷均是導(dǎo)致BNP釋放的主要原因。

1.2BNP/NT-proBNP在心力衰竭方面的研究進(jìn)程

隨著對(duì)BNP的不斷研究發(fā)現(xiàn)，BNP是心力衰竭診斷和治療的有效標(biāo)志物，2001年歐洲心臟病學(xué)會(huì)最早指出可將BNP用于慢性心力衰竭的診斷與治療中［14］。2009年美國(guó)慈善協(xié)會(huì)進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)血漿BNP/NT-proBNP水平在心力衰竭中的應(yīng)用價(jià)值［15］。我國(guó)2007年《慢性心力衰竭診斷治療指南》里也指出，將BNP用于慢性心力衰竭診斷和治療指導(dǎo)［16］。2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)《急性心力衰竭診斷和治療指南》再次指出對(duì)于不能明確急性心力衰竭診斷的疾病，需檢測(cè)血漿BNP/NT-proBNP水平以進(jìn)一步明確診斷［17］。

2、BNP/NT-proBNP對(duì)心力衰竭的診斷價(jià)值

既往研究已經(jīng)證實(shí)，BNP/NT-proBNP是心力衰竭快速診斷的血液標(biāo)志物。BNP水映的是血管容量的刺激狀態(tài)，是一個(gè)長(zhǎng)期的過(guò)程，而并不是短暫性的，但更多的人認(rèn)為，BNP水平的波動(dòng)是隨著左心室負(fù)荷變化的一個(gè)即刻反應(yīng)［18］。1991年，Mukoyama等［19］最先報(bào)道，相比對(duì)照組，充血性心力衰竭患者血液中的BNP濃度可隨心力衰竭的程度而增加，且高于對(duì)照組的200mmol/L以上。Hervas等［20］的研究也指出對(duì)各種原因引起的心力衰竭患者進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)BNP的濃度與心室功能、心力衰竭程度嚴(yán)重相關(guān)。Steinhart等［21］研究500例充血性心力衰竭患者發(fā)現(xiàn)，NT-proBNP對(duì)于急性心力衰竭的診斷具有較高的準(zhǔn)確性和特異性。許慧嫻［22］研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭患者血漿NT-proBNP水平明顯高于正常對(duì)照組。尚孟旗［23］的研究也指出，NT-proBNP的水平明顯高于對(duì)照組，且隨著紐約心臟協(xié)會(huì)(theNewYorkheartassociation，NYHA)心功能分級(jí)的級(jí)別增加而逐漸增加。心力衰竭患者相比于心功能正常的患者，血液中的BNP水平存在顯著的差異，BNP的水平越高，提示患者心力衰竭程度越嚴(yán)重;有學(xué)者認(rèn)為，若BNP的濃度以318×10－6mmol/L為診斷界值，對(duì)心力衰竭患者進(jìn)行檢測(cè)，可以提高診斷的準(zhǔn)確性及陰性預(yù)測(cè)值，且NYHA分級(jí)(Ⅰ～Ⅳ級(jí))之間BNP數(shù)值也存在差異性［23］。近年來(lái)，隨著大規(guī)模的臨床研究陸續(xù)展開(kāi)，2008年歐洲心臟病學(xué)會(huì)心力衰竭指南終于明確提出了血漿中BNP/NT-proBNP的檢測(cè)參考值，BNP＞400ng/L、NT-proBNP＞2000ng/L時(shí)，提示導(dǎo)致這種結(jié)果的原因是心室壁壓力增加，病因可能考慮是心力衰竭引起，而B(niǎo)NP＜400ng/L、NT-proBNP＜400ng/L時(shí)，提示心室壁的壓力正常，考慮由心力衰竭引起的這種結(jié)果的可能性較?。?4］。但需要注意的是:①BNP的陰陽(yáng)性參考值與NT-proBNP不同，當(dāng)檢測(cè)結(jié)果介于兩者之間時(shí)，并不能單純地依靠檢測(cè)結(jié)果判斷疾病情況;②BNP和NT-proBNP均為陰性，可除外心力衰竭的可能，此診斷意義明顯高于均為陽(yáng)性的情況［25-26］。與此同時(shí)，有研究指出，NT-proBNP診斷心力衰竭的準(zhǔn)確性在于它的高陰性預(yù)測(cè)值，從而排除心力衰竭，提高心力衰竭的確診率［25］。同等濃度的BNP與NT-proBNP，NT-proBNP的半衰期較長(zhǎng)，因此NT-proBNP的臨床實(shí)用性更強(qiáng)。由此可知，BNP/NT-proBNP是診斷心力衰竭敏感性和特異性最高的檢測(cè)指標(biāo);此外，Emdin等［10］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于鑒別輕度的心力衰竭，NT-proBNP比BNP準(zhǔn)確性更高。

3、BNP/NT-proBNP對(duì)心力衰竭的治療價(jià)值

心力衰竭患者預(yù)后較差，且生存率僅為50%左右［3］。隨著社會(huì)的老齡化，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生率逐年增加。因此，有效的治療策略不僅可提高患者的生存率以及生活質(zhì)量，還可緩解社會(huì)壓力。一些研究證實(shí)，有效的策略對(duì)心力衰竭的治療是有效的，尤其是針對(duì)那些伴有低射血分?jǐn)?shù)的心力衰竭患者［13，27］。臨床醫(yī)師應(yīng)該對(duì)這些治療策略進(jìn)一步優(yōu)化，以便于制訂更好的治療方案。心力衰竭時(shí)，隨著心臟壓力和容量負(fù)荷的增加，心室壁心肌細(xì)胞合成和釋放心臟的保護(hù)因子———BNP和其他調(diào)節(jié)因子。BNP的釋放可均衡血管、整合血管，起到擴(kuò)張作用，改善心肌舒張彈性，降低心臟前后負(fù)荷，從而提高心排血量［28］。2007年，THESTARS-BNP多中心研究明確指出了BNP在心力衰竭治療中的價(jià)值，其研究結(jié)果顯示，由于BNP的指導(dǎo)治療，心力衰竭患者的再住院率和病死率較臨床常規(guī)治療進(jìn)一步降低［29］。Pfisterer等［30］研究指出，對(duì)于60～70歲的心力衰竭患者，根據(jù)BNP的檢測(cè)水平指導(dǎo)臨床治療，可明顯改善患者的預(yù)后。Cheng等［31］研究指出，檢測(cè)BNP的血漿濃度，可指導(dǎo)心力衰竭患者的治療。Troughton和Richards［32］研究發(fā)現(xiàn)，根據(jù)檢測(cè)的血漿BNP濃度進(jìn)行臨床治療，調(diào)整藥物劑量與治療策略，心力衰竭患者在半年內(nèi)發(fā)生心血管事件的可能性極小，可延長(zhǎng)患者壽命。近10年來(lái)，多數(shù)相關(guān)研究再次對(duì)BNP可指導(dǎo)心力衰竭的治療給予肯定，憑借BNP指導(dǎo)下的治療可使血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類和β受體阻滯劑得到充分的應(yīng)用［33］。根據(jù)BNP/NT-proBNP的檢測(cè)水平，對(duì)不同的心力衰竭患者進(jìn)行治療藥物的調(diào)整與臨床評(píng)估，已取得更好的治療方案［34］。

4、BNP/NT-proBNP對(duì)心力衰竭的嚴(yán)重程度和預(yù)后價(jià)值

BNP可用于判斷心力衰竭患者的近期和遠(yuǎn)期預(yù)后，BNP水平越高，心力衰竭患者的預(yù)后越差。Richards等［35］研究指出，BNP可增加心力衰竭患者預(yù)后隨訪的特異性和敏感性，與其他神經(jīng)激素相比，BNP水平與左心室功能及病死率存在密切的關(guān)聯(lián)。Berger等［36］指出，對(duì)心力衰竭患者進(jìn)行3年的預(yù)后隨訪，發(fā)現(xiàn)BNP＜130ng/L的患者生存率高于BNP＞130ng/L的患者。2008年歐洲心臟病學(xué)會(huì)急性心力衰竭診斷治療指南提出，就診時(shí)和出院前血漿中BNP濃度對(duì)心力衰竭患者存在重要的預(yù)后意義［26］。Bayes-Genis［37］對(duì)100例心力衰竭患者的研究發(fā)現(xiàn)，NT-proBNP下降率≥50%的患者生存率高，而NT-proBNP下降≤15%的患者病死率高?，F(xiàn)在普遍認(rèn)為BNP＞125ng/L，NT-proBNP＞1000ng/L，高于此臨界值表明負(fù)性心血管事件的發(fā)生率高。Galante等［38］的研究發(fā)現(xiàn)，血漿BNP水平是預(yù)測(cè)心力衰竭患者再次發(fā)生心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并可評(píng)估左心室功能以及心力衰竭患者的早期篩查、診斷和預(yù)后。由此可知，BNP/NT-proBNP水平可預(yù)測(cè)患者的病情以及判斷患者的預(yù)后情況，臨床醫(yī)師可根據(jù)BNP/NT-proBNP水平有針對(duì)性地對(duì)病情高危和再入院患者進(jìn)行治療和隨訪。

5、BNP/NT-proBNP不確定性與局限性

雖然BNP與NT-proBNP具有較高的靈敏性、特異性及較強(qiáng)的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值，但是仍存在一定的不確定性與局限性。BNP與NT-proBNP可受許多因素影響，如性別、年齡、民族、體質(zhì)指數(shù)、檢測(cè)時(shí)間及方法等。研究指出，老年人血漿內(nèi)的BNP/NT-proBNP水平較成年人增加;女性比男性的血清水平增高，肥胖患者的BNP水平低于正常人群，而且體質(zhì)指數(shù)也與BNP水平呈負(fù)相關(guān)［39］。與此同時(shí)，BNP水平還受到心功能不全、腎功能不全、糖尿病等臨床疾病的影響。BNP/NT-proBNP的檢測(cè)水平對(duì)于臨床上其他一些心血管疾病及其他疾病同樣存在意義。如BNP/NT-proBNP水平的檢測(cè)也可用于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、穩(wěn)定型心絞痛、心肌炎、肥厚型心肌病、高血壓等疾病。2011年，Xi等［40］研究指出，對(duì)311例需要行冠狀動(dòng)脈造影的患者行冠狀動(dòng)脈手術(shù)時(shí)，發(fā)現(xiàn)患者血漿BNP水平與側(cè)支循環(huán)的科恩評(píng)分有獨(dú)立相關(guān)性，并發(fā)現(xiàn)側(cè)支循環(huán)良好的患者血漿BNP水平相對(duì)較高。室上性心律失常(如心房顫動(dòng))患者NT-proBNP的檢測(cè)水平較高，患者心房顫動(dòng)持續(xù)時(shí)間以及類型與NT-proBNP的水平無(wú)關(guān)，當(dāng)心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)為竇性心律時(shí)，NT-proBNP的水平會(huì)隨之下降［41］。急性心肌梗死患者血漿BNP/NT-proBNP水平也會(huì)增高，因此需要增加心肌梗死檢測(cè)指標(biāo)來(lái)鑒定。此外，慢性阻塞性肺疾病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等非心血管疾病也可使BNP/NT-proBNP水平增高，而其他一些血栓性、先天性的心臟病引起繼發(fā)性肺源性心臟病時(shí)，會(huì)引起肺動(dòng)脈高壓、右心室功能障礙，也可導(dǎo)致血漿BNP/NT-proBNP水平增高［42］。

6、小結(jié)