前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇聽力損傷范文，相信會(huì)為您的寫作帶來幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

聽力損傷范文第1篇

不斷受到音樂噪音的刺激會(huì)導(dǎo)致聽力損傷，但與音樂相關(guān)的噪音性聽力損傷是可以預(yù)防的，并且可以通過教育這一途徑來實(shí)現(xiàn)。我們有義務(wù)號(hào)召音樂教師向?qū)W生講述音樂和噪音性聽力損傷之間的關(guān)系。這需要各層次音樂教師的關(guān)心、興趣和行動(dòng)。音樂教育界，特別是大學(xué)的音樂教師，更應(yīng)承擔(dān)起這個(gè)義務(wù)。

盡早采取措施

聽力保護(hù)專家鼓勵(lì)將聽力健康教育作為公立學(xué)校教育的一部分。因?yàn)楣W(xué)校的大部分教師沒有通過這個(gè)領(lǐng)域的正式培訓(xùn)，一些專業(yè)非盈利組織建立起來，現(xiàn)在專為非專業(yè)人士提供教學(xué)資源。

“危險(xiǎn)的分貝”是由俄勒岡州的名為PPP(public-private partnership)組織發(fā)起的一項(xiàng)活動(dòng)，這項(xiàng)活動(dòng)是為了減少噪音性聽力損傷的發(fā)病率和流行率而設(shè)計(jì)的，通過更新在校兒童的知識(shí)、改變其態(tài)度和行為來進(jìn)行。這項(xiàng)活動(dòng)提供了課程和教師指導(dǎo)，并將其公布在網(wǎng)絡(luò)上。

聽力損傷的原因

我們通常會(huì)認(rèn)為聽力損傷與受到威脅的聲音強(qiáng)度是有直接關(guān)系的。這一認(rèn)識(shí)不完全準(zhǔn)確。造成聽力損傷是與聲音分貝大小和時(shí)間長短都有關(guān)系的。要使一個(gè)人免于受到不可治愈的傷害，他所遭遇的聲音的強(qiáng)度越大，受聲音刺激的時(shí)間就應(yīng)越短。比如，在8小時(shí)中受到平均強(qiáng)度85分貝的噪音侵襲與4小時(shí)受到88分貝的噪音侵襲所帶來的危險(xiǎn)是一樣的。聲音強(qiáng)度每增加3分貝，那么你聽音樂的時(shí)間也就要相應(yīng)在原來的基礎(chǔ)上減半。

因此，確認(rèn)一個(gè)人是否受到聲音的威脅，就必須要了解他在一整天時(shí)間內(nèi)所受到聲音刺激的強(qiáng)度。了解這點(diǎn)對于那些音樂家和摯愛音樂的學(xué)生來說是至關(guān)重要的。

對學(xué)生進(jìn)行指導(dǎo)

在樂團(tuán)工作的音樂教育工作者必須考慮向?qū)W生作聽力損傷方面的指導(dǎo)，在學(xué)期或者學(xué)年初期給學(xué)生上至少一堂關(guān)于聽力健康的課程，所要實(shí)現(xiàn)的目標(biāo)如下。

目標(biāo)一：提升聽力健康

第一個(gè)目標(biāo)是提升學(xué)生對參加樂團(tuán)所可能造成的聽力損傷的認(rèn)識(shí)和關(guān)注。告訴你的學(xué)生，在一定條件下，參與樂團(tuán)意味著面臨聽力損傷的風(fēng)險(xiǎn)，但音樂導(dǎo)致的聽力損傷是可以被預(yù)防的。

1．描述噪音導(dǎo)致的聽力損傷的特性。耳朵內(nèi)部的敏感結(jié)構(gòu)會(huì)因暴露在短暫但激烈的噪音(如爆炸聲)中，或長時(shí)間處于高聲壓級(jí)而受到損傷。這種聽力損傷的風(fēng)險(xiǎn)可通過每年的常規(guī)聽力檢查、暴露程度或時(shí)間的適當(dāng)調(diào)整、休息和恰當(dāng)使用聽力保護(hù)裝備(如耳塞)來降低。

2．描述那些確定聽力損傷風(fēng)險(xiǎn)程度的計(jì)量單位。人類耳朵可接受的噪聲最高限值為20千赫，大多數(shù)噪音(如語音)的頻率是在2m5千赫的范圍內(nèi)。聲壓水平通過分貝來測量。通常交談是在50-70分貝這一適度的聲壓級(jí)內(nèi)，然而樂團(tuán)的聲壓級(jí)可能會(huì)在100-120分貝之間。長時(shí)間暴露在85分貝以上的噪音中會(huì)造成永久性的聽力損傷。

3．描述聽力受損的后果。損傷首次出現(xiàn)時(shí)，通常是與中頻3-6千赫范圍相應(yīng)的聽力受到影響。這個(gè)范圍的頻率對理解語音來說非常重要，因?yàn)樗鼈儼脕韰^(qū)分語音的輔音信息。在這一噪音范圍內(nèi)的聽力損傷使語音聽起來含糊不清，交談變得困難起來，特別是當(dāng)背景噪音存在時(shí)。例如，“take the fast car”可能會(huì)被誤聽為“rake the backyard”?！拔夷苈犚娔悖覜]聽明白你的意思”對那些患有這種聽力損傷的人來說極為常見。

聽力損傷可能會(huì)伴有一只或兩只耳朵的耳鳴、蜂鳴、抖音的情況。雖然有正常聽力的人們也可能會(huì)有耳鳴，但對于那些患有噪音性聽力損傷的人來說，這種情況就更為普遍了。

有時(shí)，短時(shí)間暴露于噪音中可能會(huì)造成暫時(shí)性聽力損傷。這被稱為暫時(shí)性聽力障礙。暫時(shí)性聽力損傷通常會(huì)在過度暴露于高噪音后的14-16小時(shí)內(nèi)消失，聽力會(huì)逐漸回歸到暴露前的水平。但屢次過度暴露于高噪音中終會(huì)造成永久性聽力損傷，不能復(fù)原。

目標(biāo)二：預(yù)防聽力損傷

第二個(gè)目標(biāo)是強(qiáng)化關(guān)于聽力損傷的預(yù)防及降低風(fēng)險(xiǎn)措施。以下是達(dá)到這一目標(biāo)應(yīng)采取的步驟。

1．強(qiáng)調(diào)聽力的重要性。強(qiáng)調(diào)音樂家的聽覺的重要性和復(fù)雜性：語音理解、音高知覺、定位(準(zhǔn)確指出聲音從何處而來)。聽力損傷會(huì)永遠(yuǎn)改變音樂家的聽力以及降低在音色、音高、力度和定位變化上的感知能力。

2．告知學(xué)生關(guān)于風(fēng)險(xiǎn)的事實(shí)。告知學(xué)生關(guān)于音樂家聽力損傷患病率的信息，聲明風(fēng)險(xiǎn)存在于所有音樂類型中，并不是僅僅針對某些特別的音樂表演類型、樂器和場館。專家們認(rèn)為30％-50％的音樂家患有不同程度的聽力損傷，這與許多因素有關(guān)，包括使用的樂器、音樂表演類型、表演場所等。

3．描述、論證安全聲壓級(jí)。受傷的風(fēng)險(xiǎn)取決于噪音的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間。若一天中連續(xù)8小時(shí)暴露在外，噪音的最高限度是85分貝(時(shí)間加權(quán)平均值)。在對聽力的損傷程度上，短時(shí)間暴露于極端噪音與長時(shí)間暴露在低強(qiáng)度噪音中有同樣的威力。記住：聲壓級(jí)每增加3分貝，你就需要減少一半的暴露時(shí)間。

目標(biāo)三：了解如何降低風(fēng)險(xiǎn)

第三個(gè)目標(biāo)是向?qū)W生講解如何降低風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)防聽力損傷。為了實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)，音樂教師應(yīng)該鼓勵(lì)學(xué)生采用以下步驟。

1．學(xué)習(xí)預(yù)警信號(hào)。向你的學(xué)生描述過度暴露的預(yù)警信號(hào)，如暫時(shí)性聽力障礙，暴露期間或過后的耳部不適、耳鳴、蜂鳴感覺，喧鬧環(huán)境中的聽力困難。

2．如果可能，制作一個(gè)客觀的基線聲波圖。鼓勵(lì)學(xué)生去做一個(gè)基線聽力檢查，并在隨后每年做體檢，觀測是否有新變化出現(xiàn)。

3．使用噪音計(jì)。鼓勵(lì)高中生或大學(xué)生使用噪音計(jì)檢測某樂團(tuán)產(chǎn)生的音量大小或全天音量大小，隨時(shí)了解噪音的強(qiáng)度，從而防止損傷。

聽力損傷范文第2篇

1、長期戴耳機(jī)是可能會(huì)造成聽力損傷的。

2、耳機(jī)是生活中常用的設(shè)備，但是如果耳機(jī)開放的音量較大，耳機(jī)的聲音能量又被限制于耳道內(nèi)，無法向外界有效擴(kuò)散，長期連續(xù)的使用就可能會(huì)造成內(nèi)耳功能的損傷，引起不同程度的感音神經(jīng)性聽力下降，還可能伴隨有耳鳴癥狀。人們應(yīng)當(dāng)控制好耳機(jī)的使用時(shí)間，減低音量，最大限度的減少對聽力的影響。

（來源：文章屋網(wǎng) ）

聽力損傷范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 神經(jīng)節(jié)苷脂；高未結(jié)合膽紅素血癥；腦干聽力誘發(fā)電位

新生兒高未結(jié)合膽紅素血癥是新生兒常見病，其最嚴(yán)重并發(fā)癥為膽紅素腦病，可使患兒遺留不同程度聽力功能障礙，早期積極干預(yù)可避免或減輕后遺癥的發(fā)生。目前對膽紅素腦病聽力損傷的治療尚無公認(rèn)有效的藥物。本研究應(yīng)用單液酸神經(jīng)苷脂（GM1）治療高未結(jié)合膽紅素血癥造成腦干聽力誘發(fā)電位（BAEP）異常的患兒，探討神經(jīng)節(jié)苷脂的治療作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2007年1月至2009年12月我院新生兒科住院確診新生兒高膽紅素血癥134例患兒，血清總膽紅素濃度≥307.8 μmol/L，均以未結(jié)合膽紅素濃度增高為主，結(jié)合膽紅素濃度≤34.2 μmol/L，男76例，女58例，日齡3～28 d，胎齡37～40周，體重2500～4000 g。全部病例除外敗血癥、窒息、顱內(nèi)出血、顱內(nèi)感染、低血糖及代謝異常、無先天性神經(jīng)系統(tǒng)及耳疾患、無耳毒性藥物使用史。經(jīng)治療黃疸減輕后行BAEP檢查提示聽力異常，此記為0月齡BAEP異常。

1.2 臨床治療觀察及隨訪 治療組：83例患兒進(jìn)行單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）靜脈滴注治療，劑量為20 mg/d，1次/d，10 d為一療程，間隔20～25 d進(jìn)行下一療程，共三療程。對照組：26例未治療患兒。以上患兒3月齡均再次復(fù)查BAEP，其余25例患兒失訪。

1.3 BAEP檢測方法 應(yīng)用WONDⅡ型肌電誘發(fā)電位儀完成BAEP測試，記錄方法在雙耳垂或者耳后乳突為信號(hào)電極，顱頂區(qū)（頭顱正中CZ點(diǎn)）為參考電極，前額或手腕為地電極，信號(hào)電極、參考電極用一次性針電極采集，患兒睡眠，取頻率10 Hz，刺激強(qiáng)度95 dB，最大不超過120 dB。對側(cè)以低于刺激強(qiáng)度40 dB的白噪聲掩蔽。每級(jí)聲強(qiáng)至少測試兩遍，每遍疊加1024次，以重復(fù)性好的兩次圖像測量Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期及IⅤ、IⅢ和ⅢⅤ波間期。

1.4 BAEP判斷標(biāo)準(zhǔn)[1] ①正常范圍：Ⅰ～Ⅴ波波形穩(wěn)定整齊，各波PL正常。②輕度異常：Ⅰ～Ⅴ波存在，但部分PL和IPL延長均超過平均值+2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差。③中度異常：僅I、V波存在，全部間期延長，波形不整。④重度異常：I—V波分化不清或消失。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均運(yùn)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，P

2 結(jié)果

2.1 BAEP檢測結(jié)果 觀察134例患兒中輕度異常72例，中度異常45例，重度異常17例。

2.2 BAEP隨訪復(fù)查聽力情況 對照組與治療組在0月齡時(shí)BAEP異常分度無明顯差異性（P>0.05）。對照組3月齡BAEP異常率仍高達(dá)53.8%，且中、重度異常率高達(dá)19.2%；治療組3月齡BAEP異常率僅為9.64%，且以輕度異常為主，中、重度異常率僅為2.4%，與對照組相比異常率均，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P

3 討論

腦干聽力誘發(fā)電位（BAEP）檢測是目前臨床用來客觀評價(jià)外周聽覺系統(tǒng)和腦干功能活動(dòng)的有效方法。BAEP的Ⅰ波反映耳蝸神經(jīng)，Ⅱ波反映耳蝸核，Ⅲ波反映上橄欖核，Ⅳ波反映外側(cè)膝狀體、Ⅴ波反映次級(jí)下丘[2]。高膽紅素血癥時(shí)腦干聽力誘發(fā)電位的振幅和潛伏期部有異常變化，可早期發(fā)現(xiàn)高膽紅素所致神經(jīng)損傷，對新生兒膽紅素腦病的輔助診斷及預(yù)后判斷有重要價(jià)值[2]。及早預(yù)測、及時(shí)干預(yù)，對預(yù)防核黃疸的發(fā)生有重要意義。

神經(jīng)節(jié)苷脂是一種糖鞘脂，廣泛存在于哺乳動(dòng)物的細(xì)胞膜中，在神經(jīng)系統(tǒng)中含量尤為豐富，是神經(jīng)細(xì)胞膜的天然組分[3]。神經(jīng)節(jié)苷脂除了作為細(xì)胞膜的組成成分外，還具有重要的生理功能，包括促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生分化、促進(jìn)突觸和軸突生成、促進(jìn)神經(jīng)損傷后修復(fù)再生等。因此外源性神經(jīng)節(jié)苷脂是一種“神經(jīng)病變修復(fù)藥物”，可促進(jìn)受損神經(jīng)功能的恢復(fù)。這是我們臨床應(yīng)用單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）治療聽力損傷的理論基礎(chǔ)。

通過臨床觀察，我們發(fā)現(xiàn)治療組患兒BAEP異常率僅為9.64%，且為輕度異常，聽力狀況有顯著好轉(zhuǎn)，聽力損傷有明顯減輕。對照組有部分患兒BAEP也有所恢復(fù)，其原因可能是由于嬰兒期處于神經(jīng)系統(tǒng)包括聽覺系統(tǒng)的快速發(fā)育階段，特別是在出生后前6個(gè)月，有一部分耳聽力障礙科在發(fā)育過程中得到恢復(fù)。但對照組患兒仍有部分中度甚至重度聽力異常，因此有早期干預(yù)的必要。

膽紅素主要毒性作用是解離線粒體氧化磷酸化，能量負(fù)荷減少，抑制糖有氧氧化，使無氧酵解增強(qiáng)；可抑制并改變Na—K—ATP酶活性；膽紅素聚集于神經(jīng)節(jié)苷脂、神經(jīng)鞘磷脂等細(xì)胞膜成分聯(lián)結(jié)，物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，神經(jīng)遞質(zhì)合成和線粒體功能均受損[2]。應(yīng)用外源性神經(jīng)節(jié)苷脂減輕其毒性作用，可起到治療作用。推測其作用機(jī)制可能是促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞重塑、保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+—K+—ATP酶和Ca2+—ATP酶的活性、糾正離子失衡、防止細(xì)胞內(nèi)鈣超載、減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫，它能夠增加能量代謝，抑制病理性脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，清除自由基和類神經(jīng)生長因子樣的功能，促進(jìn)神經(jīng)再生功能。

通過我們對83例BAEP異?；純旱闹委熜Ч?，其BAEP異常消失率達(dá)90.3%，而對照組僅為46.2%。因此我們在臨床上可以應(yīng)用單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）治療聽力損傷，以減輕或避免聽力障礙。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 潘映福.臨床誘發(fā)電位學(xué).第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：350—351.

聽力損傷范文第4篇

研究發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物具有降脂外“多效性”，包括改善內(nèi)皮功能、抗炎、抗氧化、免疫調(diào)節(jié)、降壓、抑制血栓形成等[2]。雖然眾多研究顯示他汀類藥物對內(nèi)皮細(xì)胞具有保護(hù)作用，但是他汀類藥物對膿毒癥治療的療效仍存在爭議。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，他汀類藥物在膿毒癥治療中效率與不良反應(yīng)使其在臨床應(yīng)用上遇到了極大的困難。因此，目前需要研制一種高效低毒的新型他汀類藥物靜脈制劑。

納米粒是藥物的載體，目前在靶向抗腫瘤藥物和領(lǐng)域已經(jīng)發(fā)揮了重要作用[4]。已經(jīng)初步顯示納米粒作為一種藥物載體能夠提高藥物的穩(wěn)定性和靶向性，在提高藥物生物利用度、降低藥物毒副作用方面具有良好的應(yīng)用前景。近期國外有學(xué)者將納米粒作為藥物載體來研究納米粒對內(nèi)皮細(xì)胞的靶向性[5]。Lin等[6]研究也發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮細(xì)胞靶向性納米粒作為一種新型藥物載體可以增加內(nèi)皮細(xì)胞對藥物的吸收、提高藥物生物利用度。

本實(shí)驗(yàn)旨在建立辛伐他汀納米粒并探索其是否有降低脂多糖是誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷作用。

1 材料與方法

1.1 主要材料

辛伐他汀由浙江醫(yī)藥股份有限公司新昌制藥廠饋贈(zèng)，單硬脂酸甘油酯購于上?；瘜W(xué)試劑采購供應(yīng)站，一氧化氮檢測試劑盒、內(nèi)皮型一氧化氮活性和誘導(dǎo)型一氧化氮活性檢測試劑盒購自南京建成生物工程研究所。人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞、ECM培養(yǎng)基、胎牛血清和內(nèi)皮細(xì)胞生長因子購自美國science cell公司。脂多糖購于德國Sigma公司， CCK-8檢測試劑購自日本Dojindo公司，鬼筆環(huán)肽試劑盒購自美國Cytoskeleton公司。粒度及表面電位分析儀購自英國Malvern公司，高速離心機(jī)購自德國Sigma公司，紫外分光光度計(jì)購自日本Shimadzu公司。

1.2 辛伐他汀靜脈制劑的制備，辛伐他汀納米粒制備和粒徑、包封率和載藥量測定

辛伐他汀靜脈制劑的制備：取辛伐他汀42 mg，氫氧化鈉4 mg，加入無水乙醇10 ml，70 ℃使完全溶解，加0.1 mol/L 鹽酸調(diào)pH 至7.2，稀釋備用。

采用溶劑擴(kuò)散法制備固體脂質(zhì)納米粒[7]，精密稱取辛伐他汀12 mg和單硬脂酸甘油酯228 mg，將藥物和脂質(zhì)置于丙酮6 ml和無水乙醇6 ml組成的有機(jī)相中，水浴50 ℃使其完全溶解。以質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.2%的PVA溶液為分散相，置70 ℃水浴中，在400 r /min機(jī)械攪拌條件下，將有機(jī)相倒入120 ml分散相中，繼續(xù)攪拌5 min，離心，制得載藥辛伐他汀納米粒?？瞻准{米粒的制備同上法，將同量單硬脂酸甘油酯替代辛伐他汀。

取制備得到的載藥納米粒分散液1 ml，用蒸餾水稀釋20倍，控制納米粒脂質(zhì)質(zhì)量濃度為0.1 mg/ml，用粒度與Zeta電位分析儀測定納米粒粒徑。將離心得到的載藥納米粒沉淀分散于80 ml 質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.3% 的SDS溶液，漩渦振蕩3 min，以溶解未被包封的藥物。25 000 r /min離心20 min，上清液用孔徑100 nm微孔濾膜過濾，高效液相色譜法測定續(xù)濾液中藥物質(zhì)量濃度。分別按（1）式和（2）式，計(jì)算藥物的包封率和載藥量。

1.3 實(shí)驗(yàn)分組和處理

將人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞復(fù)蘇后，用完全ECM培養(yǎng)液（5%胎牛血清，50 ng/ml內(nèi)皮細(xì)胞生長因子）進(jìn)行培養(yǎng)，第6代進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，加藥前無血清培養(yǎng)12 h。實(shí)驗(yàn)分為4組，健康對照組（control）不進(jìn)行任何干預(yù)，脂多糖組（LPS）在健康對照組基礎(chǔ)上加脂多糖5 μg/ml，辛伐他汀靜脈組（SIM，iv）在脂多糖組基礎(chǔ)上加辛伐他汀靜脈制劑1 μmol/L，辛伐他汀納米粒組（SIM，np）在脂多糖組基礎(chǔ)上加辛伐他汀納米粒1 μmol/L（根據(jù)包封率計(jì)算的實(shí)際有效質(zhì)量濃度）。

1.4 細(xì)胞活性測定

將細(xì)胞接種到96空板中，104/孔，80%融合時(shí)加藥，培養(yǎng)12 h，CCK-8法檢測細(xì)胞的活性。每孔加入CCK-8液10 μl，37 ℃避光培養(yǎng)4 h，使用酶標(biāo)儀在450 nm波長下讀數(shù)，記錄細(xì)胞活性O(shè)D值。

1.5 免疫熒光法檢測細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)

細(xì)胞骨架蛋白F-actin熒光染色按照廠家提供的說明書、參照文獻(xiàn)[8]進(jìn)行操作，具體步驟如下：各組細(xì)胞加藥培養(yǎng)12 h，用PBS漂洗3次，每次2 min，4%多聚甲醛4 ℃孵育10 min，PBS漂洗3次，每次2 min，再用0.5%曲拉通處理，用FITC標(biāo)記的鬼筆環(huán)肽室溫避光孵育1 h，PBS漂洗3次，每次2 min。染色結(jié)束后熒光顯微鏡觀察。

1.6 NO含量、eNOS活性和iNOS活性

各組細(xì)胞加藥培養(yǎng)12 h進(jìn)行檢測，提取細(xì)胞培養(yǎng)上清液進(jìn)行檢測，嚴(yán)格根據(jù)南京建成生物工程研究所提供的產(chǎn)品說明書進(jìn)行操作。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用成組t檢驗(yàn)，多組間比較用方差分析法，以P

2 結(jié)果

2.1 辛伐他汀納米粒粒徑測定、包封率與載藥量測定結(jié)果

載藥納米粒粒徑（350.3±156.9） nm明顯高于空白納米粒粒徑（214.3±103.1）nm，P

2.2 辛伐他汀納米粒對脂多糖誘導(dǎo)HUVECs細(xì)胞活性

脂多糖組細(xì)胞活性較健康對照組明顯下降，（0.524±0.039）vs.（0.943±0.050），P

2.3 辛伐他汀納米粒對LPS誘導(dǎo)HUVECs細(xì)胞骨架改變的影響

如圖3所示，健康對照組肌動(dòng)蛋白呈現(xiàn)清晰的線形纖維，貫穿于細(xì)胞質(zhì)，分布均勻；脂多糖組肌動(dòng)蛋白纖維結(jié)構(gòu)紊亂，變得粗細(xì)不一，分布不均勻；給予不同劑型辛伐他汀處理，細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)部分恢復(fù)，其中辛伐他汀納米粒效果較辛伐他汀靜脈制劑更加明顯。

2.4 培養(yǎng)上清液NO含量影響

脂多糖組（14.647±0.79）μmol/L培養(yǎng)上清液NO含量較健康對照組（3.418±0.453）μmol/L明顯上升，P

2.5 培養(yǎng)上清液eNOS和iNOS活性檢測結(jié)果

脂多糖組培養(yǎng)上清液eNOS活性（0.277±0.015）較健康對照組（0.359±0.013）明顯下降（P

3 討論

膿毒癥（sepsis）是指由感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome， SIRS），其主要致病菌為革蘭陰性桿菌。脂多糖也稱內(nèi)毒素，是革蘭陰性桿菌的主要致病成份，在膿毒癥發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。血管內(nèi)皮細(xì)胞是膿毒癥中的主要受損靶細(xì)胞，在膿毒癥中可被內(nèi)毒素觸發(fā)活化，產(chǎn)生大量促炎細(xì)胞因子，參與整個(gè)炎癥反應(yīng)過程，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷甚至凋亡，并可能進(jìn)一步導(dǎo)致組織器官功能障礙。他汀類藥物具有多效性，除調(diào)解血脂外，還具有改善內(nèi)皮功能，穩(wěn)定易損斑塊、抗炎、抗氧化、免疫調(diào)節(jié)和抑制血栓形成等作用。王之余等[9]在動(dòng)物研究中發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物可以調(diào)節(jié)膿毒癥炎癥反應(yīng)過程，達(dá)到臟器功能保護(hù)的目的。Tleyjeh等[10]研究發(fā)現(xiàn)，他汀類的使用可能可以改善膿毒癥預(yù)后，其作用機(jī)制是他汀類藥物具有內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)作用。納米粒是一種新型的載藥系統(tǒng)，它的粒徑通常在10～100 nm范圍內(nèi)，是一種理想的靜脈注射的藥物載體。藥物可以溶解在納米粒里，尤其適用于脂溶性藥物。

采用特殊的納米技術(shù)將辛伐他汀納米化可能會(huì)突破這一技術(shù)瓶頸，讓他汀類藥物在危重患者中能夠得到合理使用，改善患者預(yù)后。劉澤瑩等[11]研究發(fā)現(xiàn)，辛伐他汀納米脂質(zhì)載體可以促進(jìn)腸道對辛伐他汀的吸收，同時(shí)提高藥物生物利用度，顯示納米粒載體具有良好的應(yīng)用前景。

本課題組采用固體脂質(zhì)納米粒技術(shù)進(jìn)行辛伐他汀納米粒研制，同時(shí)對粒徑、包封率和載藥量進(jìn)行檢測，達(dá)到了滿意的效果。與辛伐他汀靜脈制劑相比，辛伐他汀納米粒組受損內(nèi)皮細(xì)胞活性提高，辛伐他汀納米粒能夠更大程度減輕脂多糖對內(nèi)皮細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)的影響。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，脂多糖刺激后，內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)上清液一氧化氮含量增加，同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞iNOS活性升高。給予不同劑型的辛伐他汀時(shí)，脂多糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)上清液中一氧化氮含量下降，內(nèi)皮細(xì)胞iNOS活性下降，其中辛伐他汀納米粒組下降更明顯，提示聯(lián)用辛伐他汀納米粒出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞活性改善的機(jī)制可能和一氧化氮合成酶活性相關(guān)。

NO 是由一氧化氮合成酶催化L-精氨酸而產(chǎn)生。生理狀態(tài)下，主要是eNOS活性，產(chǎn)生少量NO，對機(jī)體有保護(hù)作用，如抑制血小板的聚集、中性粒細(xì)胞的黏附、調(diào)節(jié)微循環(huán)血管張力等；但病理情況下，大量iNOS活性，產(chǎn)生過多的NO，NO與超氧陰離子反應(yīng)形成一種氧化能力極強(qiáng)的自由基過氧化氮，對機(jī)體產(chǎn)生損傷[12]。McGown等[13]在膿毒癥動(dòng)物研究中發(fā)現(xiàn)他汀類藥物提高內(nèi)皮細(xì)胞eNOS表達(dá)起到保護(hù)效應(yīng)。Alarez de Sotomayor等[14]研究發(fā)現(xiàn)，脂多糖誘導(dǎo)小鼠發(fā)生膿毒癥時(shí)主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞iNOS表達(dá)增加，辛伐他汀預(yù)處理可以降低iNOS表達(dá)從而起到保護(hù)效應(yīng)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，在膿毒癥發(fā)生時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞eNOS表達(dá)降低、iNOS表達(dá)增加，他汀類藥物是使用能夠逆轉(zhuǎn)這種趨勢達(dá)到臟器功能保護(hù)的效應(yīng)。本研究結(jié)果顯示LPS作用于HUVECs可以誘導(dǎo)eNOS活性下調(diào)、iNOS活性上調(diào)，綜合作用產(chǎn)生過量NO，而聯(lián)用辛伐他汀則使這種效應(yīng)有所逆轉(zhuǎn)，其中辛伐他汀納米粒的作用更強(qiáng)。

參考文獻(xiàn)

[1]Shapiro NI， Aird WC.Sepsis and the broken endothelium[J].Crit Care，2011，15（2）：135.

[2] 徐敏，邢金燕，孫運(yùn)波. 他汀類藥物治療膿毒癥機(jī)理研究進(jìn)展[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2011，20（12）：1342-1343.

[3] Gill S， Brown AJ.Exploiting a physiological regulator to improve the efficacy and safety of statins[J].Cardio Drugs & Therapy， 2011， 25（2）：183-185.

[4] von Maltzahn G，Park JH，Lin KY，et al.Nanoparticles that communicate in vivo to amplify tumor targeting[J].Nature Materials， 2011，10（7）：545-552.

[5] Panyam J， Labhasetwar V.Biodegradable nanoparticles for drug and gene delivery to cells and tissue [J].Adv Drug Deliv Rev，2003，55（3）：329-347.

[6]Lin A，Sabnis A，Kona S，et al. Shear-regulated uptake of nanoparticles by endothelial cells and development of endothelial-targeting nanoparticles[J]. J Biomed Mater Res A， 2010，93（3）： 833-842.

[7] HU FQ，JIANG SP，DU YZ，et al. Preparation and characterization of stearic acid nanostructured lipid carriers by solvent diffusion method in an aqueous system [J]. Colloids Surf B，2005，45（3/4）：167-173.

[8] Auinger S， Small JV.Correlated light and electron microscopy of the cytoskeleton [J]. Methods Cell Biol，2008，88（2）：257-272.

[9]王之余，于健，顧金萍，等. 阿托伐他汀對膿毒癥大鼠腫瘤壞死因子α的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2011，20（10）：1047-1051.

[10]Tleyjeh IM， Kashour T， Hakim FA， et al. Statins for the prevention and treatment of infections： a systematic review and meta-analysis [J]. Arch Intern Med ，2009，169 （18）：1658-1667.

[11]劉澤瑩，沈淑慧，蔣世軍，等，辛伐他汀納米脂質(zhì)載體的制備及大鼠體內(nèi)藥動(dòng)學(xué)[J]. 中國醫(yī)藥工業(yè)雜志，2013，44（1）：46-49

[12] Fortin CF， McDonald PP， Fülp T， et al. Sepsis， leukocytes， and nitric oxide （NO）： an intricate affair [J].Shock，2010，33（4）：344-352.

[13] McGown CC， Brown NJ， Hellewell PG， et al.Beneficial microvascular and anti-inflammatory effects of pravastatin during sepsis involve nitric oxide synthase III[J]. Br J Anaesth，2010，104（2）：183-190.

[14] Alvarez de Sotomayor M， Vega S， Mingorance C， et al. Effects of HMG-CoA reductase inhibition by simvastatin on vascular dysfunction induced by lipopolysaccharide in rats [J]. Pharmacology，2008， 82（2）： 89-96.

（收稿日期：2013-04-04）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.10.012

基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金（81101445）；浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技計(jì)劃基金（2013KYA059）

作者單位：310009 杭州，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院ICU（汪日紅、鄭霞、方強(qiáng)），藥劑科（姜賽平）

聽力損傷范文第5篇

[關(guān)鍵詞]公安 法醫(yī) 損傷

中圖分類號(hào)：F426.61 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1009-914X（2016）21-0334-01

[Abstract]hearing impairment is one of the common injuries in forensic identification. Because of the complexity of the ear structure， the injury is often accompanied by varying degrees of hearing impairment. It is also the focus of the grass-roots work in forensic clinical examination is one of the difficulties. This paper makes a discussion on the identification of human injury degree of hearing impairment in forensic science.

[Key words]public security； forensic； injury

1.前言

在臨床法醫(yī)檢驗(yàn)鑒定實(shí)踐中有關(guān)聽力損傷的鑒定較為棘手，聽力損傷在人身傷害案件中時(shí)常發(fā)生，以中耳損傷多見，其中鼓膜損傷是可以肉眼檢查的，其他各部位因深藏于顱骨中，損傷的形念特征和嚴(yán)重程度均無法直接檢查，只能通過其他檢查間接做出結(jié)論，這就給確定聽力下降的客觀損傷基礎(chǔ)帶來困難。從理論上講，正常人的聽力在以下，但許多人的聽力隨年齡的增長均有不同程度和下降，再加上主觀聽力檢查的可信度不高，客觀聽力檢慫得到的聽閾值和真正行為聽閾間的精確關(guān)系又不能確定，故要準(zhǔn)確測定聽力損傷的程度存在困難。造成聽力下降的原因除外傷外，疾病、藥物、噪音等均可導(dǎo)致聽力下降，甚至還有原因不明的突發(fā)性耳聾，因此要確定暴力為聽力損傷的唯一原因有很大的難度。這類鑒定常因傷者未及時(shí)檢查，錯(cuò)失檢聳被，或因工作人員對標(biāo)準(zhǔn)把握不準(zhǔn)，或因鑒定依據(jù)的客觀性不強(qiáng)而引起當(dāng)事人、辯護(hù)人、訴訟人提出種種質(zhì)疑。且由于耳部損傷?？菩詮?qiáng)，法醫(yī)使用的檢查器材落后，常常不能做出完美的解釋，使這類鑒定限于被動(dòng)。

2.聽力障礙法醫(yī)學(xué)鑒定現(xiàn)狀

2.1 鑒定依據(jù)的客觀性不強(qiáng)

鑒定的依據(jù)要以客觀、準(zhǔn)確為主，而耳部損傷所致的聽力下降，目前的檢測儀器主要是電測聽，而電測聽檢測時(shí)，檢測者所接受的信號(hào)是由傷者發(fā)出的，若傷者對這種檢測的原理有一定的了解，則很容易偽裝，使聽力下降程度被擴(kuò)大，故不能準(zhǔn)確反映損傷的具體程度。

2.2 基層法醫(yī)使用器材落后

耳部損傷由于?？菩詮?qiáng)，許多鑒定機(jī)構(gòu)對該類損傷的檢驗(yàn)主要依托醫(yī)院的?？茩z查，沒有配備相應(yīng)的器材。一旦碰到這類鑒定，要么全部照搬醫(yī)院的診斷，要么推托了事。長此以往，基層法醫(yī)人員便對這方面的知識(shí)生疏了。比如對于鼓膜穿孔，可以由外傷引起，也可以由中耳炎并發(fā)所致，如何鑒別，就需要法醫(yī)的細(xì)致檢查和準(zhǔn)確判斷。一般單純的外傷性鼓膜穿孔多在數(shù)周內(nèi)愈合，較小的穿孔可在數(shù)日愈合，而中耳炎所致的鼓膜穿孔不易愈合或愈合后可發(fā)生再穿孔。外傷性鼓膜穿孔多較新鮮，穿孔周圍或外耳道可見血液或血痂。在實(shí)際辦案中，這類鑒別是非常必要的。

2.3 錯(cuò)失檢查時(shí)機(jī)，補(bǔ)充證據(jù)困難

有一些傷者耳部損傷后，沒有檢查清楚，更沒有詳細(xì)的記錄，錯(cuò)失檢查時(shí)機(jī)。出現(xiàn)這一現(xiàn)象的原因是多方面的，主要有以下幾種：一是對耳部損傷的認(rèn)識(shí)不夠，二是不具備相應(yīng)的醫(yī)療條件，三是經(jīng)濟(jì)條件限制。這種現(xiàn)象給鑒定工作帶來很多困難，由于沒有詳細(xì)可靠的記錄，使有些損傷無法證實(shí)，比如外傷性鼓膜穿孔，在數(shù)周后愈合，故在補(bǔ)充檢聳彼鶘絲贍薌壕檢查不到，或者有些外傷性鼓膜穿孔，雖然在傷后做了及時(shí)檢耍但是由于傷者沒有連續(xù)就醫(yī)，具體愈合時(shí)間不詳。

3.聽力障礙鑒定改進(jìn)

改善聽力障礙鑒定中的難點(diǎn)需要多方面的努力和改進(jìn)。首先是加強(qiáng)基層法醫(yī)鑒定人員的業(yè)務(wù)培訓(xùn)，提高對先進(jìn)技術(shù)設(shè)備的操作運(yùn)用能力和熟練程度。提高對鑒定標(biāo)準(zhǔn)的理解和把握。其次是改善各級(jí)法醫(yī)鑒定機(jī)構(gòu)特別是市縣兩級(jí)的技術(shù)設(shè)備。增加法醫(yī)學(xué)鑒定的科技含量，購置專業(yè)聽力檢測設(shè)備，進(jìn)而增強(qiáng)聽力損傷鑒定中的科學(xué)性和客觀性。最后要加大對廣大市民的法律鑒定檢驗(yàn)的普及力度，做好宣傳工作，使傷者能及時(shí)到有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)檢查、就診，保存收集相關(guān)病例資料。

4.結(jié)語

綜上對于外傷后聽力障礙的案件，公安機(jī)關(guān)鑒定人員需慎重對待。首先在有明確頭部外傷史的前提下，鑒定人應(yīng)從影像學(xué)檢查，主、客觀聽力學(xué)檢查對聽力障礙進(jìn)行判斷；需要準(zhǔn)確運(yùn)用主、客觀聽力學(xué)檢查結(jié)果對聽力障礙的程度進(jìn)行評判。

參考文獻(xiàn)：

[1]秦啟生.臨床法醫(yī)學(xué)[M].3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：20.

[2]鄭中立.耳鼻咽喉科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：38.

[3]潘映輻.臨床誘發(fā)電位學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1999：96.

作者簡介：