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摘要：目的分析心源性腦梗死后癲癇發(fā)作特點、預測因素及臨床意義。方法回顧性連續(xù)收集２０１７年１月～２０１８年１２月鄭州大學人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的老年心源性前循環(huán)腦梗死患者３４１例。隨訪２年，根據(jù)隨訪腦卒中后有無癲癇分為癲癇組８７例和無癲癇組２５４例，比較２組臨床特征、梗死灶位置、面積和癲癇發(fā)作特征，分析其預測因素。結(jié)果癲癇組心房顫動比例明顯高于無癲癇組，差異有統(tǒng)計學意義（Ｐ＜０．０１）。癲癇組受累腦葉中顳葉、頂葉比例明顯高于無癲癇組，差異有統(tǒng)計學意義（Ｐ＜０．０１）。隨訪顯示，癲癇組早發(fā)型癲癇發(fā)作率為３３．３％，晚發(fā)型癲癇發(fā)作率為６６．７％。多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回歸分析顯示，心房顫動（ＯＲ＝０．３９４，９５％ＣＩ：０．２２７～０．６８３，Ｐ＝０．００１）、累及顳葉（ＯＲ＝０．３５３，９５％ＣＩ：０．１９８～０．６３０，Ｐ＝０．０００）、累及頂葉（ＯＲ＝０．２７１，９５％ＣＩ：０．１４８～０．４９７，Ｐ＝０．０００）與心源性腦梗死發(fā)生腦卒中后癲癇發(fā)作相關(guān)。結(jié)論心源性腦梗死梗死灶累及顳葉、頂葉時可能增加腦卒中后癲癇發(fā)作風險。

關(guān)鍵詞：腦梗死；癲癇；心房顫動；卒中

癲癇和腦卒中是老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，腦卒中是老年人癲癇發(fā)作的原因之一，我國腦卒中發(fā)病率逐年上升，腦卒中后癲癇發(fā)作也日益受到重視［１］。腦卒中后癲癇發(fā)作定義為既往無癲癇發(fā)作史，在腦卒中后一段時間內(nèi)出現(xiàn)癲癇發(fā)作，按照癲癇發(fā)作時間，腦卒中后癲癇發(fā)作可分為在腦卒中后２周內(nèi)出現(xiàn)的早發(fā)型癲癇發(fā)作和２周出現(xiàn)的晚發(fā)型癲癇發(fā)作［２］。而腦卒中后癲癇是指腦卒中２周內(nèi)發(fā)生２次及以上非誘發(fā)的癇性發(fā)作，２次發(fā)作間隔在２４ｈ以上，部分腦卒中后癲癇發(fā)作可發(fā)展成腦卒中后癲癇。早發(fā)型癲癇常隨腦卒中癥狀改善而自發(fā)緩解；而晚發(fā)型癲癇多反復發(fā)作，發(fā)展為腦卒中后癲癇風險高于早發(fā)型癲癇。腦卒中后癲癇患病率不斷增加，是老年人腦卒中的主要晚期并發(fā)癥，嚴重降低腦卒中后幸存者生活質(zhì)量［３－４］。既往有研究認為，腦卒中后癲癇發(fā)作與出血性腦卒中、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（ＮＩＨＳＳ）評分、改良的Ｒａｎｋｉｎ量表評分有關(guān)［５］。隨著社會老齡化，心源性腦梗死患者逐漸增多，而缺血性腦卒中后癲癇多數(shù)病因是心源性腦梗死，對于首次心源性腦梗死后癲癇發(fā)作的具體情況尚不明確，本研究目的是通過比較老年人心源性腦梗死患者中出現(xiàn)腦卒中后癲癇和未出現(xiàn)腦卒中后癲癇的特點，探討心源性腦梗死患者發(fā)生腦卒中后癲癇的預測因素和臨床意義。

１資料與方法

１．１研究對象

回顧性連續(xù)收集２０１７年１月～２０１８年１２月鄭州大學人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的老年心源性前循環(huán)腦梗死患者５３２例。納入標準：（１）符合ＴＯＡＳＴ分型的心源性腦梗死診斷標準［６］；（２）根據(jù)２０１７年修訂的《國際抗癲癇聯(lián)盟標準》診斷腦卒中后癲癇發(fā)作［７］；（３）頭顱ＭＲＩ證實首次前循環(huán)腦梗死，所有腦卒中后癲癇發(fā)作患者均由２４ｈ動態(tài)腦電圖證實；（４）年齡６０～８０歲；（５）ＮＩＨＳＳ評分≤２５分［８］。排除標準：（１）伴有出血的腦梗死；（２）既往癲癇發(fā)作史；（３）腦外傷史；（４）帕金森病、舞蹈病等錐體外系疾病史；（５）嚴重肝腎功能不全、惡性腫瘤史；（６）既往有酗酒、濫用藥物、吸食毒品史。隨訪２年，最終定期完成隨訪且臨床資料完整患者３４１例，其中男性１８４例，女性１５７例，年齡６０～８０歲。根據(jù)隨訪腦卒中后有無癲癇分為癲癇組８７例和無癲癇組２５４例。本研究通過鄭州大學人民醫(yī)院倫理委員會批準［（２０１８）論審第（３８）號］，所有研究對象簽署知情同意書。

１．２方法

１．２．１一般資料收集患者基本信息：記錄入組患者人口統(tǒng)計學特征、既往史、臨床表現(xiàn)、影像學檢查、入院時ＮＩＨＳＳ評分、腦電圖和抗癲癇治療情況等信息；癲癇發(fā)作在住院期間進行臨床評估，根據(jù)國際抗癲癇聯(lián)盟分類對癲癇發(fā)作進行分型。１．２．２影像資料采用３．０Ｔ西門子ＴｒｉｏＴｉｍ超導型高端成像設備（西門子公司，德國），所有患者有頭顱ＭＲＩ資料，癲癇發(fā)作者有相應腦電圖記錄。患者掃描基線取平行于胼胝體膝部和壓部的連線，掃描范圍覆蓋全腦，行矢狀位、冠狀位和軸位掃描。使用海綿墊限制頭動，并囑患者在掃描過程中保持靜息狀態(tài)。１．２．３腦梗死面積的計算標準計算腦梗死面積層面為彌散加權(quán)成像高信號的最大面積層面，根據(jù)Ａｄａｍａ法對腦梗死灶面積進行分類，其中大面積梗死（≥３ｃｍ），小面積梗死（＜３ｃｍ）。

１．３隨訪

所有患者通過電話或神經(jīng)內(nèi)科門診完成腦梗死后２周、３個月±１ｄ、６個月±３ｄ、１２個月±７ｄ、２４個月±１４ｄ的隨訪，隨訪期間由專人對癲癇發(fā)作情況進行評估，并進行相關(guān)實驗室檢查，部分患者進行２４ｈ腦電圖檢查。

１．４統(tǒng)計學

方法采用ＳＰＳＳ２１．０統(tǒng)計軟件進行分析，正態(tài)分布的計量資料以ｘ±ｓ表示，用兩獨立樣本ｔ檢驗，非正態(tài)分布的計量資料以Ｍ（Ｑ１，Ｑ３）表示，用Ｍａｎｎ－ＷｈｉｔｎｅｙＵ檢驗，計數(shù)資料以例數(shù)百分率表示，采用χ２檢驗或Ｆｉｓｈｅｒ確切概率法，將２組比較Ｐ≤０．１０的變量進行多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回歸分析，并計算ＯＲ值及９５％ＣＩ，Ｐ＜０．０５為差異有統(tǒng)計學意義。

２結(jié)果

２．１２組一般臨床資料比較

２組性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、飲酒和入院時ＮＩＨＳＳ評分比較，無統(tǒng)計學差異（Ｐ＞０．０５）。癲癇組心房顫動比例明顯高于無癲癇組，差異有統(tǒng)計學意義（Ｐ＜０．０１，表１）。癲癇組患者臨床發(fā)作中，全面強直陣攣發(fā)作１６例（１８．４％），癲癇持續(xù)狀態(tài)７例（８．０％），局灶性繼發(fā)全面強直陣攣發(fā)作３９例（４４．８％），局灶性伴或不伴有意識受損發(fā)作２５例（２８．７％）。

２．２２組影像學特征比較

２組受累腦葉中額葉、枕葉、島葉、基底核和放射冠比例比較，差異無統(tǒng)計學意義（Ｐ＞０．０５）。癲癇組受累腦葉中顳葉、頂葉比例明顯高于無癲癇組，差異有統(tǒng)計學意義（Ｐ＜０．０１，表２）。癲癇組大面積梗死５６例（６４．４％），小面積梗死３１例（３５．６％）；無癲癇組大面積梗死１４６例（５７．５％），小面積梗死灶１０８例（４２．５％），差異無統(tǒng)計學意義（Ｐ＞０．０５）。

２．３２組隨訪結(jié)果分析

癲癇組早發(fā)型癲癇發(fā)作２９例（３３．３％），其中在腦卒中后２周內(nèi)出現(xiàn)復發(fā)４例（１３．８％），在腦卒中后２周～３個月發(fā)作患者２１例（２４．１％），在腦卒中后６個月內(nèi)發(fā)作患者３４例（３９．１％），在腦卒中后１２個月內(nèi)發(fā)作患者４６例（５２．９％），在腦卒中后２４個月內(nèi)發(fā)作的晚發(fā)型癲癇患者５８例（６６．７％），其中晚發(fā)型癲癇患者復發(fā)３９例（６７．２％）。

２．４腦卒中后癲癇發(fā)作的獨立預測因素

多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回歸分析顯示，心房顫動、累及顳葉、累及頂葉與心源性腦梗死發(fā)生腦卒中后癲癇發(fā)作相關(guān)（Ｐ＜０．０１，表３）。

３討論

腦卒中后癲癇發(fā)作是指既往無癲癇史，并發(fā)于腦卒中之后，且排除其他因素引起的癲癇發(fā)作，發(fā)作比例在２％～２０％。腦卒中后癲癇發(fā)作患者腦電圖特點是以局限性慢波為主，不同癲癇發(fā)作部位腦電圖存在差異。心源性腦梗死是常見的腦梗死亞型，本研究結(jié)果顯示，心源性腦梗死后出現(xiàn)腦卒中后癲癇比例為２５．５％，分析其中原因可能是心源性栓子突然堵塞動脈形成栓塞，栓塞性梗死發(fā)展較快，沒有時間建立側(cè)支循環(huán)，且易引起腦血管痙攣，加重缺血程度，故栓塞性腦梗死較腦動脈硬化性腦梗死臨床缺血常更嚴重，增加心源性腦梗死出現(xiàn)腦卒中后癲癇發(fā)作風險。同時栓塞后栓子易脫落分解破裂，游走至細小血管形成新的栓塞灶，原梗死部位血管可因缺血再灌注形成出血性梗死，進一步加重梗死區(qū)域神經(jīng)網(wǎng)絡損害，這可能是心源性腦梗死中腦卒中后癲癇發(fā)生率較高的原因［９］。本研究結(jié)果表明，心源性腦梗死后早發(fā)型癲癇發(fā)作率為３３．３％，晚發(fā)型癲癇發(fā)作率為６６．７％，心源性腦梗死后早發(fā)型癲癇較多，這與《中國缺血性腦卒中診治指南２０１８》中提出的缺血性腦卒中后早發(fā)型癲癇率為２％～３３％，晚發(fā)型癲癇為３％～６７％結(jié)果類似，可能與兩者形成機制不同有關(guān)［１０］。早發(fā)型癲癇多指在梗死后２周內(nèi)形成的癲癇發(fā)作，它主要與急性期梗死灶內(nèi)缺血缺氧引發(fā)的代謝紊亂有關(guān)，多隨著缺血缺氧情況緩解而自發(fā)緩解［１１－１３］。晚發(fā)型癲癇多與梗死灶內(nèi)殘留細胞、膠質(zhì)增生及瘢痕，可形成新的神經(jīng)網(wǎng)絡，成為新的致癇灶，同時梗死灶內(nèi)細胞膜通透性改變、神經(jīng)缺損后代償增生可能引起神經(jīng)元過度興奮和放電，出現(xiàn)癲癇［１４－１５］。本研究結(jié)果顯示，心源性腦梗死腦卒中后癲癇類型主要為局灶性伴或不伴有意識受損發(fā)作及局灶性繼發(fā)全面強直陣攣發(fā)作，與是否發(fā)生腦卒中后癲癇發(fā)作和梗死灶面積大小無關(guān)，與梗死部位有關(guān)，癲癇組受累腦葉中顳葉、頂葉比例明顯高于無癲癇組，提示當梗死部位在顳葉和頂葉者更易出現(xiàn)腦卒中后癲癇發(fā)作［１６］。這可能與心源性腦梗死多累及大腦中動脈及顳葉皮質(zhì)和頂葉結(jié)構(gòu)有關(guān)。心源性腦梗死受累血管多在大腦中動脈主干，若栓子脫落分解破裂可隨血流進一步堵塞支配皮質(zhì)細小分支，形成相應腦葉以皮質(zhì)為主的梗死。當梗死部位累及顳葉更易出現(xiàn)腦卒中后癲癇發(fā)作的原因可能是累及顳葉尤其是顳葉內(nèi)側(cè)面海馬時，急性期代謝紊亂和梗死恢復期海馬區(qū)錐體細胞缺失、膠質(zhì)細胞增生等成為腦卒中后癲癇發(fā)作的誘發(fā)因素。當梗死部位累及頂葉時更易出現(xiàn)腦卒中后癲癇發(fā)作可能與頂葉本身結(jié)構(gòu)有關(guān)，頂葉和周圍腦葉、內(nèi)外囊等有豐富的纖維束連結(jié)，這些纖維束可延伸到同側(cè)島葉皮質(zhì)、丘腦網(wǎng)狀核和丘腦外側(cè)核；當頂葉區(qū)域發(fā)生梗死后，正常神經(jīng)網(wǎng)絡發(fā)生改變，神經(jīng)傳導出現(xiàn)異常，異常傳導可通過廣泛纖維連結(jié)波及其他結(jié)構(gòu)，誘導腦卒中后癲癇發(fā)作出現(xiàn)。另外，在本研究的２４個月隨訪期間，早發(fā)型癲癇患者１次癲癇發(fā)作后復發(fā)比例為１３．８％，而晚發(fā)型癲癇患者１次癲癇發(fā)作后復發(fā)比例為６７．２％，晚發(fā)型癲癇患者較早發(fā)型癲癇患者有較高的復發(fā)風險，這與腦卒中后每１次癲癇發(fā)作都可能增加缺血組織局部代謝和耗氧量，加重缺血組織損傷，增加復發(fā)可能性有關(guān)［１７－１８］。有研究表明，多數(shù)腦卒中后癲癇發(fā)作患者認知功能會隨著癲癇復發(fā)而下降，腦梗死后神經(jīng)功能缺損、腦卒中后癲癇高復發(fā)率及引發(fā)的認知功能下降均嚴重影響腦梗死后幸存患者的生活質(zhì)量，所以應該重視腦梗死后癲癇的防治。對于心源性腦梗死急性期患者，臨床醫(yī)師應該意識到患者存在繼發(fā)癲癇的可能，要密切觀察及時發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)作，并進一步診治。由于腦卒中到腦卒中后癲癇的發(fā)生有時間差，部分患者可能因癥狀不典型而未到醫(yī)院就診，本研究可能存在一定的漏診率，心源性腦梗死后出現(xiàn)癲癇發(fā)作率更高，對于心源性腦梗死患者，尤其是梗死灶累及顳葉、頂葉患者是否需要使用抗癲癇藥物作為一級預防，以及在腦梗死后出現(xiàn)癲癇發(fā)作后是否需要使用抗癲癇藥物進行二級預防，目前尚不清楚。因此對于此類患者應該如何進行個體化干預，減少腦卒中后癲癇發(fā)作，改善患者生存質(zhì)量，仍需進一步前瞻性、大樣本、多中心的研究。

作者:鮑婕妤 劉娜 張靜 蔡萌萌 晁琳琳 趙建華