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白細(xì)胞介素范文第1篇

【摘要】

目的在分子水平上探討大薊總黃酮的抗腫瘤機(jī)制，主要研究大薊總黃酮對荷瘤小鼠白介素1（IL1）和白介素2（IL2）的影響。方法通過RT-PCR方法半定量檢測腫瘤小鼠細(xì)胞產(chǎn)生IL1 mRNA和IL2 mRNA的量來研究大薊總黃酮能否促進(jìn)腫瘤小鼠細(xì)胞產(chǎn)生IL1 mRNA和IL2 mRNA。結(jié)果大薊總黃酮能夠極為顯著地提高腫瘤小鼠細(xì)胞產(chǎn)生IL1和IL2的轉(zhuǎn)錄水平（P

【關(guān)鍵詞】 大薊總黃酮 白細(xì)胞介素 1 白細(xì)胞介素 2

Abstract:ObjectiveIn order to further exploit the anti-tumor mechanism of total flavones in Cirsium japonicum DC at molecular level， the effects of the total flavones on the interleukin 1（IL1） and interleukin 2（IL2） in the tumor-bearing mice were studied. MethodsThe IL1mRNA and IL-2mRNA detected in the spleen cells and abdominal cells of the tumor-bearing mice by highly sensitive RT-PCR technology. ResultsThe total flavones in Cirsium japonicum DC could enhance the expression of IL1 and IL2 mRNA（P

Key words:The total flavones in Cirsium japonicum DC； IL1； IL2

大薊為菊科管狀花亞科菜薊族薊屬植物Cirsium jiaponicum DC.的干燥地上部分或根［1］，我國各地均產(chǎn)。大薊性涼，味甘、苦，歸心、肝經(jīng)，功效為涼血止血、祛淤止痛。大薊的主要成分為黃酮類化合物，文獻(xiàn)報道其多聚乙炔具有抗腫瘤作用［2］。其總黃酮在體內(nèi)有抗腫瘤作用并能提高腫瘤小鼠的免疫功能［3］。

細(xì)胞因子是具有免疫調(diào)節(jié)作用的一類重要蛋白質(zhì)物質(zhì)。許多中藥可以通過激活單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，誘生多種細(xì)胞因子(如促進(jìn)干擾素生成，促進(jìn)白細(xì)胞介素生成，誘生腫瘤壞死因子等)來增強(qiáng)動物免疫功能。白細(xì)胞介素(IL)能活化B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞，近年來研究發(fā)現(xiàn)許多中藥都有促進(jìn)細(xì)胞因子產(chǎn)生的作用。例如枸杞子能促進(jìn)老年小鼠產(chǎn)生IL-2；中華獼猴桃提取物能使小鼠脾細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL-2活性明顯升高；黃芪多糖能使大黃脾虛模型小鼠低下的IL-2活性升高，而對正常小鼠無影響；青蒿素抑制IL-2的產(chǎn)生；銀耳多糖高濃度時則降低小鼠脾細(xì)胞培養(yǎng)液中的IL-2的活性［4］。一般來說，細(xì)胞中某種mRNA的數(shù)量是其編碼基因活性的直接反映。所以某種mRNA的定量是隨著在不同的時空狀態(tài)下編碼基因表達(dá)活性的變化而有所不同。RTPCR具有很高的敏感性［5，6］，可以用來分析不同的組織、或相同組織不同發(fā)育階段中mRNA表達(dá)狀況的相關(guān)性。

1 器材與方法

1.1 供試動物

昆明種標(biāo)準(zhǔn)小鼠，體重（21±2）g，雌雄各半，由四川中藥研究所提供BalB/C純種小鼠，體重（20±2）g，雌雄各半，由成都中醫(yī)藥大學(xué)動物中心提供C57BL/6J純種小鼠，體重（20±2）g，雌雄各半，由成都中醫(yī)藥大學(xué)動物中心提供。

1.2 大薊總黃酮的制備

將大薊70%乙醇提取物與硅藻土拌樣揮干后，裝入玻璃管柱中，用石油醚流洗，去除其中的葉綠素和極性較小的成分；流洗結(jié)束后倒出硅藻土化合物，揮干溶劑重新裝入玻璃管柱，正丁醇流洗提取，用1%三氯化鋁乙醇溶液與黃酮類化合物在濾紙上顯色后，在紫外燈下觀察有無黃綠色熒光的方法檢測監(jiān)控，提取至流洗液無黃酮反應(yīng)時結(jié)束；將正丁醇提取液濃縮后揮干溶劑，用少量95%的乙醇溶解后上聚酰胺樹脂柱，依次用水和95%的乙醇洗脫，收集95%的乙醇洗脫液；洗脫至檢測無黃酮反應(yīng)時結(jié)束；濃縮95%的乙醇洗脫液，自然干燥，揮干溶劑后得到的成分即為總黃酮成分。紫外分光光度測定其總黃酮含量為98.52%。

1.3 試劑RPMI

1640（GIBCO公司）；胎牛血清（HyClone公司）；小牛血清（HyClone公司）；Heper's（HyClone公司）；臺肦藍(lán)，MTT，LPS，SDS，ConA，瓊脂糖均為Sigma公司；RPMI1640培養(yǎng)液；谷氨酰胺，青霉素，慶大霉素，Tris Base，a甲基甘露糖苷（amm）。

1.4 儀器

酶標(biāo)儀（Bio-Rad，Model 3550）；離心機(jī)（北京醫(yī)用離心機(jī)廠，LDZ52）；倒置顯微鏡（Nikon DEAPHOT Fx35DX）；二氧化碳細(xì)胞培養(yǎng)箱（BNA311，ESPEC）；電子恒溫水浴鍋（DK98I）；微量高速離心機(jī)（Jouan）；三恒電泳儀（ECP3000，北京市六一儀器廠）。

2 方法

2.1 造模方法昆明種小鼠，40只，體重18～22g，雌雄各半，隨機(jī)分為空白組、模型組、大薊黃酮＋模型組?？瞻捉M和模型組用生理鹽水0.2 ml/10 g體重灌胃，大薊總黃酮＋模型組用大薊總黃酮0.2 ml/10 g體重灌胃，劑量為50 mg/kg，1次/d，連續(xù)10 d。第8天模型組和大薊黃酮＋模型組腹腔注射環(huán)磷酰胺55 mg/kg，0.1 ml/10 g，連續(xù)3 d。

2.2 大薊黃酮對小鼠腹腔巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1的影響

2.2.1 IL1樣品的制備供試小鼠以頸椎脫臼法處死，75%乙醇浸泡5 min，用預(yù)冷的DHank's液5 ml注射入小鼠腹腔，輕揉數(shù)10次，充分洗出腹腔細(xì)胞，2 000 r/min離心10 min，用RPMI-1640培養(yǎng)液洗滌兩次，用含5%小牛血清的RPMI1640調(diào)細(xì)胞數(shù)至2×106/ml加入24孔細(xì)胞培養(yǎng)板中貼壁2 h。棄上清液，洗滌細(xì)胞，去除非粘附性細(xì)胞。加入10 μg/ml的LPS和含10%小牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液，在37℃，5%CO2潮濕大氣中溫育48h；收集上清液，-20℃保存，即為IL1待測樣品，收集細(xì)胞，提取RNA。

2.2.2 IL1樣品的檢測以C57BL/6J純種小鼠胸腺細(xì)胞作為檢測IL1的靶細(xì)胞。。供試小鼠以頸椎脫臼法處死，無菌取胸腺，用滅菌玻璃注射器芯擠壓過200目鋼絲網(wǎng)，2 000 r/min離心10 min，洗滌兩次，臺肦藍(lán)染色，計(jì)活細(xì)胞數(shù)，用含10%小牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液調(diào)至1×106/ml，將細(xì)胞懸液加入96孔細(xì)胞培養(yǎng)板，每孔100μl（1×105個細(xì)胞）。用RPMI-1640培養(yǎng)液以1/4，1/8，1/32比例稀釋IL-1待測樣品，每孔加50μl稀釋液，每個稀釋度設(shè)3個復(fù)孔。每孔加入亞劑量有絲分裂原ConA至終濃度為2μg/ml。每孔總?cè)萘繛?00 μl。在37℃，5%CO2潮濕大氣中培養(yǎng)48 h。用MTT比色法測定結(jié)果。

2.3 大薊總黃酮對小鼠脾淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IL2的影響

2.3.1 IL2樣品的制備供試小鼠以頸椎脫臼法處死，75%乙醇浸泡5 min，無菌取脾，用RPMI1640培養(yǎng)液洗滌，在200目鋼絲網(wǎng)上剪碎，用滅菌玻璃注射芯輕磨、過濾，分別制成脾細(xì)胞懸液，0.83%TrisNH4Cl破壞紅細(xì)胞，冰浴靜置10 min，2 000 r/min離心10 min，用RPMI-1640培養(yǎng)液洗滌細(xì)胞兩次，經(jīng)臺肦藍(lán)染色測定細(xì)胞活率大于95%。再以含10%胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液制成1×107/ml脾淋巴細(xì)胞懸液，加Con A5 μg/ml，培養(yǎng)于24孔細(xì)胞培養(yǎng)板，在5%CO2潮濕大氣中37℃溫育24 h；離心收集上清液，-20℃保存，即為IL2待測樣品。收集細(xì)胞，提取RNA。

2.3.2 IL2檢測細(xì)胞的制備BalB/C小鼠以頸椎脫臼法處死，75%乙醇浸泡5 min，無菌取脾，用RPMI-1640培養(yǎng)液洗滌，在200目鋼絲網(wǎng)上剪碎，用滅菌玻璃注射芯輕磨、過濾，制成脾細(xì)胞懸液，0.83%Tris-NH4Cl破壞紅細(xì)胞，冰浴靜置10 min，2 000 r/min 離心10 min，用RPMI-1640培養(yǎng)液洗滌細(xì)胞兩次，經(jīng)臺肦藍(lán)染色測定細(xì)胞活率大于95%。再以含10%胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液制成5×106/ml脾淋巴細(xì)胞懸液，加ConA 2.5 μg/ml，置25 ml的細(xì)胞培養(yǎng)瓶中溫育96 h。細(xì)胞用10 mg/ml a-甲基甘露糖苷（a-mm）的Hank's液洗兩次，含10%胎牛血清的RPMI1640培養(yǎng)液洗1次，調(diào)節(jié)細(xì)胞濃度為 1×106/ml，作為測定IL2的反應(yīng)靶細(xì)胞。

2.3.3 IL2樣品的檢測取-20℃保存的各組IL-2上清液，均作1/4，1/8，和1/32稀釋，分別用ConA活化的小鼠脾淋巴細(xì)胞測定其IL2水平。即在96孔細(xì)胞培養(yǎng)板中，每孔加反應(yīng)細(xì)胞0.1 ml（1×105個）和等量稀釋后的IL2上清液，每樣均設(shè)3個復(fù)孔。每孔加100 mg/ml的a甲基甘露糖苷（a-mm）20 μl。在37℃，5%CO2潮濕大氣中溫育48h。用MTT比色法測定結(jié)果。

2.4 MTT法測定細(xì)胞數(shù)于細(xì)胞培養(yǎng)結(jié)束前5 h每孔棄去培養(yǎng)上清100 μl，加入濃度為5 mg/ml的MTT 10 μl（用生理鹽水配制，過濾除菌）。培養(yǎng)結(jié)束后，每孔加10%SDS（用0.01 M的HCl配置）100 μl，振蕩混勻，37℃下4 h，用酶標(biāo)儀在570 nm處讀取OD值。

2.5 RNA提取按試劑盒說明進(jìn)行操作。

2.6 引物設(shè)計(jì)從NCBI獲得相關(guān)產(chǎn)物的mRNA序列，使用Primer Primier5軟件設(shè)計(jì)引物。

IL1：為IL-1α鏈序列。上游：5' TCG TGG AAT GTG GAT GGT 3'，退火溫度53.8℃。下游：3' CAA AGA ACA AAG TCG GGT 5'，退火溫度50.9℃。產(chǎn)物長度：420 bp。

IL2：上游：5' TGG GAA CGA TTA GTG AGG 3'，退火溫度50.6℃。下游：3' AAA GGG CTC TGA CAA CAC 5'，退火溫度51.2℃。產(chǎn)物長度：454 bp。

內(nèi)標(biāo)引物βactin：上游：5' GTA AAG ACC TCT ATG CCA ACA 3'，退火溫度52.3℃。下游：3' CAC CAA TGT CCT TCA GGG AG 5'，退火溫度53.2℃。產(chǎn)物長度：624 bp。

2.7 RT-PCR按試劑盒說明書操作。

2.8 統(tǒng)計(jì)方法實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)用±s表示，各組數(shù)據(jù)間的差異用t檢驗(yàn)判斷其統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 大薊總黃酮對小鼠腹腔巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL－1的影響結(jié)果見表1。從表1中可以看出，劑量為100 mg/ml的大薊總黃酮與模型組相比其腹腔巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL1的能力差異極顯著。表1 大薊總黃酮對腫瘤小鼠腹腔巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL1的影響（略）

3.2 大薊總黃酮對腫瘤小鼠脾淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IL2的影響

結(jié)果見表2。從表2中可以看出，空白組和模型組小鼠灌胃大薊黃酮藥液后，脾淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IL2的能力有較大的提高。100 mg/ml實(shí)驗(yàn)組與模型組相比差異極顯著。表 2 大薊黃酮對腫瘤小鼠脾淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IL2的影響（略）

3.3 RNA提取結(jié)果分析

RNA提取結(jié)果見圖1，從圖1可以看到：總RNA在電泳條件下看不見有基因組DNA和蛋白質(zhì)的污染，23S核糖體RNA與18S核糖體RNA的帶型比較清晰，無拖尾現(xiàn)象，兩條帶的亮度比基本上呈現(xiàn)2∶1的關(guān)系，由此說明此RNA完整性比較。

3.4 對IL1和IL2基因表達(dá)的RTPCR分析

通過目標(biāo)基因擴(kuò)增條帶亮度與內(nèi)標(biāo)基因βactin擴(kuò)增條帶亮度的比值可以了解目標(biāo)基因表達(dá)情況，比值越大則目標(biāo)基因表達(dá)量相對越大，因此通過對該比值的分析可以判斷大薊總黃酮是否可提高小鼠細(xì)胞IL1和IL2基因表達(dá)水平。細(xì)胞IL1和IL2基因表達(dá)情況見圖2，從圖2（A，B）中可以看出，βactin基因擴(kuò)增產(chǎn)物大小約為650 bp左右，IL-1基因擴(kuò)增產(chǎn)物大小約為400 bp左右，IL基因擴(kuò)增產(chǎn)物大小約為450 bp左右，均與引物設(shè)計(jì)時預(yù)期產(chǎn)物大小近似。IL1和IL2基因擴(kuò)增條帶光密度與β-actin基因擴(kuò)增條帶亮度通過syngene軟件分析。結(jié)果見表3。從表3可以看出，±s檢驗(yàn)，IL1和IL2基因與空白組比較差異顯著，表明大薊總黃酮對腫瘤小鼠細(xì)胞IL1和IL2基因表達(dá)水平有顯著提高。表3 目標(biāo)基因擴(kuò)增條帶與βactin基因擴(kuò)增條帶亮度比值（略）

4 討論

IL-1是由多種細(xì)胞產(chǎn)生、有多方面生物學(xué)功能的高活性細(xì)胞因子，是一種對機(jī)體免疫功能有影響的細(xì)胞因子。IL－2是15-17.2 kDa的糖蛋白，主要由T細(xì)胞（CD4+和CD8+）和大顆粒淋巴細(xì)胞（LGL），包括NK細(xì)胞和LAK細(xì)胞產(chǎn)生的，在抗腫瘤方面有著重要的作用。

本研究結(jié)果證明大薊總黃酮能夠促進(jìn)腫瘤小鼠細(xì)胞中IL-1，IL-2基因的轉(zhuǎn)錄作用。這一結(jié)果與我們先前得到的大薊總黃酮能夠促進(jìn)小鼠細(xì)胞分泌IL-1和IL-2的結(jié)果是一致的。

分別提取給藥組和空白組小鼠的總RNA，通過RT-PCR方法半定量檢測大薊總黃酮對IL-1 mRNA和IL-2 mRNA生成的影響。研究發(fā)現(xiàn)，總RNA在電泳條件下看不見有基因組DNA和蛋白質(zhì)的污染，23S核糖體RNA與18S核糖體RNA的帶型比較清晰，無拖尾現(xiàn)象，兩條帶的亮度比基本上呈現(xiàn)2∶1的關(guān)系，表明此RNA完整性比較好。通過目標(biāo)基因擴(kuò)增條帶亮度與內(nèi)標(biāo)基因β-actin擴(kuò)增條帶亮度的比值可以了解目標(biāo)基因表達(dá)情況，比值越大則目標(biāo)基因表達(dá)量相對越大，因此，通過對該比值的分析可以判斷大薊總黃酮可提高小鼠細(xì)胞IL-1和IL-2基因表達(dá)水平。β-actin基因擴(kuò)增產(chǎn)物大小約為650 bp左右，IL-1基因擴(kuò)增產(chǎn)物大小約為400 bp左右，IL-2基因擴(kuò)增產(chǎn)物大小約為450 bp左右，均與引物設(shè)計(jì)時預(yù)期產(chǎn)物大小近似。以上研究可以確定大薊總黃酮能夠極為顯著地促進(jìn)腫瘤小鼠細(xì)胞產(chǎn)生IL-1 mRNA和IL-2mRNA。

【參考文獻(xiàn)】

［1］國家藥典委員會，中國藥典，Ⅰ部［S］.北京：化學(xué)工業(yè)出版社，1995.

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［3］Sujun Liu， Xun Luo， Daxu Li， et al ，Tumor inhibition and improved immunity in mice treated with flavone from Cirsium japonicum DC［J］.International Immunopharmacology，2006，6：1387.

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白細(xì)胞介素范文第2篇

關(guān)鍵詞：白細(xì)胞介素-1；關(guān)節(jié)炎

IL-1是1972年發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞因子，它在免疫炎癥的機(jī)制中起著調(diào)節(jié)作用。近些年研究發(fā)現(xiàn)IL-1與關(guān)節(jié)炎、牙周炎、結(jié)腸炎等的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。IL-1主要通過激活中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等，提高它們的吞噬殺傷能力，從而參與炎癥過程。

1 IL-1的來源

IL-1由活化的單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、腎上腺嗜鉻細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、小腦、嗅球、星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞等合成。其中單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞主要合成IL-1β，存在于血漿與組織液中[1]。

2 IL-1的生物活性

IL-1具有參與炎癥反應(yīng)，促進(jìn)免疫應(yīng)答，調(diào)節(jié)睡眠和致熱等生物學(xué)效應(yīng)。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和新血管的形成受IL-1刺激。中性粒細(xì)胞等能被IL-1激活，提高它們的吞噬殺傷能力，直接參與炎癥過程。IL-1還能上調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表達(dá)的黏附分子，加強(qiáng)兩者的黏附作用，促進(jìn)白細(xì)胞的炎癥滲出。IL-1α、IL-1β與Ⅰ型IL-1受體結(jié)合，能引起嗜中性粒細(xì)胞的招募與活化和有效的前炎癥免疫反應(yīng)。

3 IL-1-1家族與各種炎癥疾病的關(guān)系

3.1 IL-1α與各種炎癥疾病的關(guān)系 IL-1α參與了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）的慢性炎癥與關(guān)節(jié)骨破壞的過程。RA患者病情越重的IL-1α、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平越高，病情較輕的IL-1α、CRP水平較低，IL-1α水平的檢測對RA的病情的評估具有臨床價值。

IL-1α對牙周結(jié)締組織破壞、牙槽骨吸收起著重要的作用。IL-1α可引發(fā)明顯的葡萄膜炎，葡萄膜炎產(chǎn)生原因之一是IL-1α在眼組織局部自分泌。

3.2 IL-1β與各種炎癥疾病的關(guān)系 IL-1β從多方面對骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生影響，滑膜組織被它促進(jìn)表達(dá)；Ⅱ型膠原的合成被它抑制；可促進(jìn)釋放膠原酶和前列腺素E2產(chǎn)生促炎作用。

IL-1β對結(jié)腸炎（UC）促炎作用也十分明顯。IL-1β能促使中性粒細(xì)胞活化及脫顆粒，促進(jìn)炎性細(xì)胞釋放血小板活化因子、前列腺素等，使腸黏膜炎癥加重。

阻斷IL-1β的活性可以減緩牙周炎的進(jìn)展，牙周炎治療成功，IL-1β水平降低更為顯著， IL-1β是牙周組織的破壞因子。

3.3 IL-1Ra與各種炎癥疾病的關(guān)系 IL-1Ra是IL-1受體的天然拮抗劑，能與IL-1受體結(jié)合而不傳導(dǎo)信息，從而抑制IL-1的生理功能。它與牙周炎、關(guān)節(jié)炎、結(jié)腸炎、眼部炎癥等眾多炎癥有密切關(guān)系。

3.4 IL-18與各種炎癥疾病的關(guān)系 IL-18參與了炎癥性腸病的病理生理過程。

IL-18能刺激RA患者的滑膜細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α，在體外滑液IL-18mRNA的表達(dá)被TNF-α調(diào)節(jié)。IL-18結(jié)合蛋白可改善RA患者的病情，控制炎癥的發(fā)展[2]。

細(xì)菌性腦膜炎患者中IL-18被大量地釋放出來，病情好轉(zhuǎn)時，IL-18降低。IL-18的測定有助于細(xì)菌性腦膜炎的鑒別診斷與療效觀察。

3.5 IL-37與各種炎癥疾病的關(guān)系 IL-37mRNA在關(guān)節(jié)炎患者的滑膜細(xì)胞中存在。IL-37是通過模式識別與細(xì)胞因子刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生的，它作為炎癥反應(yīng)的負(fù)反饋控制過度的炎癥反應(yīng)。

IL-37是調(diào)控腸炎的調(diào)控因子，IL-37具有較強(qiáng)的抑炎作用。IL-37對葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的炎癥性腸炎具有保護(hù)作用。

3.6 IL-33與各種炎癥疾病的關(guān)系 IL-33具有促炎作用，其致?lián)p傷作用有賴于干擾素γ和腫瘤壞死因子1受體的存在，IL-33在關(guān)節(jié)炎中大量表達(dá)。IL-33能促進(jìn)疾病由急性到慢性的轉(zhuǎn)化，而使疾病的遷延難愈。

哮喘本質(zhì)是變態(tài)反應(yīng)性炎癥。IL-33能促進(jìn)過敏性炎癥引發(fā)哮喘。IL-33有助于嗜酸性粒細(xì)胞的聚集、存活、成熟及選擇性激活表型巨噬細(xì)胞的產(chǎn)生。

最近的研究表明，與正常皮膚相比過敏性皮炎和銀屑病患者的皮膚IL-33的表達(dá)明顯增高。IL-33可能通過觸發(fā)肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞的激活導(dǎo)致牛皮癬的形成。

4結(jié)論

綜上所述，IL-1與多種疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，對IL-1的研究有助于一些疾病的治療。但是IL-1對一些炎癥起促炎作用，對另外一些則表現(xiàn)為抑炎作用，因此必須要弄清楚IL-1與各種炎癥疾病的作用機(jī)制，為治療提供新思路和新靶點(diǎn)。

參考文獻(xiàn)：

白細(xì)胞介素范文第3篇

關(guān)鍵詞：術(shù)后硬膜外自控鎮(zhèn)痛；惡性腫瘤；細(xì)胞介素-2；白細(xì)胞介素-6

惡性腫瘤常見的治療方式是手術(shù)治療，手術(shù)治療能夠有效的消除患者的病灶，效果較好，同時目前的惡性腫瘤手術(shù)方法也較為安全，能夠?yàn)榛颊咛峁┹^好的治療效果。但是需要注意的是，在使用術(shù)后硬膜外自控鎮(zhèn)痛的過程中使用的各種藥物很有可能會對患者的血清白細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）造成一定的影響，因此就需要對這樣的影響進(jìn)行相應(yīng)的討論。本文從惡性腫瘤術(shù)后硬膜外自控鎮(zhèn)痛的方法入手，討論了這種方法對患者血清白細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）的影響。

1 惡性腫瘤患者術(shù)后疼痛以及鎮(zhèn)痛對患者身體的影響

目前對惡性腫瘤患者實(shí)施的手術(shù)往往是一種根治手術(shù)，例如腹腔鏡直腸癌根治術(shù)等等。這種手術(shù)往往具有時間長、創(chuàng)傷大、術(shù)中出血多等特點(diǎn)。術(shù)后的疼痛是患者對于手術(shù)致組織損傷的一種正常反應(yīng)，但是患者會因?yàn)樘弁吹南拗贫辉敢庹５暮粑?、咳嗽等。這種情況就會引起患者的動脈血氧分壓下降等情況，并且也會引起患者機(jī)體內(nèi)的氧飽和度下降，二氧化碳也會相應(yīng)的堆積。由于這樣的情況就會引起患者術(shù)后的肺部感染情況。同時由于術(shù)后的疼痛，也會引起患者身體內(nèi)部釋放出多種應(yīng)激激素，從而在成患者的腸壁蠕動變慢，造成術(shù)后的腸梗阻等現(xiàn)象。并且術(shù)后疼痛還可能會引起患者膀胱發(fā)生緊張度降低的現(xiàn)象，導(dǎo)致患者尿潴留的后果。因此就需要使用鎮(zhèn)痛的方法來減少患者術(shù)后疼痛的情況，通過鎮(zhèn)痛的方式就能夠減輕患者術(shù)后死亡率以及并發(fā)癥。目前較為常見的鎮(zhèn)痛方法就是術(shù)后硬膜外自控鎮(zhèn)痛的方法，這種方法使用芬太尼以及丁丙諾啡進(jìn)行硬膜外自控鎮(zhèn)痛，取得了較好的效果。

2 測定惡性腫瘤患者術(shù)后硬膜外自控鎮(zhèn)痛對血清的細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）產(chǎn)生影響的方法以及產(chǎn)生的影響

2.1對惡性腫瘤患者術(shù)后硬膜外自控鎮(zhèn)痛對血清中白細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）產(chǎn)生影響進(jìn)行測定的方法。為了更好地了解惡性腫瘤患者在術(shù)后使用硬膜外自控鎮(zhèn)痛對血清中白細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）造成的具體影響，我們在本市某醫(yī)院中對使用惡性腫瘤根治術(shù)的患者進(jìn)行了研究。我們選取了100例惡性腫瘤患者，所有患者為婦科惡性腫瘤患者，并且在術(shù)前并無放療化療史以及藥物過敏史，所有患者的肝功能基本正常。將患者分為觀察組和對照組，各50例。對照組患者和觀察組患者的年齡、病程、腫瘤種類等一般資料無顯著性差異，有可比性?；颊咴谶M(jìn)行根治術(shù)后均需要連續(xù)使用硬膜外麻醉的方法進(jìn)行自控鎮(zhèn)痛，在此基礎(chǔ)上對照組患者使用芬太尼進(jìn)行硬膜外自控鎮(zhèn)痛，觀察組觀察組患者使用丁丙諾啡進(jìn)行硬膜外自控鎮(zhèn)痛。在對兩組患者的硬膜外自控鎮(zhèn)痛后的血清中白細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）變化的觀察上，我們在術(shù)前2h對兩組患者的外周靜脈血進(jìn)行抽取，并在患者術(shù)后2h、1d、3d、5d再次對患者的外周靜脈血進(jìn)行抽取，同時在抽取完成后對兩組患者血清中白細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）進(jìn)行相應(yīng)的測定以及觀察。

2.2惡性腫瘤患者在術(shù)后使用硬膜外自控鎮(zhèn)痛對細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）造成的影響。通過兩組患者在術(shù)后對血清中白細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）進(jìn)行相應(yīng)的測定，我們發(fā)現(xiàn)患者在術(shù)后2h，血清中白細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）明顯提升。但通過患者使用硬膜外自控鎮(zhèn)痛的方法，在術(shù)后的1d后，細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）均有所下降，在術(shù)后的3d，恢復(fù)至術(shù)前水平。

3 惡性腫瘤患者術(shù)后硬膜外自控鎮(zhèn)痛對血清白細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）的影響

目前的研究認(rèn)為，細(xì)胞介素-2是一種活化的T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的一種免疫調(diào)節(jié)因子，主要能夠促進(jìn)干擾素的分泌，一般而言，機(jī)體內(nèi)部正常的細(xì)胞介素-2雖平時能夠維持NKG以及T細(xì)胞正常功能的重要條件。而通過以往的研究我們可以看出，惡性腫瘤患者在術(shù)后與術(shù)前相比，使用丁丙諾啡進(jìn)行鎮(zhèn)痛的患者的細(xì)胞介素-2水平和手術(shù)前的細(xì)胞介素-2水平?jīng)]有顯著性的差異，這說明了如果患者在術(shù)后使用丁丙諾啡進(jìn)行鎮(zhèn)痛，能夠較好的維持身體內(nèi)的細(xì)胞因子以及內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。而芬太尼鎮(zhèn)痛產(chǎn)生的變化和丁丙諾啡想死，沒有顯著差異，因此芬太尼也是一種較好的術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物。對于白細(xì)胞介素-6而言，能夠調(diào)節(jié)患者的機(jī)體損傷刺激以及感染，是一種創(chuàng)傷性炎癥反應(yīng)過程中的重要調(diào)控因子也是患者損傷嚴(yán)重程度的一種重要指標(biāo)。但是使用硬膜外自控鎮(zhèn)痛處理后，患者的白細(xì)胞介素-6水平逐漸恢復(fù)正常，這說明在惡性腫瘤患者術(shù)后積極使用硬膜外自控鎮(zhèn)痛處理對于患者有著重要意義。

4 結(jié)語

惡性腫瘤患者的術(shù)后疼痛一直是影響患者在術(shù)后恢復(fù)的一種重要原因之一。目前主要使用的鎮(zhèn)痛方法為硬膜外自控鎮(zhèn)痛法，通過這樣的形式能夠維持患者的細(xì)胞介素-2（II-2）白細(xì)胞介素-6（II-6）水平保持正常，對于患者而言有著十分重要的意義。

參考文獻(xiàn)：

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白細(xì)胞介素范文第4篇

[關(guān)鍵詞] 阿芬太尼；缺血再灌注；白細(xì)胞介素-6；白細(xì)胞介素-10；mRNA

[中圖分類號] R614.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）08（c）-0106-03

下肢手術(shù)應(yīng)用止血帶減少手術(shù)出血，但松止血帶后可造成下肢缺血再灌注損傷，缺血再灌注常引起過度炎性反應(yīng)而導(dǎo)致組織、器官損傷。研究表明，阿片類物質(zhì)，尤其較大劑量芬太尼具有抑制炎性反應(yīng)的作用[1]。但是小劑量阿芬太尼對下肢缺血再灌注患者炎性反應(yīng)的影響尚未見研究。本研究擬評價小劑量阿芬太尼對下肢缺血再灌注患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）及其mRNA表達(dá)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1～7月在青島市市立醫(yī)院（以下簡稱“我院”）硬膜外麻醉下使用止血帶的單側(cè)下肢擇期手術(shù)患者24例，ASAⅠ～Ⅱ級，術(shù)前心、肺、肝、腎功能正常，無免疫性疾病和內(nèi)分泌疾病。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為兩組：對照組（C組，n = 12）和阿芬太尼組（A組，n = 12）。兩組患者性別、年齡、體重、止血帶壓迫時間等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性，見表1。本研究經(jīng)我院倫理委員會通過，患者知情同意，并簽署知情同意書。

1.2 麻醉方法

患者入手術(shù)室后應(yīng)用Datex-Ohmeda AS/3監(jiān)測儀常規(guī)監(jiān)測無創(chuàng)血壓、心電圖和脈搏血氧飽和度。以腰2～3間隙穿刺行連續(xù)硬膜外麻醉，2%利多卡因4 mL作為試驗(yàn)量，0.75%羅哌卡因10 mL作為首次劑量，阻滯平面在胸8以下。用驅(qū)血帶自患肢遠(yuǎn)端向近端驅(qū)血后，全自動氣壓止血帶用于大腿中1/3處，壓力為70 kPa。A組患者于上止血帶前5 min緩慢靜注（用時1 min）阿芬太尼（宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，批號：090701）10 μg/kg+生理鹽水5 mL；C組患者給予5 mL生理鹽水。兩組患者術(shù)中均未給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥，圍術(shù)期均未輸血。

1.3 檢測指標(biāo)

兩組患者分別在硬膜外麻醉后上止血帶前（T1）、松止血帶后30 min（T2）、4 h（T3）抽取靜脈血樣，采用RT-PCR法測定IL-6 mRNA和IL-10 mRNA，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測IL-6和IL-10血漿濃度。RT-PCR引物由上海生物工程技術(shù)公司合成，試劑盒由上海貝西生物技術(shù)有限公司提供；酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒由美國R&B公司提供。RT-PCR擴(kuò)增引物序列見表2。

1.4 IL-6和IL-10 mRNA的測定

采用RT-PCR法。將取得的肝素抗凝血嚴(yán)格按照淋巴細(xì)胞分離液（Ficoll）說明書進(jìn)行淋巴細(xì)胞分離。淋巴細(xì)胞4℃，200 μg冷凍離心10 min，棄上清后加入Trizol 1 mL進(jìn)行RNA抽提。逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)以mRNA為模板，加入隨機(jī)引物，在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下合成cDNA第一條鏈，加入逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)體系試劑；快速離心混勻，37℃ 1 h，95℃ 10 min滅活逆轉(zhuǎn)錄酶，快速離心。PCR反應(yīng)以逆轉(zhuǎn)錄生成的cDNA為模板，在目的基因的特異性引物和Taq DNA聚合酶的作用下，以β-actin為參照，擴(kuò)增目的基因的特定片段。計(jì)算各試劑所需總量，分裝后分別加入目的基因和參照β-actin的上下游引物，進(jìn)行PCR擴(kuò)增（PE-9600型PCR擴(kuò)增儀）。循環(huán)條件：94℃ 40 s，58℃ 1 min，72℃ 1 min，循環(huán)35次，末次延長7 min。取PCR產(chǎn)物5 μL經(jīng)2%瓊脂糖凝膠電泳后，溴化乙啶（EB）染色，用凝膠圖象分析系統(tǒng)掃描求積定量，其中β-actin作為內(nèi)對照。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS 13.0軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩獨(dú)立樣本的計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；重復(fù)測量的計(jì)量資料采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組圍術(shù)期血漿IL-6、IL-10濃度和IL-6/IL-10比值的變化比較

兩組IL-6、IL-10濃度，C組IL-6/IL-10比值于T2～3顯著高于T1（P < 0.05），A組IL-6/IL-10比值于T2～3升高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。A組IL-6濃度、IL-6/IL-10比值于T2～3明顯低于C組（P < 0.05）。見表3。

2.2 兩組IL-6 mRNA、IL-10 mRNA的表達(dá)及IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值的變化比較

兩組IL-6 mRNA、IL-10 mRNA，C組IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值于T2～3顯著高于T1（P < 0.05），A組IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值于T2～3升高，但與T1比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；A組于T2～3 IL-6 mRNA、IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值顯著低于C組（P < 0.05）。見表4。

3 討論

臨床上下肢手術(shù)松止血帶后因組織缺血再灌注可以導(dǎo)致大量氧自由基的產(chǎn)生，氧自由基能夠破壞生物膜中的多聚不飽和脂肪酸，并進(jìn)而導(dǎo)致蛋白質(zhì)交聯(lián)變性、DNA斷裂，引起嚴(yán)重的組織損傷反應(yīng)[2]。在下肢缺血再灌注的同時，可以引起中性粒細(xì)胞向損傷組織大量浸潤，激發(fā)促炎癥細(xì)胞因子的釋放，并最終導(dǎo)致嚴(yán)重組織損傷[3]。另外，缺血再灌注損傷還可激活NF-κB，激活的NF-κB可以導(dǎo)致促炎癥細(xì)胞因子的血漿水平升高[4]。因此通過術(shù)中合理的藥物干預(yù)盡可能地減少促炎性因子的釋放顯得尤為重要。

IL-6和IL-10在早期炎癥診斷方面有重要價值，尤其是兩者敏感性較好[5]。IL-6是人體內(nèi)重要的促炎癥細(xì)胞因子，異常釋放可導(dǎo)致機(jī)體多器官細(xì)胞代謝障礙和功能損害，重度急性胰腺炎患者血清IL-6水平顯著高于輕度患者，有并發(fā)癥的胰腺炎患者明顯高于沒有并發(fā)癥的患者[6-8]。其血漿濃度高低與手術(shù)創(chuàng)傷、物以及術(shù)后并發(fā)癥密切相關(guān)，可以準(zhǔn)確地反映術(shù)中的應(yīng)激反應(yīng)。IL-10是體內(nèi)最重要的抗炎細(xì)胞因子，能抑制單核細(xì)胞等產(chǎn)生TNF-α、IL-6等炎性因子，并能減少抗原提呈細(xì)胞表面分子的表達(dá)[9]。對炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)起著非常重要的作用。本研究中兩組患者松止血帶后，A組血漿IL-6濃度顯著低于C組，表明阿芬太尼可有效抑制過度炎性反應(yīng)，其機(jī)制是阿芬太尼作用于阿片受體，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）降低[10]而抑制IL-6等促炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生；另外，在上止血帶前預(yù)先應(yīng)用阿芬太尼可通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)的μ受體激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)及交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，誘發(fā)糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺釋放，從而抑制細(xì)胞免疫功能[11]。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者松止血帶后，A組IL-6 mRNA表達(dá)顯著低于C組，說明A組IL-6 mRNA低表達(dá)可能是導(dǎo)致血漿IL-6濃度低的主要原因。A組血漿IL-10濃度和IL-10 mRNA表達(dá)與C組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示小劑量阿芬太尼（10 μg/kg）對IL-10無明顯影響，不同劑量阿芬太尼對IL-10的影響需要進(jìn)一步研究。

IL-6/IL-10比值對全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）患者的預(yù)后判斷具一定的價值，比值升高提示患者預(yù)后不佳[12-13]。本研究中，A組IL-6/IL-10比值顯著低于C組，反映A組機(jī)體促炎作用減弱，使促炎/抗炎反應(yīng)趨于平衡。

綜上所述，小劑量阿芬太尼預(yù)處理用于下肢缺血再灌注患者可有效抑制促炎癥細(xì)胞因子生成，有益于維持促炎癥細(xì)胞因子/抗炎性細(xì)胞因子相對平衡，有利于患者預(yù)后。

[參考文獻(xiàn)]

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白細(xì)胞介素范文第5篇

【中圖分類號】R562.2+5【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1007-8517(2009)12-0086-01

在支氣管哮喘（簡稱哮喘）氣道炎癥中，白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）和白細(xì)胞介素-16（IL-16）在炎癥反應(yīng)過程中對增強(qiáng)、維持和減輕炎癥反應(yīng)起了重要的調(diào)節(jié)作用。本文觀察了急性發(fā)作期哮喘患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平變化，以探討血清白細(xì)胞介素在哮喘發(fā)病機(jī)制中的作用。

1資料與方法

1.1一般資料35例入選病例均為我院2007年2月～2009年3月明確診斷的哮喘發(fā)作期患者，均符合全國哮喘學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。受試前1個月內(nèi)無呼吸道感染史，既往無心肺疾病和過敏性疾病史，無吸煙史。其中男24例，女性11例，年齡22～41(平均34.3±5.7）歲。另選擇35例同期門診體檢的正常健康者作為對照組，男性23例，女性12例，年齡21～448(平均36.5±6.8)歲。兩組年齡比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2方法分別取健康體檢者、哮喘者急性發(fā)作期清晨空腹靜脈血約5 mL，3000 r/min離心15 min，血清置-70℃保存待測。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附（SELISA）法檢測IL-6、IL-10、IL-16水平。檢測試劑盒為美國Biosource公司生產(chǎn)，操作步驟嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有參數(shù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示（±s），兩組比較采用t檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)分析采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，P

2結(jié)果

哮喘組與對照組患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平檢測結(jié)果：與正常對照組比較，哮喘組血清IL-6、IL-16水平明顯增高，相比較有顯著性差異（P

3討論

支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前認(rèn)為是由多種細(xì)胞和細(xì)胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病，在哮喘的病理生理過程中，炎癥細(xì)胞在氣道中的募集和活化是疾病發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵步驟。IL-16主要由活化的T細(xì)胞產(chǎn)生，是一種源于T淋巴細(xì)胞趨化因子，在抗原所引發(fā)的哮喘早期即存在IL-16，哮喘病人上皮細(xì)胞內(nèi)IL-16的合成明顯升高，在哮喘的病理過程起著正調(diào)節(jié)作用。本研究發(fā)現(xiàn)發(fā)作期哮喘患者血中IL-16明顯增高，證實(shí)在哮喘的發(fā)病機(jī)制中，IL-16是起了一定作用的。IL-6為一種具有復(fù)雜生物學(xué)功能的細(xì)胞因子，其水平的升高可能由于氣管內(nèi)皮細(xì)胞及巨噬細(xì)胞受炎癥刺激后分泌IL-6增多，并與其他因子協(xié)同作用誘導(dǎo)特異性過敏介質(zhì)釋放，誘導(dǎo)和加重哮喘。IL-10主要是由激活的單核巨噬細(xì)胞、部分淋巴細(xì)胞和上皮細(xì)胞等產(chǎn)生的。IL-10主要是通過抑制抗原遞呈細(xì)胞（APC），誘導(dǎo)T細(xì)胞不應(yīng)答和對氣道內(nèi)炎性細(xì)胞直接抑制而在支氣管哮喘氣道炎癥發(fā)展中起著負(fù)調(diào)節(jié)作用。Borish等觀察發(fā)現(xiàn)哮喘患者BALF中IL-10的含量明顯低于正常對照組，并且證實(shí)IL-10的含量減少與其轉(zhuǎn)錄水平下降有關(guān)。IL-6和IL-10在免疫反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展的過程中起著重要的作用，前者是致傷因子，具有啟動和促進(jìn)炎癥反應(yīng)的過程，而后者是抗炎因子，具有抑制炎癥反應(yīng)發(fā)生、發(fā)展和減輕炎癥損傷的作用。在本研究發(fā)現(xiàn)哮喘發(fā)作期患者血清IL-10水平明顯低于對照組（P

綜上所述，IL-6、IL-10、IL-16在發(fā)作期哮喘患者中均發(fā)生了顯著的變化，表明它們以各自不同的方式參與了哮喘的發(fā)生、發(fā)展。因此，我們認(rèn)為動態(tài)測定IL-6、IL-10、IL-16對于評價哮喘的病情，指導(dǎo)治療有重要價值。

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