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肺間質(zhì)纖維化范文第1篇

論文摘要 從病因病機、辨證論治和方藥研究等幾方面，對近十年來肺間質(zhì)纖維化的中醫(yī)藥研究進行了歸納總結(jié)，為肺間質(zhì)纖維化的中醫(yī)藥研究提供資料。

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我們認(rèn)為本病病機可以概括為本虛標(biāo)實。肺脾腎虛為本，痰濁、瘀血、熱毒阻滯肺絡(luò)為標(biāo)。暴感外邪，阻滯肺絡(luò)，久之損傷肺氣，或他臟病久，損傷肺氣，成肺氣虛證。外感熱邪，灼傷肺絡(luò)，耗損肺陰，傷及肺氣，成肺陰虛證或氣陰兩虛證。病程中可夾雜痰濁、瘀血、熱毒阻滯肺絡(luò)，形成本虛標(biāo)實證。

辨證論治

根據(jù)病程之長短及病情的輕重分型：武氏［1］等將其分早、中、晚三期，各期又有夾感發(fā)作與慢性遷延之別。夾感發(fā)作時可見風(fēng)寒痰阻及風(fēng)熱痰壅等標(biāo)實之候，治療以解表化痰、宣肺降氣為主，風(fēng)寒痰阻候選用麻杏二三湯加減，風(fēng)熱痰壅候選用桑杏湯、清金化痰湯化裁。早期以肺脾氣虛痰瘀阻肺證多見，治以益氣活血，宣肺化痰，用麻黃連翹赤小豆湯合桂枝湯加減。中期分肺腎陰虛痰熱瘀阻證和肺腎氣陰兩虛痰瘀阻絡(luò)證。前者治以養(yǎng)陰清熱，化痰活血，用百合固金湯合漏蘆連翹散加減；后者治以補益肺腎，化痰通絡(luò)，用保肺飲加丹參、地龍、漏蘆等化瘀通絡(luò)之品；晚期多見脾腎陽虛瘀血水犯證，治以溫補睥腎，化瘀行水，用真武湯合桂枝茯苓丸加減。

根據(jù)常見證侯分型：有人認(rèn)為，特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化最常見的證型為肺腎兩虛、痰瘀互結(jié)證和肺腎兩虛、痰熱蘊肺證。以滋陰清熱，健脾溫肺為基本大法，多采用太子參、黃芪、百合、生地、玉竹、麥冬、五味子，還注重運用健脾藥物，如蒼術(shù)、白術(shù)、山藥、茯苓等。因脾胃為后天之本，肺金之母，培土有助于生金。在此基礎(chǔ)上重視活血化瘀藥的運用，方中多佐以丹參、川芎、郁金、澤蘭等活血之品，研究亦表現(xiàn)瘀血在肺痿的發(fā)展中起了重要作用。

通過對文獻的統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，以氣虛為主的證型占56%，氣虛血瘀證候占25%。我們認(rèn)為氣虛血瘀型是肺間質(zhì)纖維化的常見證型。

驗方研究

補益肺腎，化瘀清熱。唐氏［2］針對本病中晚期多見肺脾氣陰兩虛夾有痰濁瘀熱蘊肺的病機，確定補腎益肺、化瘀清宣、標(biāo)本兼治的治則。擬基本方：熟地24g，山萸肉12g，北沙參20g，麥冬12g，白果12g，蘇子12g，三棱12g。治療13例，結(jié)果顯效6例，有效6例，無效1例。

清熱解毒，化瘀活絡(luò)。有人以間肺飲加減(當(dāng)歸、地龍、魚腥草各30g、桃仁、瓜蔞皮各l2g，象貝10g，黃芩、炮山甲各15g，橘絡(luò)5g)治療肺泡炎34例，結(jié)果痊愈、好轉(zhuǎn)28例。

健脾益氣，除濕補肺。有人以健脾益肺湯加減(茯苓12g，白術(shù)9g，黃芪15g，半夏6g，陳皮6g，防風(fēng)6g，蟬蛻9g，甘草3g)治療小兒間質(zhì)性肺炎27例，其中26例有效，痊愈率達66.66%。

滋陰潤肺，化痰止咳有人以潤肺止咳法(主方為沙參、百合各30g，麥冬、天花粉、桑皮、連翹、蘇子各15g，生地18g，川貝、知母、王竹各12g，桑葉10g，炒杏仁9g，生甘草6g)治療間質(zhì)性肺病，認(rèn)為該法對止咳和改善體征有一定療效。

我們在臨床中根據(jù)氣虛血瘀這一主要證型，選用古方補陽還五湯為基本方隨癥加減，以補益肺氣、活血化瘀，治療多例，療效較為滿意。

單味藥的研究

主要集中在活血化瘀藥和祛風(fēng)除濕藥兩類，常見于以下幾種藥物。

川芎：歐陽氏［3］觀察川芎嗪治療肺間質(zhì)纖維化的臨床療效，將38例患者隨機分為川芎嗪治療組20例，強的松治療組18例，療程2個月，采用臨床、X線、生理綜合觀察法判定療效，結(jié)果顯示川芎嗪可明顯改善肺間質(zhì)纖維化患者的呼吸困難(P

丹參：有人以20%的丹參水煎液每日1次灌胃1.5ml/16～20g，15～30天，觀察對博萊霉素A5所致小鼠肺纖維化的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)用藥組肺泡炎和肺纖維化程度均輕于模型組，認(rèn)為丹參確實有抗纖維化的作用。

刺五加：有人通過測定肺間質(zhì)纖維化患者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中腫瘤壞死因子水平，觀察刺五加及強的松的治療作用。結(jié)果刺五加明顯降低肺間質(zhì)纖維化患者支氣管肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子水平，癥狀有所緩解；與強的松合用效果更顯著。

雷公藤：觀察雷公藤T4單體腹腔注射對肺纖維化模型大鼠肺組織病理及肺羥脯氨酸含量的影響。結(jié)果表明雷公藤T4單體可使肺泡炎和肺纖維化程度有所減輕，并使肺羥脯氨酸含量下降，說明T4單體具有一定的抗肺纖維化的療效。

防己：有人以漢防己甲素每次50mg/kg灌胃，每周3次，共4周，觀察對博萊霉素A5致小鼠肺間質(zhì)纖維化的影響。發(fā)現(xiàn)漢防己甲素可明顯減少肺系數(shù)，血清、支氣管肺泡灌洗液、肺組織中SOD活力增加，肺組織羥脯氨酸含量、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活力明顯低于模型對照組，肺內(nèi)細(xì)胞浸潤程度減輕，膠原纖維明顯減少，病理檢查可見到肺組織表面結(jié)節(jié)減少，質(zhì)地軟，體積較模型組明顯減小。認(rèn)為漢防己甲素與氫化可的松作用相近，是通過降低膠原含量及增加肺組織SOD活力，加速氧自由基清除，從而減輕肺纖維化病變。

銀杏葉：觀察銀杏葉制劑(百路達)對博萊霉素A5所致大鼠肺纖維化模型的治療作用。發(fā)現(xiàn)百路達治療組肺泡炎、纖維化病變均較模型組減輕，其膠原蛋白含量較模型組明顯減少，百路達治療組1周時肺泡巨噬細(xì)胞核因子κB(NK-κB)活性明顯降低，TGF-mRNA表達及蛋白水平有降低。研究者認(rèn)為百路達可能通過抑制NK-κB活性，減少了TGF-mRNA表達及蛋白產(chǎn)生，使炎癥及纖維化病變減輕。

問題與展望

目前中醫(yī)藥治療肺纖維化仍處于探索階段，臨床辨證分型不統(tǒng)一，缺乏嚴(yán)密的科研設(shè)計，應(yīng)用現(xiàn)代技術(shù)的研究大多集中于單味藥，復(fù)方制劑療效無法達到理想水平。為此，我們認(rèn)為今后的研究應(yīng)：①

加強辨證分型研究，以辨證確立治法，以治法指導(dǎo)方藥。②應(yīng)用現(xiàn)代技術(shù)對有效方藥，從分子、基因、功能、代謝等多方面、多層次進行研究，闡明其療效機理，增加其有效的定量指標(biāo)和臨床研究的可重復(fù)性。③復(fù)方制劑是中醫(yī)藥治療肺纖維化研究的主要方向。

參考文獻

1 王海彤，武維屏.中醫(yī)藥治療彌漫性肺間質(zhì)纖維化信息討論.中國中醫(yī)藥信息雜志，1996，3(7)：25.

肺間質(zhì)纖維化范文第2篇

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.238

肺間質(zhì)纖維化是呼吸系統(tǒng)常見疾病，是由多種原因引起的肺間質(zhì)的炎癥性疾病，病變主要累及肺間質(zhì)，也可累及肺泡上皮細(xì)胞及肺血管?；颊叨酁?40歲的人群，男性多于女性，臨床表現(xiàn)多為進行性加重的呼吸困難及干咳，合并感染時可出現(xiàn)大量分泌物，此病進展很快，晚期多合并呼吸衰竭死亡，也有合并肺癌?；颊叨嗫诖?、四肢末端發(fā)紺，且出現(xiàn)杵狀指(趾)，檢體時?？陕劶癡elcro啰音。既往診查手段單一，肺間質(zhì)纖維化的診出率很低，多被誤診為“慢性支氣管炎并感染、支氣管擴張并感染”等，但隨著肺部螺旋CT的普及，越來越多的肺間質(zhì)纖維化的患者得到明確診斷，其肺部CT多表現(xiàn)為：小結(jié)節(jié)狀影、磨玻璃樣影、網(wǎng)狀影、牽引性支氣管擴張影以及蜂窩組織樣等改變。肺間質(zhì)纖維化病因不甚明了，有認(rèn)為可能與以下因素相關(guān)：①吸入粉塵及有害氣體；②感染病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲等；③藥物影響；④放射性損傷；⑤自身免疫紊亂等?？傊?，以上因素激活了各種細(xì)胞活性物質(zhì)以及組胺、蛋白酶、氧化劑等，與肺泡巨嗜細(xì)胞、中性白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維母細(xì)胞共同積聚于肺間質(zhì)，導(dǎo)致大量的膠原蛋白合成、沉積，即為肺間質(zhì)纖維化。因此，肺間質(zhì)纖維化的治療關(guān)鍵為抑制膠原蛋白合成以及溶解已經(jīng)合成的膠原蛋白。西藥中糖皮質(zhì)激素可抑制膠原蛋白合成，但是全身不良反應(yīng)太大，不易長期使用。因此，人們已經(jīng)開始探索中藥治療肺間質(zhì)纖維化。

中醫(yī)辨證認(rèn)為，“瘀”作為主軸貫穿著肺間質(zhì)纖維化的整個病程，其病理機制主要是瘀血與痰濁互相膠結(jié)，共同形成肺間質(zhì)纖維化的病理產(chǎn)物［1］。周平安［2］教授亦認(rèn)為肺間質(zhì)纖維化的主要病機為氣虛血瘀絡(luò)阻。魏文軍［3］等認(rèn)為，肺間質(zhì)纖維化無論何期均屬本虛標(biāo)實之癥，本虛主要為氣陰兩虛，標(biāo)實為血瘀、痰濁，故治療上應(yīng)標(biāo)本兼治，給予活血化瘀、益氣養(yǎng)陰。

血府逐瘀湯源于清·王清任的《醫(yī)林改錯》，王清任認(rèn)為膈膜的低處如池，滿腔存血，名曰“血府”，根據(jù)“血府”產(chǎn)生“血瘀”的理論，創(chuàng)立了“血府逐瘀湯”。其組成為：川芎、當(dāng)歸、桃仁、紅花、赤芍、枳殼、生地、柴胡、甘草、桔梗、牛膝，方中以川芎、當(dāng)歸、桃仁、紅花、赤芍為基礎(chǔ)藥物，功用為活血祛瘀、行氣止痛，主治各種血瘀證，如：冠心病心絞痛、高血壓、腦血栓、神經(jīng)官能癥、肋軟骨炎等，也包括肺間質(zhì)纖維化。并且現(xiàn)代藥理研究表明：川芎、當(dāng)歸、桃仁、紅花、赤芍等藥物對防治肺間質(zhì)纖維化均具有良好作用。俞發(fā)榮等［4］采用川芎嗪-雙黃連-病毒唑聯(lián)合治療肺間質(zhì)纖維化，不但可抑制炎癥和模型動物肺組織羥脯氨酸，膠原蛋白的合成，起到預(yù)防肺纖維化作用，還可避免單一治療的不足和治療中出現(xiàn)的不良反應(yīng)，證實川芎嗪-雙黃連-病毒唑方案治療肺間質(zhì)纖維化，可使已形成的肺纖維化逆轉(zhuǎn)，起到治療肺纖維化作用。魏文軍等采用益氣活血化痰方(桃仁、紅花、川芎、丹參、黃芪、栝樓、法半夏、大貝母、黨參等)配合西藥治療肺間質(zhì)纖維化30例，結(jié)果總有效率90%。柴文戍等［5］觀察當(dāng)歸對博萊霉素致大鼠肺間質(zhì)纖維化模型的保護作用，并與氫化可的松相比較，結(jié)果顯示當(dāng)歸治療組大鼠肺泡炎和肺纖維化明顯減輕，與對照組比較，透明質(zhì)酸及膠原含量明顯降低。張欣等［6］探討由川芎、丹參、黃芪、白術(shù)等中草藥提純的芪丹顆粒對大鼠肺問質(zhì)纖維化的療效及其轉(zhuǎn)化生長因子、腫瘤壞死因子表達的影響，結(jié)果顯示中藥芪丹顆?？梢詼p少肺組織轉(zhuǎn)化生長因子、腫瘤壞死因子的表達量，減弱了細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)對于肺間質(zhì)纖維化形成的促迸作用，從而減輕和抑制了纖維化的發(fā)展。

彌漫性肺間質(zhì)纖維化是由多種原因引起的肺間質(zhì)的炎癥性疾病，病變主要累及肺間質(zhì)，也可累及肺泡上皮細(xì)胞及肺血管。病因有的明確，有的未明。明確的病因有吸入無機粉塵如石棉、煤；有機粉塵如霉草塵、棉塵；氣體如煙塵、二氧化硫等；病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲感染；藥物影響及放射性損傷。本病屬中醫(yī)“咳嗽”、“喘證”、“肺瘺”等范疇。起病隱匿，進行性加重。表現(xiàn)為進行性氣急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出現(xiàn)以低氧血癥為主的呼吸衰竭。查體可見胸廓呼吸運動減弱，雙肺可聞及細(xì)濕啰音或捻發(fā)音。有不同程度紫紺和杵狀指。晚期可出現(xiàn)右心衰竭體征。

以上論述可知，肺間質(zhì)纖維化的根本改變?yōu)榇罅磕z原蛋白在肺間質(zhì)的沉積，目前西醫(yī)治療效果不好。而中醫(yī)認(rèn)為此病多因氣虛血瘀絡(luò)阻而致，治則應(yīng)為活血化瘀。血府逐瘀湯是經(jīng)典的活血祛瘀方劑，基礎(chǔ)藥物為川芎、當(dāng)歸、桃仁、紅花、赤芍，經(jīng)現(xiàn)代藥理學(xué)研究證實上述藥物能抑制膠原蛋白合成、抑制肺間質(zhì)纖維化的進展，因此血府逐瘀湯可用于肺間質(zhì)纖維化的治療。當(dāng)然，肺間質(zhì)纖維化的治療目前仍處于摸索階段，還需要不斷更新、完善。

參考文獻

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4 俞發(fā)榮,等.川芎嗪-雙黃連-病毒唑?qū)Υ笫蠓伍g質(zhì)纖維化作用及其機理研究［J］.蘭州大學(xué)學(xué)報,2002,38(5):82-86.

肺間質(zhì)纖維化范文第3篇

關(guān)鍵詞：大黃蟄蟲丸；虛勞；干血；肺纖維化

中圖分類號：R2561文獻標(biāo)志碼：A文章編號：1007-2349（2016）11-0013-02

1肺纖維化的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)識

肺維化是多種疾病肺間質(zhì)纖維化是一種漸進性和致死性疾病，發(fā)病年齡為 50-80 歲，男性發(fā)病率 107/100，000，女性 74/100，000；肺纖維化診斷后中位存活時間只有3年；其治療目標(biāo)是阻斷疾病進展，延長生存期，預(yù)防急性發(fā)作，減輕癥狀。作者在臨床工作中，在治療中使用大黃蟄蟲丸中西醫(yī)結(jié)合治療，發(fā)現(xiàn)大黃蟄蟲丸對于治療肺纖維化有增效作用，能夠明顯改善患者臨床癥狀。

2肺纖維化的中醫(yī)認(rèn)識

肺間質(zhì)纖維化是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病名，在我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中沒有與之完全對應(yīng)的名稱?，F(xiàn)代醫(yī)家多將肺纖維化歸屬于“肺痹”“肺萎”“咳嗽”等來論治。張氏[1]和王氏[2]均認(rèn)為肺痹與肺纖維化體現(xiàn)了肺纖維化的不同疾病階段，肺痹為疾病的早期，肺萎為疾病的晚期，且二者夾雜。極少醫(yī)家將肺纖維化歸屬于“虛勞”進行辨證論治。然而在臨床中不難發(fā)現(xiàn)，肺纖維化患者到后期，表現(xiàn)心力衰竭，腎功能受損，形體消瘦，全身虛弱的臨床表現(xiàn)。結(jié)合前人的經(jīng)驗，可將肺纖維化的疾病過程概況為肺痹（疾病早期）―肺萎（疾病緩解期）―虛勞（疾病損耗期）。虛勞是以臟腑虧損，氣血陰陽虛衰，久虛不復(fù)成勞，系多種慢性虛弱癥候的總稱[3]。肺纖維化患者早期肺功能失常，肺失宣降，治節(jié)失調(diào)，無力助心行血，久病及腎，金水不生，漸漸傳于腎、脾，最終導(dǎo)致五臟受損，終成虛勞。

《金貴要略》首次提出了虛勞的病名，并創(chuàng)建了諸多療效顯著的方劑，如小建中湯，腎氣丸，黃芪建中湯等。然而在其最后的條文中，仲景創(chuàng)建了大黃蟄蟲丸不同其他的補益之方，使用大量悍猛之蟲藥、大黃等藥物。從原文不難了解，此虛勞有“干血內(nèi)結(jié)”之因，那么何謂“干血”，與虛勞又有何聯(lián)系？

3干血與虛勞

“干血”為仲景首次提出，周杰明[4]認(rèn)為“干”為干結(jié)堅硬之意，結(jié)合各醫(yī)家的經(jīng)驗，“干血”具有以下特征：①干，燥之意。即是臟虛極，精氣虧虛，血脈失于潤養(yǎng)干燥，干癟不充盈。五。②干：為“不流動”之意?！犊滴踝值洹吩唬焊蒦大水之旁，故停水。氣載血行，血為氣源，五臟虛極，氣血無源，難以運血而行，故而血停不運，阻塞血脈。③干：為枯竭之意。冰凍三尺，非一日之寒，血液的枯竭需要長時間的損耗，氣血無源，新血不生。

以上可見，干血的形成均離不開虛勞，而干血加重了虛勞，正如《血證論》唐容川說：舊血不去則新血斷不能生，干血勞，人皆知其極虛，而不知補虛正是助病，非治病，必去其干血，而后新血乃生，乃望回春”。干血不去，新血不生，虛愈重，二者循環(huán)往復(fù)，耗損機體。

在肺間質(zhì)纖維化后期，患者表現(xiàn)為虛勞，干血是虛勞的病理產(chǎn)物，那干血有與肺間質(zhì)纖維化有何特殊聯(lián)系。

4干血與肺間質(zhì)纖維化

肺朝百脈。肺具有助心行血于周身血脈的生理功能，全身的血液，都要通過經(jīng)脈而會聚于肺，經(jīng)肺的呼吸進行氣體交換，而后輸布于全身?！鞍倜}” 即是肺之血管，也是肺之絡(luò)脈：①肺之血管。肺泡的組成是毛細(xì)血管，當(dāng)肺泡病變時，C T片和肺部病理切片的報告中已證實有全肺彌漫性膠原纖維增生，肺泡壁增厚，出現(xiàn)不具備正常的纖維條索及蜂窩組織改變 。肺纖維化患者后期五臟虛損，更有干血內(nèi)結(jié)，即是脈管的干癟萎縮，導(dǎo)致肺如有草木之萎落，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)肺間質(zhì)纖維化病理改變可謂有異曲同工之妙。②肺之絡(luò)脈：絡(luò)脈為溝通內(nèi)外的橋梁，又是氣血匯聚之處。結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)可見肺具有巨大毛細(xì)血管網(wǎng)，動靜脈血在此匯聚進行氣體交換，實現(xiàn)呼吸功能，并提供全身的營養(yǎng)代謝，同肺絡(luò)的生理功能一致。葉天士曰“久病必治絡(luò)，謂病久氣血推行不利，血絡(luò)之中必有瘀凝?！睆堝a純于《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》云：“因氣血虛者，其經(jīng)絡(luò)多瘀滯”。肺的解剖結(jié)構(gòu)及生理功能均為“干血”的產(chǎn)生提供了溫床。可見肺間質(zhì)纖維化患者易產(chǎn)生“干血”。

綜上可見，虛勞可導(dǎo)致干血的形成，且干血與肺間質(zhì)纖維化有密切的聯(lián)系，筆者認(rèn)為“干血”是肺間質(zhì)纖維化的特有病理產(chǎn)物。對此仲景創(chuàng)建了大黃蟄蟲丸，補虛時不忘治實，清代尤在經(jīng)更是對其有精辟的論述：“此方潤以濡其干，蟲以動其瘀，通以去其閉”。

41潤以濡其干此方干地黃用量極大，且為君藥。為何不選用仲景貫用藥物黃芪、山藥等補益藥物，而選用干地黃？《本草綱目》言地黃：填骨髓，長肌肉，生精血，補五臟、內(nèi)傷不足，通血脈，利耳目，黑須發(fā)，男子五勞七傷，女子傷中胞漏，經(jīng)候不調(diào)，胎產(chǎn)百病?！墩渲槟摇费裕捍笱a血虛不足，通血脈，益氣力?？梢姷攸S一味，補，入陰分，滋補峻猛?！侗静菔斑z》言杏仁：杏酪濃煎如膏，服之潤五臟。結(jié)合芍藥、甘草酸甘化陰。以潤其干，養(yǎng)其虛。

42蟲動其瘀虛勞者干血內(nèi)結(jié)，不同于其他瘀血。故棄其桃仁、紅花、川芎等常用藥物，聚之虻蟲、蠐螬、水蛭、蟄蟲動其瘀。張元素言：干漆能削年深堅結(jié)之積滯，破日久凝結(jié)之瘀血。蠐螬、虻蟲活血通絡(luò)，逐瘀破積。水蛭，藥性彪悍，通利血脈。但虻蟲、水蛭其性悍猛，以致經(jīng)脈血絡(luò)決裂，故而其君藥不選黃芪、山藥等，以地黃治補益緩其破血藥之悍猛，可見組方之巧妙。

43通其閉《臨證指南醫(yī)案》指出：“大凡絡(luò)虛，通補最宜”。 周學(xué)海《讀醫(yī)隨筆》也提出：“殊不知邪氣盤據(jù)在里，補藥性力走里而守中，其正氣與邪氣相值，不能與正氣相接，也往往使邪氣愈牢，堅持不可拔”。 故方選大黃通其閉?！侗窘?jīng)》言大黃：“下瘀血，血閉，寒熱，破Y瘕積聚，留飲宿食，蕩滌腸胃，推陳致新通利水谷，調(diào)中化食，安和五臟”。且大黃佐其大補之藥，補而不郁，勿閉門流寇。

5結(jié)語

大黃蟄蟲丸為仲景的經(jīng)典方，其組方之精妙，辯證之準(zhǔn)確，療效之顯著，作者在臨床治療中從虛勞辨證，結(jié)合干血的特殊病理特點，使用大黃蟄蟲丸治療肺間質(zhì)纖維化屢獲良效。現(xiàn)代研究表明大黃蟄蟲丸具有明顯抗肺纖維化作用，同時還能提高大鼠的細(xì)胞免疫功能[5]。為下一步研究大黃蟄蟲丸對于肺間纖維化治療的增效作用的深入研究提供依據(jù)。

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肺間質(zhì)纖維化范文第4篇

目的 探討外周血轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGFβ1)濃度與特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(IPF)發(fā)病機制的相關(guān)性，同時研究銀杏達莫對IPF的治療機制及治療效果。方法 對78例正常健康人(對照組)、78例住院IPF患者檢測外周血TGFβ1。IPF患者隨機分為常規(guī)治療組和加用銀杏達莫治療組，兩組IPF患者用藥前后分別采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測外周血TGFβ1進行對比分析。結(jié)果 IPF組外周血TGFβ1濃度[(276.090±45.784)pg/mL]明顯高于對照組[(50.031±24.664)pg/mL](P

【關(guān)鍵詞】 特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化 轉(zhuǎn)化生長因子 β1 銀杏達莫

特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis， IPF)又稱肺間質(zhì)纖維化(pulmonary interstitial fibrosis， PIF)，是一種原因不明、以彌漫性肺泡炎和肺泡結(jié)構(gòu)紊亂、最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化為特征的疾病。轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforming growth factorβ1， TGFβ1)是目前公認(rèn)的重要的致纖維化介質(zhì)。本文檢測2005年1月至2007年1月78例IPF住院患者外周血TGFβ1含量，探討外周血TGFβ1濃度與IPF發(fā)病機制的相關(guān)性，同時觀察銀杏達莫對支氣管哮喘的治療機制及治療效果。

1 材料與方法

1.1 研究對象及分組

IPF組：78例IPF患者為2005年1月至2007年1月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院患者，其中男性43例，女性35例，年齡23～68歲，平均年齡(40.2±1.2)歲，符合2002年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會的特發(fā)性肺(間質(zhì))纖維化診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，資料完整。隨機分為常規(guī)治療組和加用銀杏達莫治療組。對照組：為同期健康志愿者78例，均排除心、腦、肝、腎、肺等臟器的器質(zhì)性及纖維化性疾病，其中男性42例，女性36例，年齡(13～75)歲，平均年齡(40.8±1.1)歲。各組年齡、性別經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無顯著性差異，具有可比性。

1.2 治療方法

常規(guī)治療組每天采用地塞米松5mg加50g/L葡萄糖液250mL緩慢靜滴，治療組另予銀杏達莫注射液(貴州益佰制藥股份有限公司生產(chǎn))20mL加50g/L葡萄糖注射液或9g/L氯化鈉注射液500mL靜滴(糖尿病患者不用葡萄糖液)，每日1次。兩組均治療15d。治療15d后復(fù)檢1次。治療期間不服用免疫抑制劑、干擾素等其他藥物。必要時可使用抗生素和液體支持療法。

1.3 標(biāo)本收集

對照組于入選當(dāng)日、IPF組于確診當(dāng)日肘靜脈抽血，IPF組病情評分后給予治療。于治療15d后再次抽血。每次抽取外周肘靜脈血1mL，置于干凈試管中，靜置凝固后1h內(nèi)1000r/min離心10min，取血清于-70℃冷凍凍存，供測定TGFβ1用。

1.4 測定方法

TGFβ1測定采用酶聯(lián)免疫吸附法，試劑盒購自武漢博士德公司，保存溫度為2～8℃，測定前盒內(nèi)所有試劑均自然恢復(fù)到室溫(20～25℃)。檢測前先酸化待檢血清，使TGFβ1活化，然后根據(jù)試劑盒提供的方法進行酶聯(lián)儀測450nm吸光度(A)，結(jié)果與標(biāo)準(zhǔn)曲線比較。

1.5 療效判斷

參照我國中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會2002年4月的特發(fā)性肺(間質(zhì))纖維化診斷和治療指南(草案)[1]。根據(jù)患者綜合癥狀、Velcros羅音體征、胸部X片、高分辨CT、肺功能肺總量(TLC)、肺活量(VC)、肺彌散功能(Dlco)、動脈氧分壓等積分進行綜合比較，根據(jù)治療前、治療后積分，采用尼莫地平評分法(療前積分減療后積分再除以療前積分)進行療效判定。治愈：積分下降95%以上；顯效：積分下降70%～95%；有效：積分下降30%～70%；無效：積分下降

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)均用±s表示，采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件處理，組間比較用成組設(shè)計資料兩樣本均數(shù)比較的t檢驗，組內(nèi)比較用配對設(shè)計資料的t檢驗及Ridit分析，以P

2 結(jié)果

患者組外周血TGFβ1濃度明顯高于正常組(P

3 討 論

IPF開始的病理改變以肺泡炎為主，當(dāng)肺泡巨噬細(xì)胞受到各種刺激物刺激活化后，分泌多種細(xì)胞因子，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)并刺激成纖維細(xì)胞過度增生，分泌纖維結(jié)素，形成纖維化。

轉(zhuǎn)化生長因子β1是各種內(nèi)源性和外源性刺激引起正常組織纖維化發(fā)生的主要細(xì)胞因子，在組織器官的纖維化中發(fā)揮了十分重要的作用，被公認(rèn)為纖維化形成與發(fā)展的啟動樞紐，是關(guān)鍵性細(xì)胞因子[2]。TGFβ1不但能誘導(dǎo)其他因子的表達，更重要的是它可使成纖維細(xì)胞活化、增殖并轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細(xì)胞，促進纖維連接蛋白、糖蛋白和膠原等細(xì)胞外基質(zhì)分泌，減少蛋白酶和趨化因子分泌，提高蛋白酶抑制物水平，促進整合素受體表達，最終導(dǎo)致肺纖維化。目前已經(jīng)應(yīng)用TGFβ1誘導(dǎo)肺切片纖維化模型的建立[3]。但是關(guān)于外周血中TGFβ1與IPF的臨床研究少見報道。本實驗結(jié)果表明IPF患者外周血中TGFβ1水平較對照組明顯升高，表示TGFβ1與IPF的發(fā)病機制有關(guān)。

IPF的治療，目前缺乏肯定的或特異性的治療，糖皮質(zhì)激素是傳統(tǒng)的治療肺纖維化的主要藥物，臨床應(yīng)用較多的是潑尼松，可抑制炎癥和免疫反應(yīng)，減輕肺泡炎，從而延緩肺纖維化的進程，但它僅對20%的IPF患者有效，而且常常為一過性反應(yīng)[4]。隨著對肺纖維化發(fā)病機制的深入研究，國內(nèi)外的研究熱點集中于尋找新的抗纖維化藥物，并盡可能在疾病的早期進行干預(yù)治療。

在各種實驗?zāi)Ｐ秃团R床纖維化疾病中，TGFβ1持續(xù)上升，抑制它的生物活性會抑制基質(zhì)生成和調(diào)節(jié)纖維化過程[5] 。因此，通過阻斷TGFβ1的作用以治療肺纖維化疾病已引起了人們的很大關(guān)注。實驗觀察中已證實用TGFβ抗體或抗血清可以明顯減輕BLM 誘發(fā)的肺纖維化；在倉鼠氣管內(nèi)應(yīng)用可溶性TGFβ受體后，可競爭性地與TGFβ結(jié)合，從而明顯降低羥脯氨酸水平和脯氨酰羥化酶的活性，組織病理檢查顯示纖維化改變明顯減輕[6]。動物實驗提示，銀杏葉可能通過抑制NF2κB的活性，減少TGFβ mRNA表達及蛋白產(chǎn)生，使炎癥及纖維化病變減輕[6]。

常規(guī)治療組與加用銀杏達莫治療組治療后TGFβ1均值較治療前明顯下降，且加用銀杏達莫治療組TGFβ1下降更為顯著，表明銀杏達莫和糖皮質(zhì)激素對肺間質(zhì)纖維化均具有治療作用。銀杏達莫可能是通過抑制TGFβ1的表達抑制肺纖維化的進程而發(fā)揮治療作用的，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的同時加用銀杏達莫，可以更好地抗纖維化，因此是一類極具前途的治療肺間質(zhì)纖維化的藥物，應(yīng)進一步觀察研究。

參考文獻

[1]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會. 特發(fā)性肺(間質(zhì))纖維化診斷和治療指南(草案) [J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志， 2002， 25(4):369382.

[2]朱劍萍，姚宏偉，陳季強. TGFβ1誘導(dǎo)肺切片纖維化模型的建立 [J]. 中國藥理學(xué)通報， 2006， 22(4):501504.

[3]SELMAN M， KING TE JR， PARDO A. Idiopat hic pulmonary fibrosis: prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy [J]. Ann Intern Med， 2001， 134(2):136151.

[4]ISAKA Y， TSUJIE M， ANDO Y， et al. Transforming growth factorbeta antisense oligodeoxynucleotides block interstitial fibrosis in unilateral ureteral obstruction [J]. Kidney Int， 2000， 58(5):18851892.

肺間質(zhì)纖維化范文第5篇

關(guān)鍵詞：肺纖維化；紅芪黃酮；微血管密度；大鼠

中圖分類號：R285.5 文獻標(biāo)識碼：A 文章編號：1005-5304（2014）04-0043-03

對肺血管的變化與肺纖維化的形成研究較少。本實驗在前期研究[1-3]的基礎(chǔ)上，篩選紅芪有效部位，探討其在不同時間點對肺間質(zhì)纖維化模型大鼠微血管密度（MVD）的影響，為其開發(fā)提供實驗依據(jù)。

1 實驗材料

1.1 動物

SPF級Wistar大鼠，雌雄各半，體質(zhì)量（200±20）g，甘肅中醫(yī)學(xué)院科研實驗中心提供，動物質(zhì)量合格證號：SCXK（甘）2011-0001-0000614；動物實驗設(shè)施使用證編號：SCXK（甘）2011-0001-0000362。

1.2 藥物

藥材選用甘肅地道藥材紅芪，甘肅中醫(yī)學(xué)院科研實驗中心藥物制劑室提取、分離、鑒定（純度>50%）。注射用鹽酸平陽霉素（哈爾濱博萊霉素有限公司，批號120727），醋酸潑尼松片（浙江仙琚制藥股份有限公司，批號110810）。

1.3 主要試劑與儀器

羧甲基纖維素鈉（天津市大茂化學(xué)試劑廠，批號110311），戊巴比妥鈉（北京化學(xué)試劑公司，批號101021），濃縮型DAB試劑盒（中杉金橋生物技術(shù)有限公司，K1266071），一抗CD34檢測試劑盒（南京巴傲得生物技術(shù)有限公司，BS6481），二抗SP-9001生物素標(biāo)記山羊抗兔IgG檢測試劑盒（中杉金橋生物技術(shù)有限公司，12122A11）。CX21型生物顯微鏡（日本OLYMPUS）， MiE圖像處理系統(tǒng)（山東易創(chuàng)電子有限公司）；BI-2000醫(yī)學(xué)圖像分析系統(tǒng)（成都泰盟科技有限公司）。

2 實驗方法

2.1 分組

144只大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)3 d，按隨機數(shù)字表分為空白組、模型組、強的松組和紅芪黃酮高（22.5 mg/kg）、中（15.0 mg/kg）、低（7.5 mg/kg）劑量組，每組24只，分別于第14、28日取材，每個時點12只，SPF常規(guī)飼養(yǎng)。

2.2 造模

適應(yīng)性飼養(yǎng)動物3 d后，參照文獻[1-3]方法復(fù)制肺纖維化模型。3%戊巴比妥鈉（40 mg/kg）腹腔注射，待大鼠夾尾無疼痛反應(yīng)后，將其仰臥位固定于大鼠實驗臺上，剪去頸毛并常規(guī)碘伏消毒，切開頸部皮膚，逐層分離，暴露氣管，用眼科彎剪經(jīng)氣管下方輕抬氣管，用1 mL注射器經(jīng)氣管軟骨環(huán)間隙向心端刺入，其他各組同法一次性氣管內(nèi)注入等體積博萊霉素生理鹽水溶液5 mL/kg體質(zhì)量，注入后立即將動物直立并左右旋轉(zhuǎn)約1 min，使藥物在肺內(nèi)均勻分布?？p合切口，待動物自然清醒后，SPF常規(guī)飼養(yǎng)。

2.3 給藥

造模后第2日起，每日上午灌胃1次，連續(xù)治療14、28 d，持續(xù)到處死動物前1 d。紅芪黃酮高、中、低劑量組分別給予22.5、15.0、7.5 mg/kg紅芪黃酮，臨用前用0.5%羧甲基纖維素鈉溶液配制。強的松組給予醋酸潑尼松片，給藥劑量為3 mg/kg，臨用前以0.5%羧甲基纖維素鈉溶液配制。模型組和空白組給予等體積0.5%羧甲基纖維素鈉溶液1 mL/100 g灌胃。

2.4 標(biāo)本采集

各組大鼠于給藥14 d、28 d采集標(biāo)本并進行相關(guān)指標(biāo)檢測。末次給藥后，各組大鼠禁食不禁水24 h，腹腔注射麻醉，剪開大鼠胸腔，小心分離肺組織，剪取右肺中葉組織制備病理切片，免疫組化法檢測CD34表達。

2.5 電鏡觀察

CD34陽性反應(yīng)物為棕色顆粒，分布在血管內(nèi)皮細(xì)胞。微血管計數(shù)按Weidner方法進行：首先在低倍視野下（4物鏡和10倍目鏡）掃描，尋找組織內(nèi)染色清晰并且微血管數(shù)目最密集的區(qū)域。然后在高倍視野下計數(shù)所有毛細(xì)血管及其小靜脈的數(shù)目，任何呈棕黃色的陽性內(nèi)皮細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞簇只要與鄰近血管、結(jié)締組織成分清楚分開，即為一個能夠計數(shù)的血管/微血管。每例標(biāo)本分別記錄5個400倍視野內(nèi)的微血管數(shù)，最后取5個視野的平均值為MVD值。

3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析。數(shù)據(jù)用―x±s表示，組間比較采用方差分析。P

4 結(jié)果

與空白組比較，模型組14、28 d的MVD顯著升高（P0.05）；與模型組比較，紅芪黃酮高劑量組14、28 d的MVD明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

5 討論

肺纖維化在其形成過程中，必然伴有肺組織的損傷和修復(fù)，而在其修復(fù)過程中，微血管的新生和修復(fù)扮演著重要角色。早在Turner-warwickp對肺纖維化的研究報告中就已提出肺纖維化的形成過程中肺組織內(nèi)新生微血管增多[4]。隨后的研究顯示，在肺纖維化過程中肺組織MVD呈動態(tài)分布，纖維化早期肺組織有明顯微血管新生，隨著時間推移，肺部纖維化的加重，MVD又進行性減少[5]。再次提示微血管新生在肺纖維化過程中有重要作用。

本實驗采用免疫組化法測定肺纖維化MVD發(fā)現(xiàn)，模型組大鼠肺組織MVD與同期空白組大鼠比較顯著升高（P

參考文獻：

[1] 劉永琦，李金田，李娟，等.黃芪對肺纖維化大鼠Th1/Th2型細(xì)胞因子平衡及自由基代謝的影響[J].免疫學(xué)雜志，2009，25（3）：290-292.

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[4] 徐佳波，李燕芹.肺纖維化和新生血管[J].國外醫(yī)學(xué)：內(nèi)科學(xué)分冊， 2006，33（3）：102-104.